高钾血症引起的复杂心电图.ppt

1、高钾血症复杂心电图分析,主 要 内 容,一、高钾常见心电图改变 表现、机制、影响因素二、高钾复杂心电图改变 临床心电图病例分析,一、高钾常见心电图改变,1. 表现：复极改变T波高耸，QT缩短 负性传导心房、心室、传导系统 严重患者窦室传导、心室停搏恶性室性心律失常,2. 机制,T波改变 5.5mmol/L复极期K通透性3相变陡T、QT 负性传导 6.5 mmol/L K内/ K外 0相速度、幅度 心房、心室、房室、束支、分支传导 窦室传导 （ 8.5 mmol/L） 负性传导敏感性：心房肌心室肌自律系统 影响因素（ K 程度 ） 还受离子、酸碱、药物、原发病、心肌状况等,二、高钾复杂心电图改变

2、（病例分析）,1. 慢性房颤患者窦室传导 2. 窦室传导中的文氏现象 3. 窦室传导QRS波群变化 4. 同时发生的多部位阻滞 5. 高钾致酷似AMI样改变,1. 高钾致慢性房颤患者的窦室传导 慢性房颤患者能有窦室传导？,高钾致慢性房颤患者的窦室传导,患者女性，49岁。因风湿性心脏病，二尖瓣狭窄、关闭不全，慢性心房颤动（10余年），心衰加重一周入院。 心电图见图1A。,临床心电图资料与分析,入院心电图（图1，A）P波消失，在V1、V3中可见纤细的f波；RR间期不等。QRS时间0.08s，心电轴120，QRS波形V1呈qR，V3、V5呈Rs型。ST、V3、V5呈水平或下垂型下移；T V3、V5倒

3、置。 心电图诊断：心房颤动；右室肥大；洋地黄作用。,入院后经强心、利尿、服钾等常规治疗，心衰基本控制。9月17日因饮食不当，腹泻4次，18日出现恶心、呕吐，四肢麻木，心率变缓慢、规则，频率42bpm，临床疑洋地黄中毒。即描记心电图,高钾致慢性房颤患者的窦室传导,P波、f波均消失，RR间期规则（RR间期差0.12s），室率41bpm。与A图对照QRS-T波均有明显改变，QRS时间由0.08s增至0.12s；QRS电轴由120左移至45；QRS波形由rS变为Rs，、aVF由以R波为主变为rS型；V1由qR变为rS，V3、V5由Rs变rS；T V3、V5由倒置转为双肢对称尖耸，提示高钾。急测血钾为8

4、.50mmol/L。,高钾致慢性房颤患者的窦室传导,经按高钾治疗，血钾降至6.75mmol/L。 心电图：仍无f波（P波），RR间期规则，室率增至62bpm，QRS波形亦有所恢复（V1变为Rs，S V3、V5较前次变浅，、aVF转为R波为主，QRS时间0.10s）T波幅度较前次降低。示随血钾下降室内传导已有改善，但仍有弥漫性完全性心房肌传导阻滞。,高钾致慢性房颤患者的窦室传导,当血钾5.50 mmol/L，心电图（图1，C）：在导联（20mm/mv）可清楚地看到直立的窦性P波，示窦性心律，频率70bpm，PR间期0.14s，QRS时间恢复为0.08s，波形恢复。,高钾致慢性房颤患者的窦室传导,

5、结合图1，C可提示图1，B心电图诊断：窦室传导（即高钾致弥漫性完全性心房肌传导阻滞）；左前分支传导阻滞；心室肌传导阻滞。,图1，C,图1，B,当血钾4.75 mmol/L，心电图转为房颤（图1，D）， 以后多次心电图均为房颤,本例分析结果表明： 高钾抑制房内传导，可使多年的慢性房颤终止 只要窦房结功能正常，可出现窦性心律和窦室传导,血钾只要中度增高就可能使慢性房颤转复窦性心律：,男患，69岁。临床诊断:冠心病、房颤6年。上图:入院心电图:示房颤。中图:血钾6.5mmol/L时出现窦性心律。下图:血钾4.0mmol/L时重现房颤。,高钾致慢性房颤患者的窦室传导,2.高钾致窦-室传导的文氏现象 窦

6、室传导能发生文氏现象?,临床心电图资料与分析,患者男性，47岁。1996年11月8日以慢性肾小球肾炎、慢性肾功能不全、陈旧性心肌梗死、急性左心衰竭、肺内感染入院。心电图（图2，A）示窦性心动过速，陈旧性前间壁心肌梗死。 入院后经抗炎、强心、利尿和扩血管治疗，左心衰和肺内感染基本控制。但患者23日出现心包炎、心包积液，尿少至无尿，血钾升高（不接受透析），血钾7.09 mmol/L。心电图（图2，B）示高钾引起房内和室内阻滞。,高钾致窦-室传导的文氏现象,图2A ：患者入院时心电图：示窦性心动过速，陈旧性前间壁心肌梗死。,高钾致窦-室传导的文氏现象,图2B 血钾7.09 mmol/L时心电图：P波

