呼吸机的应用及护理.ppt

1、机械通气的应用及护理,郑州大学第一附属医院ICU 蔡萍,2018/7/19,2,郑大一附院ICU 蔡萍,机械通气（Mechinical Ventilation）是指用机械的装置，辅助或完全代替人体呼吸的一种治疗措施。机械通气的装置称通气装置（或通气机Ventila-tor或呼吸机Respirator）。,机械通气仅能较好解决机体的通气功能，不能完全代替肺的呼吸功能，具有一定的局限性。因此要求应用机械通气的医务人员，要有呼吸生理、病理生理的丰富知识，熟悉呼吸机的性能，才能使机械通气成为临床的一种有效治疗手段。,1952年 欧洲脊髓灰质炎大爆发，成千上万的人失去了生命！,尽管Iron Lung V

2、entilators挽救了一部分患者生命，但仍有很多患者死亡？,Iron Lung Ventilators in the ICU,发明了全球首台血气分析仪，检测PH和pCO2从此医疗领域发生了革命性的改变,血气之父 Dr.Astrup,呼吸机的构造,电源、气源部分控制部分供气部分、呼气部分监测部分湿化器或雾化器管道系统,呼吸机必须具有下列基本结构：,呼吸机的动力来源：压缩气体、电力或二者相结合。气动靠压缩气体推动呼吸机的阀门、活瓣，运用气体射流原理调控呼吸机的运行。电动呼吸机则靠电力来驱动呼吸机运转。,具有灵敏而准确、可变的通气压力及通气容积的调控装置。具有可调节吸、呼转换和控制呼吸频率、气体

3、流速的装置。具有可调节触发呼吸机运行的灵敏度调控装置。,基本原理,机械通气对生理的影响,机械通气为正压通气，吸气是正压把气体经气道送入肺内，因此吸气时肺泡内压及胸腔内压明显高于生理状态。由于上述原因机械通气对人体带来的影响有：,1气道与肺泡扩张，肺容积增加，肺血量相对减少。这种影响在吸气时间延长，PEEP时更为明显，实验证明当PEEP为0.45kPa(5cmH2O)时，肺残气量（FRC）可增加500-600ml。,肺泡内压及胸腔内压升高，使回心血量减少，心输出量下降。其影响随吸气压增高，吸气时间延长而明显，还与吸气未压时间的长短及呼气未压水平的高低有关，以上是机械通气对循环影响的主要因素。,机

4、械通气时吸入的氧浓度(FiO2)21%(0.21)时，可使机体的化学感受器对低O2刺激减少；因潮气量大于生理状态肺容量增加使牵张感受器刺激增强，从而抑制自主呼吸。如调节不当即产生负面影响，发生呼吸抑制。,机械通气时，因吸气为正压，吸气时间较生理状态长，肺泡内压增高，使肺泡毛细血管氧分压差P（A-a）O2增大.有助氧的弥散及气体在肺内均匀分布，可抑制肺毛细血管内液体外渗，减少肺泡和间质肺水，有防治肺水肿作用。,呼吸机吸与呼切换的方式及分类,呼吸机由吸气转换为呼气称为吸与呼切换，其切换方式随呼吸机类型不同而异，通常一个呼吸机可有二种以上的切换方式，现代呼吸机切换方式有下列四种：,压力切换（Pres

5、sure Cycling）,呼吸机送气（吸气）持续到气道内压力 达到预定值后，吸气终止转为呼气。这类 呼吸机称压力切换型呼吸机。此类呼吸机 的通气量随肺、胸廓的顺应性及气道阻力 的不同而变化，故不够恒定。,容量切换（Volume Cycling),呼吸机送气的容量达到预定值后，呼吸机即停止送气转为呼气。这类呼吸机称容量（容积）切换型呼吸机，其通气容量十分恒定，但气道内压力则随肺顺应性下降和气道阻力增高而升高。,时间切换（Time Cycling）,呼吸机送气时间达到预定值后即转为呼气。此类呼吸机由于吸气时间是预先设定的固定数值，故当肺顺应性气道阻力发生变化时，其通气量、气道内压力及气流速度也随

