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2015谢治军流行性出血热.ppt

1、谢治军,流行性出血热,流行性出血热,属于病毒性出血热 中的肾综合征出血热是由鼠传播的自然疫源性传染病。临床主要表现:发热、出血 、低血压和急性肾功能衰竭 。,一、概述,(一 )病原体: HFRS(肾综合征出血热)、HPS(汉坦病毒肺综合症)。(二)病毒的形态: 为单股负链RNA病毒,圆形或卵圆形,直径大小不一 (三)基因结构及其编码蛋白质: 分为大、中、小(即L、M、S)三个片段 。,二、病原学,(一)传染源 1、黑线姬鼠 2、褐家鼠 3、大林姬鼠,三:流行病学,(二)传播途径: 1、呼吸道传播 2、消化道传播 3、接触传播 4、垂直传播 5、虫媒传播(三)易感性(四)流行特征地区性、季节性、

2、周期性、人群分布、疫区流行类型(姬鼠型疫区、家鼠型疫区、混合型疫区)。,(一)发病机制 复杂,至今尚未完全清楚 。 1、病毒直接作用 2、免疫应答作用(二)病理解剖 以小血管(小动脉、小静脉、毛细血管)内皮细胞肿胀、变性和坏死为主。,四、发病机制与病理解剖:,潜伏期: 6-46天,平均2周三大主征:发热、出血、肾损害五期经过:可重叠或越期。 a.发热期 b.低血压休克期 c.少尿期 d.多尿期 e.恢复期,五、临床表现,1、发热期 1)中毒症状a.发热:急起高热,短程,热退病加重b.三痛:头痛 腰痛 眼眶痛c.消化道症状:恶心,呕吐,腹痛,腹泻d.神经系统症状:较少。烦躁、谵妄等。,2)充血、

3、出血、渗出征:a.三红:面红,眼红,颈胸红“酒醉貌” b.皮肤粘膜出血:腋窝、胸背出血点 “搔抓样或条痕样” c.一肿:球结膜水肿“水泡眼”3)肾损害:早期大量蛋白尿 “发热、三痛、三红、一水肿、肾损害”,2、低血压休克期 失血浆性低血容量性休克 ,即“原发性休克” 发热末期或热退同时出现BP下降。 1)微循环灌注不足表现 2)急性肾衰 3)出血症状加重总体印象是: “热退病加重”,3、少尿期 1)尿毒症表现:“尿中毒”胃肠道、神经系统症状、各种出血。2)酸碱平衡紊乱:“酸中毒”3) “水中毒”:水潴留、高血容量综合征4)电解质紊乱; 高血钾、低血钠、低血钙5)出血加重: 可有内脏出血、腔道大

4、出血少尿期肾损害及出血症状达高峰。是本病最凶险的阶段主要表现: 三中毒:尿中毒、水中毒、酸中毒 二紊乱:电解质、酸碱平衡紊乱 一加重:出血加重,4、多尿期 分期: 1)移行期:尿量500-2000ml/日 2)多尿早期:尿量2000ml/日 3)多尿后期:尿量3000ml/日,逐日增加,一般4000-8000ml/日,少数可达15000ml/ 日以上。本期水电解质紊乱达高峰,也易并发感染,甚至出现第二次休克。,5、恢复期 一般1-3月。标志: 尿量逐渐回复到2000ml/日。但肾功能完全恢复则需更长时间。,1、内脏出血2、中枢神经系统 3、肺水肿 1)心衰性水肿2)急性呼吸窘迫综合征,六、并发

5、症,1、血常规:WBC,RBC,PLT2、尿常规:膜样物,蛋白(+)(+) 3、肾功生化检查:BUN,Cr/Na,Cl,Ca/K4、病原及免疫学检查:确诊本病。早期病人血、尿及尿沉渣细胞及中可检出病毒抗原。IgG 和IgM抗体检测 IgM 1:20及IgG大于1:40,双份血清4倍上升.,实验室检查,(一)诊断 1、流行病学资料:病史 2、临床表现: 1)三主征:发热中毒症状、充血/出血/外渗、肾脏受损表现。 2)典型的五期经过。 3、实验室检查,八、 诊断与鉴别诊断,(二)鉴别诊断 1、流感 2、败血症 3、钩体 4、流脑 5、急腹症 6、重型肝炎,“三早一就”(一)发热期治疗:本期以防休克

6、为重点 1、抗病毒治疗 2、改善中毒症状 3、减轻外渗 4、预防DIC,治疗,(二)低血压休克期治疗: 1、补充血容量“一早二快三适量” 2、纠正酸中毒 3、血管活性药物 4、激素,(三)少尿期治疗: 关键时期, 救治重点:防“三高”。 原则:稳。内环境 三限:水、盐、蛋白 一降:降血压 一维持:水电解及渗透压平衡 促:利尿 导:导泻 放:放血(目前已少用) 透:透析(血透、腹透),(四)多尿期治疗本期救治的重点是防治水、电解质紊乱。1、移行期和多尿早期处理原则同少尿期。2、多尿期应积极补充水、电解质,尤其是补钾。以口服补液为主。3、防治继发感染。,(五)恢复期治疗此期仍应加强护理,防止继发感染。,总结一个口诀: 退热注意防休克;休克少尿防出血;少尿期间 防“三高”; 多尿注意补水电;整个病程防感染; “三早一就”莫延迟。,

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