2016机械通气操作并发症的预防及处理xp.ppt

1、机械通气操作并发症的预防及处理,一、呼吸机相关肺损伤,呼吸机相关肺损伤是由于呼吸机本身因素导致的肺损伤，是最为严重的机械通气之一。包括肺气压伤、容积伤、肺萎陷伤和肺生物伤。发生原因 1.压力性损伤压力过高（包括PEEP），吸气峰压3.92kPa或平均气道压（Paw）1.6kPa时，引起肺泡和周围血管间隙的压力梯度增大，导致肺泡破裂而发生压力性损伤。 2.肺容积伤吸气流速过快，气体分布不均匀，通气容量过大所致的肺泡过度膨胀、破裂是呼吸机诱导肺气压伤的直接原因。高容量通气能产生高通透性肺水肿，而高压低容量通气则无肺损伤发生，因此认为气压伤实质上为容量性肺损伤。容积伤的形成主要与过大的吸气末肺容积对

2、肺泡上皮和血管内皮的过度牵拉有关。急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者广泛存在的肺不张和肺水肿时肺脏的有效充气容积明显减少，甚至仅达正常肺容积的25%。此时尽管仅给予中等潮气量（1012ml/kg）机械通气治疗，但由于较轻的肺区域产生过度扩张，结果使通气良好肺区域可能承担相当于对健康约4048ml/kg潮气量。,3.肺萎陷伤呼气末肺容积过低，导致终末气道反复开闭而造成肺损伤。 4.肺生物伤在机械通气的条件下，出现肺泡内炎症细胞募集、活化并释放炎症介质和细胞因子引起肺损伤，与内毒素所致的肺损伤相似。 5.使用呼吸机时作心内穿刺、胸外心脏按压、颈内静脉或锁骨下静脉穿刺等均可能直接损伤脏层胸膜，引起气

3、胸。 6.患者有肺大疱易引起肺泡破裂，引起气胸。 7.气体经气管切开进入纵膈（尤其是高阻力患者）临床表现 呼吸机相关肺损伤可变现为轻微的镜下改变到严重的张气性气胸。肺气压伤的临床表现多种多样，从无明显症状的少量间质性气肿到引起呼吸衰竭甚至心搏骤停的张力性气胸各不相同。 肺气压伤主要表现为患者突然出现烦躁、呼吸困难、血压下降、氧合降低、气道压进行性升高（定容通气时）和肺顺应性进行性下降等。张力性气胸表现为呼吸减慢或呼吸暂停、发绀、低血压和心排血量减少、心动过速或过缓、一侧叩诊清音或胸部运动不对称等。纵膈气肿常是肺气压伤的重要征象，患者主诉胸痛，50%出现hamman体征（纵膈摩擦音）。低氧血症和

4、高碳酸。,血症心气肿时心包填塞是唯一征象。空气栓塞时将出现血压下降、心肌梗死、脑卒中肠梗死等预防及处理 1.机械通气时尽量使用较小的潮气量，采用肺保护性通气策略。将潮气量设为68ml/kg，平台压不超过3035cmH2O,避免肺容积伤和肺压力伤；同时使用一定的呼气末正压（PEEP）维持肺泡的开放，减少肺萎缩伤的发生。同时降低吸气压峰值，使用镇静药和肌肉松弛药，位置血容量正常。 2.避免用高的呼气末正压/持续气道正压（CPAP），以减少呼吸无效腔。PEEP的设置无固定数值，在实际应用时，应选择最佳的PEEP。可通过是否达到最佳氧合状态、最大氧运输量、最低肺血管阻力、最低的肺内分离（Qs/Qt）等

5、多个指标对PEEP的设置进行综合评价。大多数患者可按经验给予812cmH2o。一般从低水平开始，逐渐上调待病情好转，再逐渐下调。 3.单肺疾病引起的气压伤或单侧原发性肺气压伤可使用不同步单侧肺通气，降低呼吸频率和机械呼吸的吸气峰压（PIP） 4.肺气压伤合并ARDS、脓毒血症、肺内感染时应避免增加PEEP水平。,5.使用呼吸机过程中，尽量避免纵作心内穿刺。 6.允许性高碳酸血症（PHC）：在对于潮气量和平台压进行限制后，分钟肺泡通气量降低，Paco2随之升高，但允许在一定范围内高于正常水平，即所谓的允许性高碳酸血症。高碳酸血症是一种非生理状态，是为防止气压伤而不得已为之的做法。清醒患者不易耐受

