糖尿病高糖高渗状态.pptx

1、糖尿病高血糖高渗状态,制作-向辉,定义 高血糖高渗状态是一种严重的糖尿病急性并发症，其临床特征为严重的高血糖、脱水、血浆渗透压升高而无明显的酮症酸中毒，患者常有不同程度的意识障碍或昏迷。,定义 高血糖高渗状态是一种严重的糖尿病急性并发症，其临床特征为严重的高血糖、脱水、血浆渗透压升高而无明显的酮症酸中毒，患者常有不同程度的意识障碍或昏迷。,常见诱因,1.急性感染、外伤、手术、脑血管意外、严重肾疾患等应激状态;2.血液或腹膜透析、静脉内高营养、水摄入不足或失水；3.以及某些药物如糖皮质激素、免疫抑制剂、噻嗪类利尿药等；4.葡萄糖摄入过多：有时在病程周期因误诊而输入葡萄糖液，或因口渴而大量饮用含糖

2、软饮料等诱发或促使病情发展恶化。,发病机制,(1) 高血糖高渗状态病人多为非胰岛素依赖糖尿病，血浆胰岛素水平比糖尿病酮症酸中毒者要高，一定量的内生胰岛素量不能应付在某些诱因如感染时糖代谢负荷的需要，但足以抑制脂肪分解减少游离脂肪酸进入肝脏和生成酮体，故血酮无明显升高。 (2)高血糖本身有拮抗酮体作用。,发病机制,(3)明显的血浆高渗透压可抑制脂肪细胞的分解，减少游离脂肪酸进入肝脏，肝脏生成酮体减少。(4) 高血糖高渗状态病人血浆生长激素水平比糖尿病酮症酸中毒者低，生长激素动员脂肪分解的因素缺乏也可能与无明显酮症有关。(5)有的高血糖高渗状态病人血浆游离脂肪酸水平很高，而无酮症，这可能是由于患者

3、肝脏生酮作用障碍。,病理生理,机制复杂，未完全阐明1.病人年老、脑血管功能差，极度高血糖、失水严重、血液浓缩、继发性醛固酮分泌增多加重高血钠，使血浆渗透压增高，脑细胞脱水，从而导致本症突出的神经精神症状。2.缺乏酮症的原因尚无满意解释，推测病人体内尚有一定量的胰岛素抑制脂肪分解。3.此外，高血糖和高渗透压本身也可能抑制酮体生成。,诊断,1.临床表现特点，和可能存在的诱发因素；2.结合血糖、血钠和血浆渗透压的测定，可及时做出正确的诊断。,实验室检查,1. 血糖 极度升高，通常达到或超过33.3mmol/L(600mg/dl) ， 甚至可达66.6mmol/L(1200mg/dl)。2.电解质 血

4、清钠常增高至150mmol/L，但也有轻度升高或正常者；血清钾查可升高，正常或降低，取决于患者脱水及肾脏的功能损害程度，以及血容量较少所致的继发性醛固酮分泌状况。在胰岛素及补液治疗后，即使有高血钾者亦可发生明显的低钾血症。血氯可稍增高。,实验室检查,3.血浆渗透压350mmol/L 或有效渗透压320mmol/L(有效渗透压不包括尿素氮部分)。按公式计算：血浆渗透压(mmol/L)2(钠钾)mmol/L血糖(mmol/L)尿素氮(mmol/L)正常范围：280300mmol/L。,实验室检查,4.血尿素氮常中度升高，可达28.5632.13mmol/L(8090mg/dl)。5.血肌酐亦高，可

5、达442530.4mol/L(56mg/dl)，大多属肾前性(失水，循环衰竭)，或伴有急性肾功能不全。,实验室检查,3.血浆渗透压350mmol/L 或有效渗透压320mmol/L(有效渗透压不包括尿素氮部分)。按公式计算：血浆渗透压(mmol/L)2(钠钾)mmol/L血糖(mmol/L)尿素氮(mmol/L)正常范围：280300mmol/L。,病理生理,机制复杂，未完全阐明1.病人年老、脑血管功能差，极度高血糖、失水严重、血液浓缩、继发性醛固酮分泌增多加重高血钠，使血浆渗透压增高，脑细胞脱水，从而导致本症突出的神经精神症状。2.缺乏酮症的原因尚无满意解释，推测病人体内尚有一定量的胰岛素抑

6、制脂肪分解。3.此外，高血糖和高渗透压本身也可能抑制酮体生成。,处理原则,治疗原则同DKA（以消化道补液为主纠正脱水，同时予以持续小剂量胰岛素输注及对症治疗）1.补液：昏迷患者予以胃管补液，经胃管每4h 注入温开水300400ml，直至能主动饮水。 清醒后，如高渗尚未纠正，应鼓励患者主动饮水。24h 饮水15002000ml，直至高渗纠正。,处理原则,2.胰岛素治疗：小剂量胰岛素持续输注，可以采用胰岛素泵，持续输注胰岛素，每小时予以胰岛素56U，直至高渗纠正。改为每天分次输注胰岛素或皮注胰岛素及口服降糖药治疗；3.纠正电解质及酸碱平衡：补钾及时，一般不补碱、纠正酸中毒、预防或控制感染及去除诱因

