杨弦,青光眼.ppt

1、青 光 眼glaucoma,视康眼科_杨弦,第八章,概 述,2,第一节,以前 青光眼是具有病理性高眼压或视盘灌注不良致视神经损害和视功能障碍的眼病。高眼压、视盘萎缩及凹陷、视野缺损及视力下降是本病的特征。目前 青光眼是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，病理性眼压增高是主要危险因素。,3,青光眼定义,4,眼内压,眼球内容物对眼球壁所施加的压力称为眼内压（简称眼压）。,维持正常视功能的眼压称正常眼压。 临床角度正常眼压定义是不引起视神经损害的眼压水平。 正常人眼压平均值是在15.8mmHg （1mmHg=0.133kp)，正常眼压10-21mmHg范围。,5,正常人眼压,不能简单地

2、用一个数值作为划分病理性眼压的标准。(高眼压,一定要考虑青光眼) 但是眼压越高,导致视神经损伤的危险性越大!,6,超过21mmHg者为病理值？,正常人在一天24小时内眼压有以轻微的波动，眼压波动范围不超过5mmHg，双眼眼压也基本相等或差别不大。 异常眼压:24小时眼压差超过8mmHg 最高眼压超过21mmHg 双眼眼压差大于5mmHg时以上情况,需要进一步检查。,7,正常人眼压波动,在临床上，有些病人眼压虽已超越统计学的正常高限，但经长期观察，并不出现视盘和视野损害，称为高眼压症（ocular hypertension）。 有少数病人的眼压在正常范围或临界值，而视盘和视野损害已十分明显，这种

3、类型的青光眼。称为正常眼压性青光眼（ normal tension glaucoma）。,8,高眼压症与正常眼压性青光眼,房水循环,房水自睫状突生成后，经后房越过瞳孔到达前房，然后主要通过两个途径外流：（ 1）小梁网通道：经前房角小梁网进入Schlemm管，再通过巩膜内集合管至巩膜表层睫状前静脉。(主要80%),9,（2）葡萄膜巩膜通道：通过前房角睫状体带进入睫状肌间隙，然后进入睫状体和脉络膜上腔，最后穿过巩膜胶原间隙和神经、血管的间隙排出眼外。(间隙) 正常人，大约20%的房水经由葡萄膜巩膜通道外流。,10,房水循环,在正常情况下，房水生成率、房水排出率及眼内容物的体积处于动态平衡，这是保持

4、正常眼压的重要因素。 如果这三者的动态平衡失调，将出现病理性眼压。,11,房水循环的三个因素决定眼压高低,12,正常眼压维持,机械学说强调视神经直接受压，轴浆流中断的作用。 缺血学说则强调视神经供血不足，对眼压耐受性降低的作用。 目前认为，青光眼视神经损害很可能为机械压迫和缺血的联合作用。,13,青光眼视神经损害机制,回头一看:青光眼就是病理性眼压增高是主要危险因素以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病.,问:什么是青光眼?,14,一、原发性青光眼 （一）闭角型青光眼 1急性闭角型青光眼 2慢性闭角型青光眼 （二）开角型青光眼 1慢性单纯性青光眼 2低眼压性青光眼,15,青光眼的分类(笔

5、记),二、继发性青光眼三、先天性青光眼 1 婴幼儿性青光眼 2 青少年性青光眼 3 先天性青光眼伴其它先天异常,16,青光眼的分类,原发性青光眼primary glaucoma,17,第二节,原发性青光眼的病因机制没有完全阐明。 原发性青光眼是一种常见致盲眼病。分闭角型青光眼和开角型青光眼。 我国闭角型青光眼多；欧美开角型青光眼。,18,原发性闭角型青光眼(我们)primary angle closure glaucomaPACG,19,定义 原发性闭角型青光眼是由于周边虹膜阻塞小梁网，或与小梁网永久性粘连，房水排出受阻，引起眼压升高的一类青光眼。解剖特征 房角窄 周边虹膜与小梁网接触,20,