6、，需使用镇静、麻醉或肌松剂；而对脑水肿、脑血管以外和颅内高压则列为禁忌。另外，在实施PHC策略时应注意Paco2上升速度不应太快，使肾脏有时间逐渐发挥其代偿作用。一般认为血液PH不低于7.20和Paco2在7080mmHg之间是可以接受的。PacO2过高时可通过增加呼吸频率来降低Paco2;血液PH过低时，应适当少量补碱。 7.积极治疗原发病，改善肺力学机制。减轻患者咳嗽，及时处理人机对抗，有利于降低气道峰压。 8.采用自主呼吸的通气模式（如压力支持同期等），使气道压控制在相对安全的范围。 9.经积极治疗后气道压仍较高，通气和氧合功能仍未见改善，可选用一些非,常规通气方法，如体外膜氧合（ECM

7、O）、高频振荡通气（HFOV）、气管内吹气、液体通气、氦氧混合通气、吸入一氧化氮（NO0和肺表面活性物质替代治疗等。这些方法可减少对常规正压通气的依赖程度，从而降低潮气量或PEEP提供了一定的空间。 10.出现张力性气胸者，紧急时在气胸侧第二肋间隙腋中线外侧穿刺或置入静脉导管，连接注射器抽气。随后放置胸腔引流管排气减压。 11.出现纵膈气肿时，最有效的减压法是沿胸骨伤切开23cm直至深筋膜。 12.心包气肿时行心包穿刺术。 13.一旦空气进入血管内立即采取左侧卧位（Durant位）。如气压伤诱导的空气栓塞出现在心脏左侧，不宜采取左侧卧位。如空气量是非致死量，且患者情况稳定，可行高压氧治疗。情况

8、紧急时可急诊体外循环以挽救生命。,二、通气不足,通气不足是指由于CO2排出不足引起的CO2潴留，又被称为呼吸性酸中毒。发生原因 在应用呼吸机的条件下，通气不足的主要原因是气道不通畅所致的CO2排出受阻。有时也可由于管道漏气、脱落引起，但这些现象通常可因呼吸机的报警而被及时发现和纠正，一般不会持续太久，很久会造成通气不足的主要原因。 1.分泌物粘稠、气道吸引不充分、导管或套管被阻塞所引起分泌物排出不畅。 2各种原因所致的支管痉挛、粘稠的分泌物以及导管扭曲或套管被气囊阻塞均可致气道阻塞。 3.患者自主呼吸与呼吸机对抗导致通气不足。 4.呼吸机参数设置不当引起通气不足。常见的为潮气量（VT）设置过低

9、或吸/呼时间比（I/E）设置的呼气时间不够长。,临床表现 当二氧化碳潴留至一定程度时，患者可出现烦躁、呼吸困难，乏力，气促，颜面潮红、发绀，头痛，胸闷、血压下降，有时突然发生心室纤颤，严重时出现谵妄、木僵、昏迷。血气分析结果PCO250mmHg。有些患者可伴有不同程度的低氧血症，临床上出现PO2或Sao2下降。预防及处理 产生通气不足的原因很多，应详细分析，正确处理。 1如分泌物粘稠不易排出，可加强气道湿化和充分吸引，及时清除分泌物，使用正确的吸痰方式，选择型号合适的多侧孔可控式透明硅胶吸痰管。如存在支气管痉挛，可应用支气管扩张剂。如导管或套管移位应及时调整位置，必要时及时更换。 2.对于自主

10、呼吸频率过快、潮气量过小的患者，可给予呼吸抑制剂，如芬太尼0.10.2mg，必要时可给予非去极化肌肉松弛剂，打掉自主呼吸。或选用同步性能好的呼吸机，流速触发比压力触发灵敏度高，不易发生人机对抗。,3.调整呼吸机的参数，如引起通气不足的患者方面因素已去除，动脉血气分析仍提示CO2潴留应适当调整呼吸机参数。对通气不足的患者，首选调整I/E。因为增加呼吸频率但同时也增加呼吸功，故不能推荐首选。,三、呼吸道阻塞,发生原因 1气管导管被痰痂、雪茄或其他分泌物阻塞，气肿痰痂是主要原因。 2套囊开放时吸入口咽部潴留的分泌物或气囊密闭不佳致误吸。 3.误吸胃液导致支气管痉挛，是呼吸机使用过程中病情突变的重要原