7、治疗；4，处理诱发病和防治并发症:休克，严重感染，心力衰竭，肾衰竭，脑水肿。,16,用药原则,该病在确诊后应积极抢救，通过补液、扩容、纠正高渗状态为处理的关键，补液视失水程度而定，速度宜先快后慢。但对老年及有心、肾功能不全者，可根据中心静脉压补给，不宜过多、过快，以免发生肺、脑水肿。液体性质必须根据血糖、血浆渗透压、血钠浓度而定。在整个治疗过程中，积极治疗诱因及伴随病症，亦为争取康复的重点，必须引起重视。,查房病例,入院记录：1.舒通学，女，82岁，汉族，已婚，重庆，入院日期：2016-08-12，本人及家属陈述；2.主诉：发现血糖升高10+天；3.现病史（1）入院前10+天患者无明显诱因出现

8、口干、多饮、尿量增加、体重无明显减轻；（2）病程中患者左手大拇指末端有麻木不适症状，无明显视物模糊，无腹泻级便秘，夜尿增多，有劳力性气促，下肢轻度水肿；（3）入院前15天+尿道口瘙痒，疼痛不适，伴尿频，无尿急及腰痛； （4）无咳嗽，咳痰，无恶心呕吐，患者家属自测指随机血糖27mmol/L，今日患者为进一步治疗收入我科。4.既往史：高血压病史3-4年，具体用药不详，最高血压160/？mmHg，平时自测血压少；胆囊炎结石史，1年前急性发作；1年前有脑梗塞史，发作时患者沉默不语，无肢体偏瘫，保守治疗（不详）后好转；有心肌缺血史，平时服用银杏叶片，未服用阿司匹林及阿托伐他汀类药物；夜间喜高枕卧位，无

9、阵发性呼吸困难，常诉头昏不适，原因不清。否认“肝炎、结核”等传染病史，否认食物和药物过敏史，否认手术外伤及输血史。5.个人史：出生并生长于重庆，否认疫区及外地居住史，无吸烟饮酒史，无有毒有害化学及放射物质接触史，无精神创伤及冶游史。6.月经及婚育史：绝经50+年，育4子4女，子女体健。7.家族史：否认家族性遗传病，传染病。8.辅助检查：T:36.4 摄氏度 P:64次/分 R ：18次/分 BP:134/88mmHg,查房病例,病史特点：1.老年女性，病程长，起病隐匿；2.现病史： 1）入院前10+天患者无明显诱因出现口干、多饮、尿量增加、体重无明显减轻；（2）病程中患者左手大拇指末端有麻木不

10、适症状，无明显视物模糊，无腹泻级便秘，夜尿增多，有劳力性气促，下肢轻度水肿；（3）入院前15天+尿道口瘙痒，疼痛不适，伴尿频，无尿急及腰痛； （4）无咳嗽，咳痰，无恶心呕吐，患者家属自测指随机血糖：27mmol/L，今日患者为进一步治疗收入我科；3.既往史： ：高血压病史3-4年，具体用药不详，最高血压160/？mmHg，平时自测血压少；胆囊炎结石史，1年前急性发作；1年前有脑梗塞史，发作时患者沉默不语，无肢体偏瘫，保守治疗（不详）后好转；有心肌缺血史，平时服用银杏叶片，未服用阿司匹林及阿托伐他汀类药物；夜间喜高枕卧位，无 阵发性呼吸困难，常诉头昏不适，原因不清。否认“肝炎、结核”等传染病史，

11、否认食物和药物过敏史，否认手术外伤及输血史；4入院查体：T:36.4 摄氏度 P:64次/分 R ：18次/分 BP:134/88mmHg。走入病房，神清合作，轻度脱水貌，皮肤巩膜无黄染，眼睑无水肿，双眼充血明显，双下肢轻度水肿，左侧巴氏征可疑阳性，余正常无特殊；5.辅助检查：随机指血糖：24.5mmol/L，床旁心电图：窦性心律，T波异常,Questions 提问环节,1.怎么判断患者是意识障碍（高糖高渗状态）还是认知能力障碍（脑梗）？主要还是具体病史的询问、仔细的医患沟通，实验室检查和颅脑CT；2.该病人高血糖高渗状态的诱因？主要是考虑尿道感染和刚刚发现糖尿病，未予以治疗；3.高血糖高渗状

12、态的补水原则？（1）速率：老年人补水较青壮年较慢，24h内补需水量的一半；（2）量（原则）：失水量+生理需要量+预期失水量。,Discussion & conclusion 讨论与小结,1.渗透压的计算：血浆渗透压(mmol/L)2(钠钾)mmol/L血糖(mmol/L)尿素氮(mmol/L)；2.对于该病情患者合并肾功能不好的病人，在补充电解质：见尿补钾，补钾不补碱；3.糖尿病慢性并发症：微血管病变，大血管病变，神经系统并发症中，主要是（1）自主神经病变：多汗，胃肠道不适，腹泻和便秘交替 ；（2）周围神经病变：蚁走感，温觉减退，味觉性出汗，食后饱胀；4.糖尿病急性并发症：DKA和糖尿病高糖高渗状态。,The end,