6、定义和解剖特征,急性闭角型青光眼 acute ACG 慢性闭角型青光眼 chronic ACG,21,分型,急性闭角型青光眼acute angle closure glaucoma,22,一,是一种以眼压急剧升高并伴有相应症状和眼前段组织改变为特征的眼病。 急性闭角型青光眼以往称为急性充血性青光眼。,23,是老年人常见眼病之一。多见于女性和50岁以上老年人。 男女之比约为1:2。 常两眼先后（多数在五年以内）或同时发病。,24,病因:遗传倾向的解剖变异。 解剖因素：虹膜膨隆，房角窄，前房浅。 随年龄增长，晶状体增大，进一步引起晶体虹膜膈向前移位，前房则更浅，房角更窄。,25,病因及发病机理,2

7、6,年龄增长晶状体增厚前房更浅(我们的白内障引起的青光眼),诱发因素一般认为与血管神经的稳定性有关。急性发作常出现在情绪波动如悲伤、愤怒、精神刺激、疲劳、气候突变等情况下。(莫生气)血管神经调节使血管舒缩功能失调，睫状体生产房水增多，后房压力升高，睫状体充血水肿使房角阻塞加重，眼压急剧升高，导致青光眼的急性发作。,27,临床前期 先兆期 急性发作期 间歇期 慢性期 绝对期(内容过多,不细说.),28,分期及临床表现,急性发作期易诊断，主要要点如下：1自觉症状：伴有剧烈的眼胀痛、头痛、恶心、呕吐等。 2视力急剧下降。3眼压突然升高，眼球坚硬如石。4混合性充血明显。5角膜呈雾样水肿，瞳孔呈垂直椭圆

8、形散大。6前房浅，前房角闭塞。7 虹膜有节段性萎缩。8 青光眼斑。,29,诊断,先兆期小发作不容易诊断。有青光眼解剖特征可以做暗室实验。,30,诊断,急性闭角型青光眼急性发作时，伴有剧烈头痛、恶心、呕吐等，有时忽略了眼部症状，而误诊为急性胃肠炎或神经系统疾病。急性发作期又易与急性虹膜睫状体炎或急性结膜炎相混淆。,31,鉴别诊断,急性闭角型青光眼与急性虹睫炎,急性结膜炎鉴别,32,慢性闭角型青光眼chronic angle closure glaucoma,33,二,可发生于成年人的各年龄组，无明显性别差异。眼局部解剖特点与急性闭角型青光眼相似。周边虹膜与小梁网粘连，致房水排出受阻，引起眼压升高

9、。房角的粘连是逐渐的。(粘连越来越重),34,病因及发病机理,症状：多数病人有反复发作的病史。特点是有不同程度的眼部不适，发作性视朦与虹视。冬秋发作比夏季多见，多数在傍晚或午后出现症状，经过睡眠或充分休息后，眼压可恢复正常，症状消失。少数人无任何症状。,35,临床表现,通常眼局部不充血，前房常较浅。前房角：病眼均为窄角，在高眼压状态时，前房角部分发生闭塞，但是反复发作后，则出现程度不同的周边虹膜前粘连。至晚期房角可以完全闭塞。(越来越重,慢性病),36,慢性闭角型青光眼的体征,37,慢性闭角型青光眼周边虹膜前粘连,眼底改变：早期病例眼底完全正常，到了晚期，视盘凹陷扩大及萎缩。视野早期正常，当眼

10、压持续升高，视神经受损，此时就会出现视野缺损。晚期出现典型的青光眼视野缺损。,38,39,青光眼眼底改变和视野缺损,周边前房浅，前房角中等度窄，程度不同的周边虹膜前粘连。眼压中等度升高约为40mmHg左右。青光眼眼底改变和视野缺损。,40,诊断,原发性开角型青光眼(欧美人)primary open angle glaucomaPOAG,41,较常见，多见于中年人以上，常为双侧性。起病慢眼压逐渐升高，房角始终保持开放。多无明显自觉症状，往往到晚期视力视野有显著损害时才被发现。早期诊断很重要(很难)。,42,病因尚未完全了解。眼压虽升高，房角是开放的。可能由于小梁网、Schlemm管或出现变性或硬