11、因。 4.气管套囊滑脱、气囊固定不紧密并移到气管套管口，充气后阻塞气道。 5.系带固定过松，患者烦躁不合作、剧烈咳嗽、支持呼吸机管道的支架调节不当等原因造成导管脱位或旋转。 6.由于切口感染、糜烂、切口过低损伤动脉，套管不合适或旋转损伤管壁，不正确吸痰等致气道大出血引起窒息。 7.插管过深触及隆凸。 8.严重颈部达面积皮下气肿对气道临床表现 患者出现焦虑、烦躁、发绀等低氧血症及高碳血症的表现；呼吸窘迫，呼吸频率30次/分钟，吸气时出现胸骨上、锁骨上及肋间凹陷，不能平卧，呼吸,时产生不正常的噪声；若梗阻严重可致窒息、心动过速，继而心动过缓，心率失常、心搏停止。若一侧下呼吸道梗阻时，听诊两侧呼吸音

12、不对称，一侧有反常呼吸音（孝鸣音或管氧呼吸音）。预防及处理 1.保持呼吸道通畅，及时清除口腔、鼻腔、咽喉部分泌物及反流的胃液。开放套囊之前，务必吸净口眼分泌物。加强气道湿化，及时、正确吸痰，防止痰痂形成。 2.若吸入胃内容物导致支气管痉挛，可用0.9%生理盐水溶液反复灌洗吸净，然后用支气管扩张剂雾化吸入。 3.气囊使用前，必须检查有无漏气，并稳妥固定。 4.使用呼吸机前，先检查呼吸机装置是否完好。使用过程中，随时检查套管固定是否牢靠，患者翻身时应使头，颈，躯干处于同一轴线上，防止套管旋转角度太大，造成窒息；随时调节呼吸机支架，妥善固定呼吸机管道，防止牵拉过度导致导管脱出。对不合作的患者，适当约

13、束双上肢,并给与适量镇静剂。,5.严密观察患者吸出痰液的颜色、性质和量，一旦发现有痰中带血或血性痰，立即报告医生，及时处理。积极控制切口感染，增加换药次数，并用敏感抗生素稀释液进行气道滴入，以防止血管壁感染、糜烂所致大出血。 6.如因插管过深引起，可将导管后退2-3cm 7.严密观察患者的呼吸、血氧饱和度变化。备好基础抢救设备，包括氧气、呼吸球囊、面罩、气管内插管设备以及吸引装置。 8.若是内套管阻塞，立即给与更换，同时加强气道湿化，定时翻身、叩背，正确吸痰，保证呼吸道通畅。若为痰栓阻塞导管端部，可在纤维支气管镜下去除液态或固态梗阻物。 9.若气管导管脱出，立即用止血钳撑开切口。气管插管1周内

14、者，需重新插管；一周以上者因窦道已形成，直接更换气道导管即可。而气管旋转窒息者，则只需将患者平卧，将气管套管复位，气道即可通畅。 10.发生套囊松脱时，必须将气囊放气，并配合医生更换或重新置入气管导管。,11.若气道大出血，先将气管导管插入，将气囊充气以保持呼吸道通畅，气道黏膜破裂出血可用去甲肾上腺素加生理盐水滴入气道；如为无名动脉出血，需立即手术。 12.如皮下气肿压迫气管所致，处理办法是切开减压和排气。,四呼吸机相关性肺炎,呼吸机相关性肺炎（VAP）是机械通气患者在通气48小时后出现的肺部感染，是机械通气过程中常见的并发症，可由此导致败血症、多器官功能衰竭。因此预防和减少VAP的发生，可大

15、大的提高抢救成功率及缩短机械通气时间。发生原因 1.未及时更换呼吸机管道及清除集水瓶的冷凝水，冷凝水是呼吸机相关性肺炎病原菌的主要来源。由于气管管道内细菌不能被机体抗菌措施清除，也不能被抗生素杀灭，并易随着喷射吸入气流形成的气溶胶或通过污染的冷凝水倒流进气道，而因气管插管建立的人工气道影响了原有气管纤毛的摆动清除功能。细菌很容易逆行至下呼吸道而引起VAP.同时下呼吸道的细菌容易随着呛咳或呼出气流而种植于呼吸管道内。如此可造成恶性循环，使肺部感染反复发作。 2.吸痰、气管插管、气管切开、呼吸机管道处理等气道护理操作时，未严格遵守无菌操作则，增加污染机会；或反复吸痰操作增加污染的机会，造成感染。,