6、之改变，临床应用时较难调节。,流速切换（Flow Cycling）,呼吸机送气（吸气）的流速由医务人员设定，当吸气流速达到预定值时，呼吸机停止送气转为呼气，这种呼吸机必须装置气体流速敏感阀，医务人员必须具有较多的呼吸生理及病理生理的知识和临床经验，才能自如地加以应用。,目前临床使用的呼吸机，一般都具有容积和压力切换两种方式，高档呼吸机可同时具有时间切换和流速切换装置可供选择。从临床应用要求的角度来看，具有容量和压力切换功能的呼吸机可基本满足临床的应用。,机械通气的目的,纠正缺氧及二氧化碳潴留缓解呼吸肌疲劳无力保证围手术期安全保障镇静剂和肌松剂的使用,机械通气的理想效应,纠正缺氧及二氧化碳潴留维

7、持血液PH的平衡对循环、呼吸功能无影响对肺实质无损害,机械通气的相对禁忌证,严重肺气肿，有肺大疱或气道梗阻者.失血性休克血容量严重不足未补充血容量之前.急性心肌梗塞合并严重心源性休克或心律紊乱者. DIC 有出血倾向、大咯血呼吸道积血时.,常规机械通气模式,控制通气（CV）辅助通气（AV）同步间歇指令通气（SIMV）CPAP压力支持（PSV）在进行机械通气时，选择不同模式的目的，在于改善气体交换，增加患者舒适性，并加速自主呼吸的恢复,CV,呼吸机完全替代患者的呼吸，其呼吸频率、潮气量均由呼吸机控制，属于完全的呼吸支持。适用于：自主呼吸消失或很微弱或伴有呼吸暂停者，需要抑制患者较强的自主呼吸。,

8、CV,容量控制通气（volume control ventilation, VCV）呼吸机按照预置的潮气量、呼吸频率、吸气时间等完成通气支持，潮气量恒定，气道压力不恒定，气体分布存在的问题。压力控制通气（pressure control ventilation, PCV）呼吸机按照预置的频率和吸气压力工作，气道压力恒定，潮气量不恒定，吸气流量符合生理特征，有利于气体分布，可以代偿一定程度的气道漏气。,控制指令通气(CMV/IPPV),呼吸机完全控制了病人呼吸(包括所有通气参数)呼吸所作功全由呼吸机担；本例吸气流速为方形波(流速恒定). 无平台期； CMV多数需使用镇静剂或肌松剂。,AV,是在有

9、自主呼吸的患者吸气时，呼吸机提供部分通气支持。呼吸机的送气过程是通过病人自主吸气时，导致气道压的降低来触发的。,辅助/控制通气(A/C),患者通过自主呼吸以负压或流量方式来触发呼吸机输送气体(在压力曲线上有向下折返的小负压波)；其他与CMV通气波形无差别；触发阈过小易发生误触发。CV和AV的有机结合，既允许患者建立自主呼吸频率，又可在自主呼吸频率低于预置的呼吸频率时，呼吸机自动提供呼吸补充。,SIMV,呼吸机以预设的频率向患者传送正压通气，在两次机械周期之间允许患者自由呼吸，指令通气可以和患者的自主呼吸不完全同步或同步进行（SIMV）。,SIMV的通气波形,PSV,患者开始吸气时，呼吸机提供预

10、设气正压，以帮助患者克服吸气阻力，在预设触发灵敏度和吸气压力支持水平情况下，患者自己控制呼吸频率，吸、呼气时间，并与支持压力一起决定吸气流速及潮气量。,PSV,患者触发吸气流量依赖于预设的吸气压力吸气流量下降到峰流量的25%以下，吸气即终止,呼气开始潮气量在一定程度上由患者的吸气力量决定,PSV通气波形,pressure,flow,吸气触发,Inspiratory Pressure, Pinsp,PEEP,呼气触发,CPAP,参数: FiO2 ，PEEP吸气触发: 患者吸呼切换: 患者流速形式: 取决于患者吸气压力: 近似正弦波潮气量:取决于患者的吸气努力,顺应性等,CPAP,双水平气道正压（

11、Bi-LevelPositiveAirway Pressure, Bi-PAP）,为辅助通气模式。呼吸机在吸气时给病人气道内以压力支持，呼气时在气道设置一定阻力，使气道持续处于低水平的正压状态。可用于COPD康复期，也可用于治疗睡眠呼吸暂停综合征，但不适用于ARDS等严重呼吸衰竭。,呼吸机参数的调节,潮气量呼吸频率氧浓度吸呼比峰流速流速方式压力支持,呼吸机参数的设置,呼气末正压吸气压力触发灵敏度报警界限,潮气量（Tidal volume, VT）,VT的设定因人而异，范围515ml/kg体重。VT过低，会出现肺不张、低氧血症，低通气。VT过高，会出现气压伤，呼吸性碱中毒，减少心输出量。,三种情