11、化，导致房水排出系统阻力增加.光镜和电镜观察，发现在Schlemm管壁内皮下及内皮网间隙中沉淀大量斑状物一酸性粘多糖蛋白复合物，这些斑状物的量与房水流畅系数有明显关系。,43,病因及发病机理,初期无明显不适，当发展到一定程度后，方感觉有轻微眼痛、视物模糊及虹视等，经休息后自行消失，易误认为视力疲劳所致。中心视力可维持相当长时间不变，但视野可以很早出现缺损，最后由于长期高眼压的压迫，视神经逐渐萎缩。视野随之缩小而失明。,44,临床表现,眼压：早期眼压不稳定，一天之内可能仅有数小时眼压升高。测量24小时眼压曲线有助于诊断。随着病情的发展，基压逐渐增高。眼前段：前房深度正常，房角开放。,45,眼底改

12、变：早期视盘无明显变化(最烦)，随着病情的发展，视盘的生理凹陷逐渐扩大，形成典型的青光眼杯状凹陷。视盘因神经纤维萎缩及缺血呈苍白色，正常人视盘杯/盘在0.3以下，若超过0.6应进一步作排除青光眼检查。,46,47,视盘凹陷增大,视野改变：早期视野缺损顺序是旁中心暗点鼻侧阶梯,弓形和环性暗点，管状视野，导致完全失明。,48,视野改变,视野：早期视野缺损主要有旁中心暗点及鼻侧阶梯。,49,视野计,50,青光眼视野改变,51,Chronic Glaucoma gives tunnel vision,10 years,早期无症状，极易漏诊。(啊!)眼压：测量24小时眼压曲线有助于诊断，注意巩膜硬度和角

13、膜硬度的影响。视盘凹陷：视盘的生理凹陷逐渐扩大，,52,诊断,眼压增高、视盘损害和视野缺损三大诊断指标。其中二项阳性，房角为开角，就可诊断。,53,诊断,原发性青光眼的治疗,治疗目的 保存视功能(不可逆)治疗方法 1 降低眼压（药物和手术） 2 视神经保护性治疗,55,治疗的目的和方法,拟副交感神经药（缩瞳剂）使瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小，将周边虹膜拉平，小梁网分开，房角得以重新开放，房水能顺利排出。 1%毛果云香碱（pilocarpine）最常用。治疗ACG的一线药物。,56,常用的降眼压药物,-肾上腺能受体阻滞药噻吗心安眼液，降眼压幅度有限，需联合应用其它降低压药。通过抑制房水分泌降眼压。派

14、立明?,57,常用的降眼压药物,前列腺素制剂增加房水经葡萄膜巩膜通道流出。0.005%拉坦前列素(舒为坦)眼液，每日1次。,58,常用的降眼压药物,高渗剂甘露醇（mannitol）滴注后半小时眼压开始下降，可维持小时。,59,常用的降眼压药物,常用抗青光眼手术,60,61,激光虹膜切开术(房角闭合不明显),62,激光小梁成形术,63,小梁切除术(我们常用的),64,房水引流装置植入术(引流丁类似),减少房水生成的手术(治源头)破坏睫状体，减少房水生成。睫状体冷凝术、透热术、光凝术。,65,常用抗青光眼手术,急性闭角型青光眼的治疗(急性期,快速处理)控制眼压后马上手术.,66,慢性闭角型青光眼的

15、治疗(还是手术),67,开角型青光眼的治疗(不太关注,病因尚未了解。,不过还是手术.),68,目标:治疗后的眼压水平，眼底和视野改变不再进展。,69,治疗目标:安全眼压或理想眼压,小梁切除术是最常用的术式。任何类型的青光眼手术以后都要终身随访。,70,最后的关心,接下来,还有第三节 继发性青光眼secondary glaucoma,71,前面的是不是已经头大了!(一句话,原发性青光眼,控制眼压,手术),继发性青光眼是由于一些眼部疾病和某些全身病，使房水流出通路受阻而引起眼压增高的一类青光眼。这类青光眼种类繁多(哎!),72,青光眼睫状体炎综合征,73,各点击破,青光眼睫状体炎综合征简称青-睫综