16、3.人工气道的建立使气管直接向外界开放，失去正常上呼吸道的过滤及非特异性免疫保护作用，如病房空气污浊，病原体可直接进入下呼吸道。 4.患者痰液分泌多且粘稠，痰液清理不及时、不彻底。 5.患者长时间仰卧以及鼻导管的放置削弱食管括约肌的功能，如鼻饲时速度过快、量过多易产生胃食管反流，导致误吸，胃内的细菌随反流物进入呼吸道。 6.潮气量和气道峰压的大小设置对VAP的发生有影响。潮气量和气道峰压的大小对个体的损伤具有高度异质性，个体肺的几何形状（如支气管的长度、弯曲度、支气管分叉的角度）对肺泡通气有着非常大的影响。不同患者肺的顺应性不同，对潮气量和气道峰值耐受性也不同。对于耐受性差的患者来说，过度的机

17、械牵拉可使肺泡上皮的紧密连接、气道表面的液态稳态、有效的黏液-纤毛清除功能均受到损伤，从而有利于细菌的黏附和定值，VAP发生的机会增加。且过度的机械牵拉还可明显增加肺脏局部多种炎症细胞因子的产生和氧化-抗氧化的失衡，以及影响肺表面活性物质的代谢，从而诱发或加重肺部的炎症反应。,7患有肺水肿、肺微血栓形成、肺缺血、肺淤血的患者，使用呼吸机易致细菌感染。8.年龄大、营养状况差、内环境絮乱（如低镁血症）的患者，机体免疫防御功能降低，是VAP发生的危险因素。特别是机械通气患者处于应激状态，能量消耗显著增加，高代谢、高分解、负氮平衡，加上呼吸道分泌物中氮的流失和蛋白质补充的不足而出现的营养不良，机体的细

18、胞免疫和体液免疫受损，从而增加感染的机会。pH值的改变，中性粒细胞的活化，氧自由基的形成，均可损害肺泡型上皮细胞，使肺泡表面活性物质合成减少，并灭活与合成代谢有关的酶。从而引起肺泡水肿、肺不张，加重肺组织的缺血缺氧，最终导致肺组织和免疫防御功能损伤，有利于细菌的黏附和定值，增加VAP发生的风险。临床表现 行机械通气治疗48小时后患者出现发热，体温37.5，呼吸道出现大量脓性分泌物等症状；查体有肺部实变体征和/或肺部听诊可闻及湿罗音；白细胞10.0*109/L或4*109/L，伴或不伴核转移；起病后从支气管分泌物中分离到新的病原菌。呼吸机相关性肺炎的诊断主要哦依靠胸部X线片及痰菌培养阳性。,预防

19、及处理 呼吸机相关性肺炎是一类严重的院内感染，关系到危重患者的抢救成功率，因此错号病房和人工呼吸机相关物品的消毒管理，掌握正确的吸痰方法，重视呼吸道和消化道的管理，严格无菌操作是预防呼吸机相关肺炎发生的关键。具体措施如下： 1.摇高床头约30-40，卧位呈头高脚略低位。 2.呼吸机通气环路中的冷凝水是高污染物，细菌主要来自患者的口咽部。因此集水瓶要始终放在呼吸环路的最低位，并及时清除呼吸机管路中的冷凝水。 3.所有接触呼吸道的操作要严格无菌，吸痰使用一次性吸痰管，每用一次即换，呼吸及管道（包括气管切开内套管、接头、过滤器，雾化器）每日消毒，一次性处理或气体消毒后再用。雾化罐内不保留药液，氧气湿

