章心肺复苏后支持治疗.ppt

1、第五章 心肺复苏后的支持治疗(二),主讲人：侯晓辉,学习要求,掌握复苏后脑功能不良的治疗 。熟悉SIRS和MODS的概念及诊断。 了解SIRS和MODS的发病机制。,转下一 页,第三节 复苏后脑功能不良 一、复苏后脑功能不良概述,80%复苏成功患者昏迷时间超过1小时；复苏后入院患者神经功能转归良好率1118%；其他患者住院期间死亡或成为持续性植物生存状态。,复苏后脑功能不良概述,脑组织的生理特点：高代谢，氧耗量大脑重量占体重2% 、脑血流量占心输出量的15%20%耗氧量占全身2025% 、葡萄糖消耗占65%,复苏后脑功能不良概述,脑组织的生理特点：低储备,对缺氧耐受性差血流中断1015秒，大脑

2、缺氧而昏迷血流中断20秒，自发和诱发电活动停止，泵衰竭24分钟后，大脑葡萄糖和糖原储备耗尽45分，ATP耗竭极限?! 全脑缺血57分钟，发生不可逆性损害,二、药物治疗低氧血症+高碳酸血症 脑血流自动调节功能消失 脑灌注压决定脑血流状态脑灌注压CPP=平均动脉压MAP颅内压ICP（平均动脉压=舒张压+1/3脉压差）,（一）保持足够血液灌注压力正常情况下平均动脉压50-150mmHg内脑血流自我调节；缺血情况下脑血流自调功能障碍，依赖平均动脉压；ROSC后快速补液或使用升压药物；维持血压稍高于正常，长时间高压对脑组织有害，控制MAP130至150 mmHg之内。,（二）吸氧PH：7.35至7.45

3、；PCO2：25至35mmHg，PO2100mmHg.呼气末正压通气（PEEP）是在在吸气时将气体压入肺脏，在呼气时仍保持气道内正压，以改善肺的顺应性和肺泡通气，但因增加残气量，可降低吸入气氧浓度。,（三）镇静 外界刺激增加脑部代谢 镇静麻醉药物+肌松剂,（四）抗痉挛治疗 抽搐使脑代谢增加300%400%，发作时使用抗痉挛治疗。,（五）糖皮质激素不推荐常规使用。（六）钙通道阻滞剂是否使用尚无定论。（七）巴比妥盐针对镇静、抗痉挛或降低颅压情况下使用。（八）其他腺苷增加脑血流、降低脑温度。,实验性药物治疗,三、低温治疗 体温升高1，脑代谢增加8%； 正常体温下组织抗缺氧和耐受 无灌注状态能力较低温

4、状态差 低温治疗对大脑有显著保护作用,三、低温治疗低温开始时间越早，脑复苏效果越好。 低温：2832 可致心律失常、室颤、血液凝固、继发感染等亚低温：3336（推荐治疗）,（一）亚低温临床实施方法 低温治疗由3个阶段组成诱导低温（2h）、维持低温（12-24h）、 复温(每4h升高1 )。,（一）亚低温临床实施方法 1、降温技术降温毯包裹；腋窝、腹股沟置冰袋；冰盐水灌胃；静脉输入冷却4液体（生理盐水或林格液，30 mL/kg）；,（一）亚低温临床实施方法,局部降温方法,半导体冰毯 （以半导体作为制冷源） 优点：机器体积小，制冷无燥音 缺点：制冷速度慢，易损坏，维修 费高,空压机冰毯： (通过空

5、压机压缩冷媒制冷) 优点：制冷速度快，功率大，效果可靠，可一机多毯。 不易损坏，维修费用低 缺点：燥声大，向环境散热，,2.终止低温治疗指标： 感染、明显心律失常、明显充血性心力衰竭、休克、血栓形成、凝血病、颅内出血等 低温治疗并发症：在低温情况下全身血管阻力增加，血管阻力增加又使心输出量降低。低温可能诱发心律失常，其中以心动过缓最为多见。低温使胰岛素敏感性下降及胰岛素分泌减少，进而导致高血糖。,低温对血小板与凝血功能的影响，导致凝血障碍与出血倾向。低温损害免疫系统，使感染率上升。3.复温监护48小时、Rankin评分,（二）亚低温管理1.核心温度监测：膀胱探头、肺动脉导管2.降温方法 常用的

6、方法是物理降温肌松冬眠合剂 呼吸机辅助呼吸,（三）亚低温临床效果有显著神经保护作用。存在问题：1.技术要求高、适合有条件大型医院2.使用肌松药、镇静药配合呼吸机辅助呼吸，应加强气道管理3.如何降低病死率仍需进一步研究,（四）亚低温治疗脑损害可能机制,（五）血糖控制 监测并控制血糖，减少感染导致的死亡以及低血糖引起的能量代谢障碍。,第四节 复苏后多脏器功能障碍 一、全身炎性反应综合征和多脏器功能障碍的概念及诊断,（一）全身炎症反应综合症SIRS1.概念：感染或非感染因素刺激宿主免疫系统，释放体液和细胞介质，发生炎症反应的结果。2.诊断条件1.体温38摄氏度或90次/分）2.呼吸20次/分或过度通