16、合征，也称Posner-SchlMsman综合征。本病多发生在2050岁，50岁以上者少见。病因尚不清楚，可能与过敏因素、病灶感染、下丘脑障碍、植物性神经功能紊乱、睫状血管神经系统反应异常和房角发育异常有关。,74,概述,发作性眼压升高 (4060mmHg)，每次发作高眼压持续时间几天，可自行恢复，少数延续一个月。发作时无自觉症状，仅有轻度不适。视力一般正常，如角膜水肿则视物模糊。发作时瞳孔略大，对光反应存在。虽然反复发作轻度睫状体炎，但不发生虹膜后粘连。发作时呈轻度睫状体炎 房水有少数细胞浮游。角膜后壁沉着物呈羊脂状。高眼压状态下前房角开放，无周边虹膜前粘连。,75,临床表现,局部应用皮质类

17、固醇。高眼压需要口服碳酸酐酶抑制剂。局部应用噻吗心安降低眼压。药物治疗不能预防本病的复发，皮质类固醇药物不要长期使用，以免糖皮质类固醇性青光眼。不宜手术。,76,治疗,长期用糖皮质激素引起的青光眼。眼压升高的程度与眼液浓度、频度和持续用药时间有关。用药史重要。多数停药后眼压逐渐正常。少数人需要手术。,77,糖皮质激素性青光眼,晶体变形引起的青光眼：当晶体膨胀时，阻塞瞳孔，导致眼压升高，治疗方法是及时摘除晶体。晶体溶解性青光眼（phacolytic glaucoma）：变性的晶体蛋白从晶体囊膜漏出后，在前房角激惹巨噬细胞反应，这些巨噬细胞可以阻塞小梁网，导致眼内压升高，发病时呈现急性青光眼症状，

18、治疗方法是摘除白内障。晶状体脱位引起的青光眼。,78,晶体异常引起的青光眼,虹膜睫状体炎继发性青光眼,79,虹膜睫状体炎时，房水形成减少，但流出量未变，因而眼内压下降。有时则出现相反的情况，由于炎症产物阻塞小梁网，或者房水粘度增加，导致房水外流减少，眼压增高。前房角检查可将它与原发性闭角型青光眼区别。裂隙灯下，角膜有K.P，表示虹膜睫状体炎是引起高眼压的原因。,80,病甚急，有典型的雾视、虹视、头痛、甚至恶心呕吐等青光眼症状。症状消失后，视力、视野大多无损害。检查时，可见轻度混合充血，角膜水肿，有少许较粗大的灰白色角膜后沉降物，前房不浅，房角开放，房水有轻度混浊，瞳孔稍大，对光反应存在，眼压高

19、。眼底无明显改变，视盘正常，在眼压高时可见有动脉搏动。,81,临床表现,主要用眼液和口服药降低眼压皮质激素点眼。激光虹膜切开术等。,82,治疗,还有第四节 先天性青光眼congenital glaucoma,83,头是不是更大了?,先天性青光眼是由于胚胎时期发育障碍，使房角结构先天异常，阻塞了房水排出通道，导致眼压升高。(发育异常)分三种类型 婴幼儿型青光眼（infantile glaucoma） 青少年型青光眼（juvenile glaucoma） 青光眼合并先天异常,84,概述,85,婴幼儿型青光眼,86,婴幼儿型青光眼,87,婴幼儿型青光眼,发病隐蔽，进展缓慢，因此常被忽略，多见于30岁以下青少年。房角的特点是：虹膜附着在巩膜突或后部小梁处；房角隐窝埋没；小梁网增宽，透明度降低；前界线增粗，明显突入前房，小梁网被残余的中胚叶组织复盖，虹膜突较正常人多。,88,青少年性青光眼juvenile glaucoma,伴有角膜、虹膜、晶状体、视网膜、脉络膜的先天异常。手术治疗。,89,青光眼合并先天异常,90,终于,终于还是完了!,