20、化瓶内的冷开水24小时更换1次，湿化瓶每天随管道一起消毒。呼吸机管路、配件消毒程序是先用含氯消毒液浸泡30分钟，清洗后晾干，送供应室行环氧乙烷消毒后备用。,4.加强病房消毒管理，有条件者使用纯动态空气消毒机，该机有紫外线消毒和循环过滤消毒两种功能，并可以预设定时工作。每天中午、小夜、大夜三班各消毒一次，每次2-3小时。每天坚持用“含氯消毒液”擦拭室内地面、病床、床头柜等设施，严格执行探视制度，出入病区更换衣服、鞋，接触患者和操作前后均严格洗手。 5.机械通气的患者加强翻身、叩背、排痰，每天肺部物理治疗仪拍背6次，每次10-15分钟；每天3次以上的雾化吸入来稀释痰液，有利于吸痰并保持气道湿润，严

21、格遵照医嘱加入抗生素，以防耐药菌株产生。 6.短时多次雾化，对排痰、防止痰痂形成有很好的效果；无话5分钟/次左右，时间不宜过长，防止正压通气过大造成气压伤。 7.使用密闭式吸痰。吸痰前要加大氧浓度，防止脱机吸痰时氧饱和度下降过快。使用吸痰管吸痰时，湿润后插入，遇阻力退出1-2，放开负压，边旋转边退出，分泌物多处停留多吸，吸痰时机掌握要适当，出现吸痰指征再操作，以减少外界细菌侵入， 8.掌握正确的鼻饲技术。患者行肠内营养时，尽量采用空肠鼻饲管，床头抬高30-45，鼻饲时液体输注速度约20-40滴/分钟，切勿过快以防反流及误,吸，密切观察患者面色、呼吸。平卧时应防止呕吐，必要时给予胃肠减压。气管套

22、管气囊放气前彻底吸痰，防止误吸。 9.每天寓意2-3次口腔护理，操作前气囊充分充气，以保持其密闭性。 10.保持气管切开处敷料和周围皮肤清洁、干燥，每日常规换药1次，若潭液污染敷料，要及时更换。 11.更具患者的个体差异设置合适的潮气量和气道峰压。 12.对于年老、体弱、肺部有基础病变者，适当加强营养及免疫支持治疗，必要时予以免疫球蛋白、氨基酸等药物以提高机体抵抗力。 13.严格观察提问、脉搏、呼吸、血气变化，发现异常及时报告医生处理。 14.已发生呼吸机相关光性肺炎者，遵医嘱尽早选择强力广谱抗生素控制感染，然后根据后期药敏结果进行阶梯治疗，即先使用高效、广谱、耐酶抗生素控制感染，然后根据细菌

23、培养、药敏试验结果，将抗生素改为针对性较强的窄谱抗生素的治疗方法。 15.呼吸道分泌物铜绿假单胞菌培养反复阳性，但无症状者，以勤换药及呼吸机管道消毒和更换为主，待拔管后往往转为阴性。,五.肺不张,发生原因 1.气管插管时，导管插入过深，进入单侧支气管；固定气管导管胶布松脱，受解剖因素影响，使气管导管易滑入右侧支气管，造成单肺通气，另一侧肺不通气，从而引起肺不张。 2.机械通气破坏上呼吸道黏膜屏障，如果气道湿化不足和吸引不及时、不充分或患者紧张、伤口疼痛、惧怕咳嗽和深呼吸或因咳嗽无力，造成痰液在气道内潴留、淤积，或形成栓塞，阻塞气道，致该支气管所属肺组织通气障碍，肺泡内气体吸收以致肺泡萎陷和不张

24、。 3.经口气管插管由于患者耐受性差，气道阻力大，管径长，如伴有呼吸道烧伤或严重胸外伤者，痰痂、血痂形成阻塞性肺不张。 4.呼吸机正压通气本身以及吸痰操作，均可导致肺不张。 5.当长时间吸入高浓度氧气时，肺泡内氢气逐渐被吸入的氧气取代，造成肺泡内氧分压增高、肺泡-动脉氧压差增大，最终肺泡被氧气被血液吸收，该肺泡萎陷，形成吸收性肺不张。,临床表现 1.肺不张的症状和体征取决于支气管阻塞发生的速度、受累的范围以及是否合并感染短期内形成的阻塞伴大面积的肺脏萎陷，特别是合并感染时，患侧可有明显的疼痛、突发呼吸困难、发绀，甚至出现血压下降、心动过速、发热，偶可引起休克。缓慢形成的肺不张可以没有症状或只有