12、况,1）一般状况正常人TV：8-12ml/kg（过去1215ml/kg）;简便操作与记忆：10ml/kg;以后根据动脉血气分析调整。,特殊状况,有避免高TV因素存在，如肺大疱、可疑气胸、血容量减少尚未纠正、血压下降等:先将TV设置在较低的水平(68ml/kg);为预防通气不足，适当提高呼吸频率。,参考自主呼吸频率:过快时: 减少对抗，设置应与自主呼吸频率接近或略低;设置呼吸频率较高(30次min)时，TV水平应适当降低。,呼吸频率（Respiratory rate, RR）,呼吸频率一般设为1220次/min。 呼吸频率过快，可能会出现呼吸性碱中毒、内源性PEEP、气压伤等。呼吸频率过低，则会

13、出现低通气、低氧血症、增加呼吸功。,吸呼比,吸、呼气时间各占呼吸周期中的比例。吸气时间有助于吸入气(氧气)分布;呼气时间影响二氧化碳的排出。参照缺氧、二氧化碳潴留、兼顾心功能或血流动力学情况；设置时，应考虑上述因素。,吸呼设置方法,直接设置；通过设置吸气时间设置；间接设置两种: 直接显示；间接:先固定呼吸频率，再在计算尺上寻找达到预计的吸呼所需要的吸气时间，最后调节流速旋钮，从显示屏幕上直接读出或显示出所需设置的吸气时间为止。,吸呼比(Inspiratory expiratory ratio, I:E),吸呼比= 吸气时间（Ti）/呼气时间（Te）吸呼比一般选择1：1.52。有阻塞性通气功能障

14、碍，可选择1：22.5。有限制性通气功能障碍，多选择1：11.5。必要时，可应用反比通气12：1。吸气屏气 (inspiratory pause)时间应算在吸气时间内。,吸气流速（Inspiratory flow rate）,在定容型控制呼吸时，一般设定在30- 60L/min高流速，可减少吸气功，使患者感觉舒服，减少内源性PEEP，但是增加吸气峰压。低流速，可减少吸气峰压，减少气 压伤的危险，但是减少呼气时间，可能导致残存气体增加，患者不舒服。,吸气压力（inspiratory pressure, IP）,压力控制呼吸时，吸气压力水平决定潮气量的大小。 根据患者的实际潮气量大小和气道压力情况

15、来调节吸气压力水平，应尽可能保持低水平，开始可设定在20cmH 2O左右。,压力支持水平 （pressure support, PS）,压力支持水平一般设置在1020cmH 2O。根据患者情况，逐渐调整压力水平，当减至56 cmH 2O时，可以考虑停用压力支持。最小压力支持水平：克服气道阻力的压力支持。,吸氧浓度（Fraction of inspired oxygen, FiO2）,如果患者处于明显低氧血症，起始吸氧浓度可大于60%，甚至100%。以后按照动脉血气调整吸氧浓度，应尽量使FiO2低于60%。,触发灵敏度(Trigger sensitivity),压力触发时，灵敏度一般设定在-0.

16、5-1.5cmH2O。流量触发更为敏感，需设定基础气流和流量敏感度，流量触发-1 to -3 lpm。灵敏度太高，可导致自动切换。灵敏度太低，可增加呼吸功，或不能启动通气。,压力触发灵敏度的设置,指气道压力较PEEP下降的水平0 20 cmH2O例如PEEP = 0 (10)Trigger sensitivity = -2即气道压力为-2 (8 ）cmH2O时呼吸机开始送气,呼气末正压(positive end-expiratory pressure, PEEP),如果FiO260%，PaO260mmHg为应用PEEP的指征。 应用外源性PEEP对抗内源性PEEP，如能直接测定内源性PEEP，