7、气,PaCO212109/L或10%,（二）多脏器功能障碍 1.概念：SIRS继续发展，对血管张力及渗透性产生影响，导致循环障碍，发生休克和器官衰竭。 2.诊断依据诱发因素+SIRS+多器官功能障碍,MODS病因和诱因,严重感染：占50%，细菌、病毒、真菌和寄生虫感染等。非感染因素：50%无明显感染灶，大量坏死组织替代细菌刺激机体发生SIRS。 大面积烧伤、晚期肿瘤、胰腺炎、 DIC、严重中毒等,MODS病因和诱因,严重代谢性损伤：由创伤或大手术所致 某些医源性因素：过量输液、大量多次输库存血、内窥镜检查造成胃肠穿孔、导管置入、氧中毒等 低血流灌注状态,MODS病因和诱因,器官的相关现象：一个

8、器官衰竭可导致另一器官的衰竭。器官衰竭首先累及肺，其次肝、胃肠、肾，血流动力学紊乱和心脏衰竭是后期的表现。中枢神经系统受累可早可晚。,多器官功能衰竭死亡率与累及脏器数关系,二、全身炎性反应综合征和多脏器功能障碍的发病机制,SIRS发病机制,免疫功能 失 调,炎症细胞 激 活,炎症介质 释 放,生 理 效 应,SIRS的发展阶段,严重全身反应期,全身炎症反应始动期,局 部 反 应 期,过度免疫抑制期,免疫功能紊乱期,SIRS,促 炎 介 质 过 度 产 生,原始病因 感 染 非 感 染,抗 炎 介 质 过 度 产 生,全 身 反 应 全身炎症反应综合征 （SIRS）,平 衡 SIRS,细胞调亡

9、SIRS过度,免疫功能障碍,MODS SIRS过度,休 克 SIRS过度,局部促炎介质,局部抗炎介质,SIRS临床发病过程,MODS发病机制,MODS机制学说,组织器官低灌注,组 织缺氧,无氧代谢,血流再分布,酸中毒,再灌注损伤,细胞功能障碍,炎症反应/全身性感染,MODS,1.缺血再灌注导致的MODS,2.内毒素血症与MODS内毒素血症的来源(3方面)：明确感染灶的细菌释放抗生素对革兰氏阴性菌感染治疗后菌体被杀灭溃解后，可释放出内毒素；抗生素杀灭的革兰氏阴性菌越多，生成的内毒素也越多，对人体的危害也越大。,2.内毒素血症与MODS肠道内细菌及内毒素的易位 肠道内细菌及内毒素易位进入体循环，必

10、须具备两个病理条件：肠道粘膜屏障功能的损害。肝脏枯否氏细胞清除功能被阻断。 如肠道运动麻痹、H2受体阻断、胃酸分泌减少、抗生素使肠道菌群失调、肠道粘膜缺血和营养不良等都能破坏肠道屏障功能,3.肠源性假说局部或全身的损伤可以损害胃肠道上皮从而引起胃肠腔内毒素和细菌移位。,三、自主循环恢复后全身炎性反应综合征和多脏器功能障碍的处理,1.迅速恢复缺血组织的灌注,3. 阻断或干扰机体过度的炎症反应，减弱炎症反应对机体的损害作用,2.早期胃肠内营养支持,三、自主循环恢复后全身炎性反应综合征和多脏器功能障碍的处理,4.先选择覆盖面广的抗生素，后针对性选择相应窄谱抗菌素 ，避免使用损害肝、肾功能的抗菌素。值

11、得注意，控制感染不一定能降低 MODS的病死率，临床上SIRS50%以上为非感染引起,四、各重要脏器功能障碍的处理,呼吸衰竭的处理： 保持呼吸道通畅 及时纠正低氧血症 辅助机械通气 消除肺水肿 激素,循环衰竭的处理： 插入Swan-Ganz导管，监测右心房、肺动脉楔压、 心输出量 维持有效血容量 监测生命指标，抗休克治疗 必要时应用强心药 心梗者予相应处理,肾功能衰竭的处理： 维持适当循环血量、心输出量、肾血流量和尿量血容量补足，必要时使用利尿剂少尿期或无尿期，严格控制入液量 。 防治酸中毒和高血钾，监测血Cr、BUN,必要时透析 避免使用损肾药物,肝功能衰竭的处理：以预防更重要 维持适当的循环，适当的营养支持。 血浆置换，清除组织毒性物质。,胃肠衰竭防治： 应用抗酸剂，减少应激性溃疡及胃肠道出血发生 纠正胃肠道低灌注胃肠道营养,知识扩展： 组织缺氧时，胃肠道粘膜最先受累；PHi不仅反映局部器官氧和状态，而且用于监测全身组织氧和状态。,小结,MODS治疗大多数仍留在实验研究阶段，因此理想的治疗措施仍是预防，早期阻断SIRS的发展，同时进行心、肺辅助，营养支持和血液净化处理，是防止MODS发生发展的关键。,谢谢大家,