25、轻微的症状。由肺不张引起的低氧血症其主要特点是通过呼吸机参数往往不易纠正，即使应用PEEP，效果也相当有限。 2.肺部体征一侧肺不张时，体征明显。如气管偏向患侧，患肺语颤增强，呼吸音减弱或消失。肺叶或肺段不张时上述体征可不明显。 3.胸部X线纵膈和气管影均向患侧移位，肺纹理增多、致密。当肺不张时，水平裂依不张叶不同而表现位上抬或下移。侧位片可见不张肺组织呈楔形或三角形密度影增高，其尖端指向肺门。预防及处理 1.应用呼吸机过程中，严密观察期气道有无松脱、漏气，观察患者呼吸情况，检测血氧变化。保持患者面部清洁，及时清除油渍、汗渍和口鼻分泌物，每天测量导管距门齿的距离，定时评估呼吸音，定期行胸部X线

26、检查，及时了,解气管插管的位置，并做好记录。将导管固定牢靠，以导管和系带以及皮肤之间可以容纳一指为最佳。 2.加强气道湿化，根据痰液的黏稠度、性状、量及管道积水情况，及时了解湿化效果。如痰液稀释，能经吸痰管顺利吸出，或痰液能经气道口咳出，呼吸机近端吸气环路可见液体凝聚，表明湿化充分。 3.鼓励患者早期床上活动，指导有效咳嗽和深而长的胸腹式呼吸，协助患者排痰。疼痛剧烈者予以镇痛。采用膨肺式吸痰或吸痰后适当加大吸气压力或通气量。 4.在应用呼吸机通气过程中，可间隔一定时间适当使用叹息功能。 5.吸入氧浓度限制在50以下，防止氧中毒所致肺不张。 6.肺不张一经明确，需尽快去除基础病因。立即采用必要的

27、措施，将患者取头低脚高位，患侧向上，以利引流；如咳嗽、吸痰、24小时的呼吸治疗与物理治疗仍不能缓解时，或者患者不能配合治疗措施时，应用纤维支气管镜检查，吸出黏液栓或浓缩的分泌物而使肺脏得以复张。倘若是导管插入一侧支气管，可适当地将导管外拔，直至双肺呼吸音相等，并摄床边X线胸片予以证实。,六.氧中毒,氧中毒是指长期高浓度吸氧造成的肺部病变。使用呼吸机期间吸入高浓度的氧，可在体内产生超量氧自由基，损害细胞酶系统，发生氧中毒。使肺泡表面活性物质减少，纤毛活动被抑制，肺毛细血管充血，通透性增加，引起肺泡内渗液，出现肺水肿。长期氧中毒可出现肺间质纤维化。氧中毒的危险性由两个因素所决定：吸入氧浓度。吸氧时

28、间发生原因 氧中毒的主要原因是长期高浓度吸氧使体内氧自由基产生过多，导致组织细胞损伤和功能障碍。所谓高浓度，一般是指FiO250。氧中毒的时间因素，受患者个体差异的影响无法明确规定。临床表现 氧中毒的早期表现为气管刺激症状，如难以控制的干咳、呼吸急促、血压下降、胸骨后锐痛、肺泡-动脉血氧分压差P（A-a）O2增大等，早期肺功能可无异常，18小时后出现肺活量降低，继而肺顺应性下降。24-48小时内可伴发ARDS，发生肺间质和肺泡内液体渗出。由于肺部毛细血管上皮受损，可有咯血的临床表现。3天后肺泡细胞受影响，肺泡表面活性物质减少，胸部X线片可见双侧弥散性浸润灶，可有肺不张。晚期表现为肺间质纤维化减

29、少及,多脏器功能受损，甚至死亡。预防及处理 1.目前尚无有效逆转氧中毒的方法，适当补充维生素C和维生素E可配合预防其发生。 2.预防氧中毒的主要措施是尽量避免吸入氧浓度（FiO2）50，或尽早将FiO2降至50 3.对需要机械通气的患者在氧浓度的选择上应有的放矢，不能因低氧血症而盲目提高氧浓度（如有肺内右向左分流的存在，提高吸氧浓度无效）。同时应辅以其他必要的治疗措施，如应用支气管扩张药、积极排痰、应用强心利尿剂等，必要时可应用PEEP，使吸氧浓度能保持在能产生氧中毒以下的水平，同时使PaO2能达到8.0-9.33Kpa(60-70mmHg)以上的水平。 4.吸氧过程中，经常行血气分析检查，动