17、通常以它的80%为选用的PEEP水平。,PEEP有利方面,使塌陷的肺泡重新开放。改善肺顺应性和气道阻力。减少呼吸功。在病理情况下，可以改善VD/VT，从而改善通气功能。可以改善V/Q。改善QS/QT，减少分流。可以改善弥散功能。,PEEP 不利方面,降低心功能，表现为心搏量下降。增加气压伤的危险（大于15cmH2O）可以明显升高颅内压。减少肾、门脉的血流量。肺泡过度扩张，可能增加呼吸功。,报 警 界 限,每分通气量的报警的上、下界限一般分别设置在预置每分通气量的上下20%30%左右。气道压力报警上限为气道峰压之上 510cm左右。,对呼吸机报警的反应,气道高压报警手法通气是否困难吸痰管插入大于

18、25cm气管插管困难调整头部及调整管道的位置是否解决患者是否咬管重新插管,气道阻力增加的原因,分泌物过多粘膜水肿哮喘、肺水肿肺气肿气道压迫异物肿瘤所致狭窄,对呼吸机报警的反应,气道低压报警呼吸机工作异常漏气呼吸机内部吸气回路Y管与气管插管连接处气管插管套囊周围支气管胸膜瘘患者吸气力量过强,漏气时的表现,Time (sec),Volume (ml),Air Leak,对呼吸机报警的反应,低压报警手法通气通气阻力正常呼吸机或管道漏气通气阻力过低气囊漏气,对呼吸机报警的反应,一旦怀疑呼吸机工作异常或气管插管堵塞应将患者脱离呼吸机，并用纯氧进行手法通气停电时的应急预案,呼吸不协调的处理,1向病人说明情

19、况，用口授指令“吸” “呼”，使病人渐适应与呼吸机同步。 2加大通气量充分给O2，可抑制呼吸中枢兴奋性待自发呼吸频率逐渐减少后即可适应同步。,3严重呼吸对抗者。适当使用镇静剂，降低呼吸兴奋性，必要时用肌松剂如琥珀胆碱(司可林Succinyl-cholinum)可使呼吸同步。 4消除、寻找呼吸对抗的原因。常见有：通气量不足；呼吸道分泌物聚积、不断咳嗽；自主吸气负压未能触发呼吸机送气或呼吸机的灵敏度过低；其他病理情况如糖尿病酸中毒。,呼吸机的连接方式,呼吸机与病人的连接与要求,呼吸机与病人气道必须紧密连接方能达到有效通气。呼吸机与病人连接方法有:,面罩,优点: 无损伤而安全;适用于需反复应用机械通

20、气治疗患者。缺点: 手法固定太费力；四头带固定，太松时密闭不好容易漏气，太紧时不舒适而难以接受；配合不好或不协调时，容易引起胃肠胀气;意识障碍时，需要助手将患者的上腹部按压，以减少胃肠道胀气。不利于口腔护理和气道湿化吸引,经口气管插管,优点普遍，易于掌握管径粗,易于引流缺点不易固定清醒病人不耐受易造成牙齿损伤,经鼻气管插管,优点经鼻插管不通过咽后三角区，不刺激吞咽反射，患者易于耐受维持时间长，一般可维持一周以上，气道护理适当时可维持的时间更长；易固定。缺点易导致鼻窦炎不易引流,气管切开造口置管,优点死腔最小;易于固定;气道湿化和分泌物吸引便利;耐受程度好;适用于长时间接受机械通气治疗。缺点损伤

21、大;不适用于需反复接受机械通气治疗的患者。,最佳的潮气量和呼吸频率,最佳= 最小呼吸做功,人机对抗,表现：1患者烦躁不安，呼吸窘迫、出汗、紫绀2呼吸机出现高压或低压声光报警3气道压力表针摆动无规律，潮气量忽大忽小4呼吸频率增快、呼吸节律不整5辅助呼吸肌参与呼吸6胸腹矛盾呼吸7心动过速,人机对抗,原因 患者因素 呼吸机因素 操作者因素,人机对抗的处理,分析和明确引起人机对抗的原因紧急情况下立即脱离呼吸机利用简易呼吸器给予患者通气纯氧吸入去除引起人机对抗的原因镇静,呼吸不协调的处理,向病人说明情况，用口授指令“吸” “呼”，使病人渐适应与呼吸机同步。加大通气量充分给O2，可抑制呼吸中枢兴奋性待自发