30、态观察氧疗效果。一旦发现患者出现氧中毒，立即降低吸氧流量，并报告医生，对症处理（氧中毒的处理比较困难，因为氧中毒的主要病理生理改变是低氧血症，低氧血症的纠正又离不开氧气，氧中毒的患者再吸氧更加重氧中毒。）,七呼吸性碱中毒,发生原因 实施机械通气时呼吸机设置不当，分钟通气量过高和辅助通气时患者自主呼吸频率过快，潮气量过大，其次是1/E设置不妥，呼气时间过长，造成过度通气，导致呼吸性碱中毒。临床表现 患者手、足、面部，特别是口周麻木并伴有针刺样感觉，呼吸浅而慢、胸闷、胸痛、头昏、恐惧，甚至躁动、四肢躁动、四肢抽搐等，对患者危害较为严重。血气分析PCO230-35mmHg。预防及处理 1.去除过度通

31、气的原因详细分析患者产生过度通气的原因，并尽可能地去除，如患者因疼痛、精神紧张而导致呼吸频率过快，则可使用镇静、镇痛药物或肌松剂；如患者存在代谢性酸中毒，可静脉补充碳酸氢钠予以纠正。 2.调节呼吸机参数呼吸频率的调整：先将患者的呼吸频率调整至正常水平（16-20次/分钟），对呼吸频率正常的患者，可将呼吸频率降至正常偏低（10-12次/分钟）。呼吸频率得到控制的基础上，如仍通气过度，可通过调,低潮气量来降低每分钟通气量，降低的幅度可根据PaO2水平分次调整。有些呼吸机是通过每分钟通气量的设置完成潮气量的设置，这时可以直接调整每分钟通气量，一般每次将每分钟通气量降低1-2L/min。L/E的调整：

32、在降低潮气量和每分钟通气量后，最后的调整就是I/E。对通气过度的患者，可通过调整I/E来缩短呼气时间。,八低血压,发生原因 1.机械通气所形成的气道内正压（以气道平均压为主要指标），经肺组织传达到胸膜腔、肺内血管和心脏，致使：胸腔内压力增高，外周静脉回流障碍。血管床受压后，右心后负荷增加。心脏和大血管受压，心脏舒张受损，产生类似心包填塞作用。这些因素以综合作用导致心排血量减少，动脉血压降低，严重时引起心、脑、肾等脏器灌注不足。 2.患者存在血容量不足和（或）心功能不全，机械通气对循环的抑制更为显著。一般认为，正压机械通气对机体的循环功能主要起抑制作用，引起不良的血流动力学效应。临床表现 机械通

33、气过程中，正常血压者血压90/60mmHg，原有高血压者血压明显下降至影响重要器官血流灌注的水平。患者常感到精神萎靡不振、头痛、头晕、心前区隐痛或不适、四肢酸软无力等。,预防及处理 1.若患者血压下降幅度较大（舒张压下降大于30-40mmHg），持续时间长，或发生重要灌注不良征象，须核定呼吸机参数（改变VT、I/E、采用辅助控制通气方式或降低PEEP水平等）降低通气量，使气道压力降低，缩短吸气时间，延长呼气时间。 2.适当补充血容量，使静脉回流量增加，恢复正常的心输出量。 3.必要时可应用增强心肌收缩药物，选用氯化钙、多巴胺、多巴酚丁胺或洋地黄增强心肌收缩力。,九.呼吸机依赖,机械通气后期的并

34、发症，即指撤离呼吸机后，患者出现脱机困难，自主呼吸不足以维持适当的氧合，需长期依赖呼吸机进行呼吸。发生原因 1.原发疾病未得到改善或继发某些合并症。可能导致撤机困难。常见的原因为呼吸肌乏力或呼吸机相关性肺炎。 2.慢性阻塞性肺疾病患者，撤机困难是呼吸衰竭的诱因或加重因素。 3.呼吸及使用时间过长，呼吸驱动力不足或呼吸机疲劳。 4.长期机械同期患者，由于人工气道的存在导致代谢加快，营养需求增加，当营养不良或水、电解质平衡失调时，引起呼吸肌和功能下降，增加了患者对呼吸机的依赖性，同时低钙、低镁可降低呼吸肌的收缩力。 5.患者从心理上对呼吸机产生依赖，担心停机后出现呼吸困难，甚至窒息死亡，精神紧张，

35、导致心率加快、呼吸急促，致使患者拒绝停机。 6.撤机时机掌握不准，撤机方法不当。,临床表现 试行撤机后患者情绪激动，出现呼吸困难、心率加快、血压下降、胸闷、大汗、意识障碍。血气分析结果显示低氧血症或二氧化碳潴留。预防及处理 1.掌握好撤机时机，注重原发病的控制和诱发因素的去除，撤机最好选择在患者良好睡眠后，以9:00-10:00和15:00-16:00为宜，此为患者一天中精力最好的时间段。协助患者取坐位或半坐位，并做好各种监测和应急准备。 2.加强患者营养，改善患者一般状况，保证水、电解质平衡，改善呼吸肌疲劳和中枢疲劳。 3.做好心理护理，向患者说明撤机的必要性、撤机步骤及撤机过程中可能产生的

36、感觉，如轻度的气促，并教会患者缩唇式呼吸，以消除患者顾虑，争取其主动配合。 4.选择正确的撤机技术，合理应用同步间歇强制通气（SIMV）和压力支持同期（PSV）模式，并采用单向活瓣逐步停机，尽量使用间歇治疗，缩短呼吸机使用时间。,5.对一般症状的患者，可采用序贯性机械通气方式（BiPAP模式），即在有创机械通气2天后。根据患者的感觉及临床表现改为无创机械通气。 6.应用BiPAP可改善慢性阻塞性肺疾病患者的呼吸肌力量。BiPAP撤机是呼吸机依赖患者的一种有效撤机模式。 7.对部分上机前就考虑到无撤机可能的患者，要严格选择适应症。,十.腹胀,发生原因 1.多因气囊充气不足，吸入气体可从气囊旁经口

37、鼻逸出，引起吞咽反射亢进，导致胃肠胀气。 2.无创通气时，如果通气模式选择不当，设置的潮气量和吸气压力过大，产生的气流量过大过猛，气体在进入呼吸道的同时，也有部分进入消化道，发生胃肠胀气。临床表现 清醒患者示意腹部胀痛。体检时患者腹部膨窿，叩诊呈鼓音。预防及处理 1.密切观察气管插管或气管套管的位置，如有疑问及时通知医生。 2.使用气囊测压表内的压力，以便及时发现异常情况。 3.无创通气时，嘱患者闭上嘴，用鼻呼吸，减少吞咽动作。调节呼吸机相关参数时，注意起始压力不能过大，待患者时应后逐渐增加到理想目标值，以防压力大于食管括约肌的张力。,4.发生腹胀给予腹部按摩（按肠蠕动的方向进行按摩），腹部热

38、敷，同时采取半坐卧位，以减轻腹胀时对膈肌的压力。必要时进行胃肠减压、肛管排气，或遵医嘱给予促进肠蠕动的药物。,十一、面部压伤,发生原因 多发生在长期进行无创通气的患者，由于固定带过紧，固定方法不妥，长期压迫导致局部皮肤缺血、缺氧，出现皮肤破损。临床表现 患者鼻梁处、两侧颧骨处皮肤红肿、疼痛，甚至出现破溃。预防及处理 1.适当调节固定带的松紧度，固定带松紧度以无明显漏气的最小张力为宜，不能过紧 2.在患者鼻梁及颧骨处用方纱或海绵垫以减少压迫。 3.每次上机6-8小时取下面罩休息5-10分钟，对压迫部位进行局部轻轻按摩。 4.已经发生破溃者，停用无创呼吸机，用生理盐水清洁后予以金霉素眼膏外涂或润肤贴外贴，保持局部清洁，定时换药，防止继发感染。,十二、刺激性结膜炎,发生原因 由于无创通气时固定带过松、面罩不合适等引起的面罩鼻根部漏气，刺激双眼，导致双眼芥末充血、干燥。临床表现 患者双眼出现流泪、眼痒、烧灼感等，甚至眼脸肿胀。预防及处理 1.调节固定带的松紧度，尽量选择组织相容性及密闭程度好的面罩，根据患者的颜面形态大小、胖瘦、是否张口呼吸等情况而定。 2.一般情况下，脸型较宽或意识不清、张口呼吸者，应选择口鼻面罩，面部较瘦或无牙者应选择鼻罩通气。 3.加强吸入气体的湿化。 4.如患者出现结膜炎时，可用抗生素眼药水滴眼治疗。,