22、呼吸频率逐渐减少后即可适应同步。,严重呼吸对抗者。适当使用镇静剂，降低呼吸兴奋性，必要时用肌松剂如琥珀胆碱(司可林Succinyl-cholinum)可使呼吸同步。消除、寻找呼吸对抗的原因。常见有：通气量不足；呼吸道分泌物聚积、不断咳嗽；自主吸气负压未能触发呼吸机送气或呼吸机的灵敏度过低；其他病理情况如糖尿病酸中毒。,ICU镇静,安定咪唑安定丙泊酚,理想镇静药物的特性,快速起效-剂量-效应可预测快速消退-半衰期短、无蓄积对呼吸循环抑制最小对肝肾功能没有影响药物的相互作用小性能/价格比高,每日唤醒,每日唤醒：每日（白天）暂时停止镇静药物输注，直至病人清醒并能正确回答至少3-4个简单问题（如：转眼

23、珠、动手指头、伸舌头等）或者患者逐渐表现出不适或躁动（血压升高、脉搏加快），然后重新以原来剂量的一半开始给药并滴定至需要的镇静水平,每日唤醒的意义,缩短机械通气时间缩短ICU住院时间和总住院时间减少机械通气的相关并发症,机械通气后的监护,机械通气后进行呼吸与循环监护，是机械通气能否收到预期目的重要措施，医护人员应通过严密的监护及时调节各种参数，才能达到治疗目的。机械通气后的临床监护一般包括,生命体征及生理功能状态的监测,体温、脉搏、呼吸(自发呼吸)、血压：机械通气初期 30min记录一次，数值稳定后，1h 检测一次。 2意识状况、吞咽、咳嗽反射、瞳孔的观察：可反映病人PaO2、PaCO2情况，

24、如意识好转、 安静，瞳孔光反应、吞咽、咳嗽反射灵敏， 说明设置的疗效满意，否则应进行调整,3定期血气监测：通气初期1次/h，当PaO2稳定在60mmHg(FiO27cmH2O或 PEEP5cmH2O 即影响心搏出量。机械 通气后收缩压 40mmHg可造成脏器灌注不良，应降低 通气压力和通气量，必要时静脉补液 ，补充血容量或适当使用血管活性物 质以提高血压，维护器官的灌注。,肺气压伤：,吸气峰压过高是造成气压伤的直接原因。表现为气胸、皮下气肿或纵隔气肿，一般以吸气压峰值SB提示有呼吸性酸中毒， AB+3 mmol/L提示代碱， -3 mmol/L提示代酸。,血浆二氧化碳含量（T-CO2） 指血浆

25、中各种形式存在的CO2总量，主要包括结合形式的HCO3-和物理溶解的CO2。正常值 25.2 mmol/L（48.5vol%）。临床意义： 增高，代碱或/和呼酸。 降低，代酸或/和呼碱。,中心静脉血气分析。正常情况下动脉和中心静脉之间的PH、PCO2、HCO3-差值很小。PH=0.03、PCO2=0.8 Kpa（6mmHg）、HCO3-=13mmol/L。 当循环功能不好时，动脉和中心静脉之间的PH、PCO2、HCO3-差值会增大，提示预后不好。当循环功能改善时，动脉和中心静脉之间的PH、PCO2、HCO3-差值会减小。,血气分析的临床应用,1判断机体是否缺氧及其程度。 低氧血症的程度分级：

26、轻度 10.58.0Kpa （8060mmHg） 中度 8.05.3Kpa （6040mmHg） 重度 5.3Kpa （ 40mmHg ）,2. 判断呼吸衰竭类型。 I型呼衰：仅PaO28.0Kpa II 型呼衰：PaO28.0Kpa 同时伴有PaCO26.66 Kpa3. 指导临床治疗。4. 判断酸碱失衡。,酸碱平衡失调 酸碱平衡的生理调节,体内主要缓冲系统血浆及细胞外液：碳酸盐，磷酸盐，血浆蛋白和血红蛋白。细胞内液：碳酸盐，磷酸盐，血浆蛋白。组织：组织蛋白。骨骼：碳酸盐，磷酸盐。细胞内外离子交换：H+K+，H+Na+，HCO3-Cl-,肾脏的调节作用排氢泌铵回吸收HCO3-离子交换：H+K+，H+Na+。,肺脏的调节作用周围化学感受器中枢化学感受器肝脏的的调节作用氨基酸在脱睃时可产生大量的HCO3-，这些HCO3-可被肝脏在合成尿素过程中消耗。,酸碱平衡调节机制,呼吸性紊乱,呼吸性酸中毒 pHpCO2,