7、较入院时降低增宽，QRS波群由0.06s增至0.11s，示高钾引起房内和室内阻滞。,高钾致窦-室传导的文氏现象,图2C 25日血钾7.84 mmol/L，心电图示P波消失，QRS增宽至0.18s，波形与23日基本相同，室率94bpm。示窦室传导、室内阻滞。,高钾致窦-室传导的文氏现象,图2D 26日心律变不规整心电图示QRS进一步增宽达0.22s；RR间期长短交替出现，符合32文氏周期，为窦室传导的文氏现象。随后室率进行性减慢至心室停搏。,177 (593),177 (593),177 (593),高钾致窦-室传导的文氏现象,本例分析结果表明： 窦室传导中同样可以发生文氏型房室阻滞 其阻滞部位

8、可能在房室交界区，亦可能在结间传导。,高钾致窦-室传导的文氏现象,3.高钾致窦-室传导文氏现象伴两种形态QRS波群 窦室传导文氏现象QRS能不同？,患者女性，79岁。临床诊断：多囊肾、慢性肾功能不全（3年）。2004年6月25日因食欲不振，恶心、呕吐10天，加重2天入院。化验检查:K+9.90mmol/L，Scr 608umol/L，BUN 39.9mmol/L。,高钾致窦-室传导文氏现象伴两种形态QRS波群,临床心电图资料与分析,图3A 心电图：P波消失，QRS增宽，节律不整，形态基本可分成2种类型。（1）QRS时间0.16S，V1呈rS，V5呈RS，均出现在长RR时；其T avF、 V1-

9、5尖耸，符合高钾T波改变。（2）时间为0.20S，与前种比V1中r降低S加深，V5中R变粗钝，呈左束支阻滞型，出现在RR相对短时；其后T avF可见明显切迹，TV6双峰。初看曾误认为双源性加速室性逸搏心律。,短RR间期被长RR间期间隔成组出现（R2-R5-R10-R13），经测算符合等传间期整数倍律（窦周期为0.52-0.57s，窦室传导比例为4：36：5），详见梯形图解和标示数字计算。示窦室传导的文氏现象。长周期QRS时间0.16S为高钾致弥漫性心室肌传导阻滞，短周期QRS时间进一步增宽（0.20s），呈左束支阻滞型，可能为高钾致快心率依赖性左束支阻滞。,但两种形态的RR间期均不等、均不成节

10、律。结合患者血9.90mmol/L，P波消失，想到窦室传导的可能。仔细分析RR间期，见RR间期不规整中有规律（见长描V5）：,图3B 按高钾血症治疗3小时后，血钾降至5.66mmol/L。心电图：窦性心律，PP间期0.52-0.54s；房室1：1传导，PR间期0.20s；QRS时间0.08s；T avF V1-6尖耸，仍有高钾T波改变。结合治疗后图3,B，进步证实图3A心电图诊断：窦室传导的文氏现象并快心率依赖性左束支阻滞。,高钾致窦-室传导文氏现象伴两种形态QRS波群, 高钾引起的束支阻滞可呈心率依赖性; 窦室传导的文氏现象造成RR不等，使心率依 赖性束支政阻滞得以表现; 当两者并存时，由于

11、RR的不规则，和QRS波形 的不同，常给诊断带来困惑: 注意RR不规则中的规律文氏现象 QRS时间波形改变与频率的关系心率 依赖性束支阻滞,高钾致窦-室传导文氏现象伴两种形态QRS波群,本例分析结果表明：,4. 高钾血症致心脏多部位传导阻滞血钾9.75mmol/L还能有P波？,患者男性，58岁。糖尿病肾病，尿毒症期（二年）。在血液透析治疗（八个月）间歇期（距前次透析三天），患者出现“四肢松弛性瘫痪”由家属背送来院。急查心电图、抽血化验肾功能和离子 （BUN： 34.47mmol/l、Scr ：671.50umol/lL、 K+：9.75mmol/L、Ca2+：2.04mmol/L、PH：7.2

12、4。）,高钾血症致心脏多部位传导阻滞,临床心电图资料与分析,图4A 来诊心电图： 初看T波高尖，QRS明显增宽，其前未见P波。结合临床曾考虑为高钾致窦室传导和室内阻滞。 即予10%葡萄糖酸钙10ml+10%葡萄糖10ml静脉注入和血液透析治疗。,高钾血症致心脏多部位传导阻滞,仔细观测（图4A）,（1）P波：在QRS前虽未见P波，但细看V1、V2导联T波后可见正向P波，频率55次/分，PR间期0.44s。以此PR间期再观测肢体导联，在、aVF导联在T波后均可见低幅宽达0.22s的P波，aVR见浅的负向P波、aVL见负正双向P波。示房内阻滞，I度房室阻滞；,仔细观测（图4A）,（2）QRS波：0.

13、20s，初始0.12s均匀增宽示心室肌阻滞； 终末明显粗钝，在V1、V2呈粗钝的r波，V5、V6呈粗钝的S波，示右束支阻滞； 额面QRS心电-45 、aVF呈rS型（SS），呈Rs型，aVL呈qR型示左前分支阻滞；,（3）ST-T：T波在、aVF、V2-5导联对称尖耸，基底部变窄，但ST段0.12s；QT间期0.48s。符合高钾低钙改变,心电图诊断：1、高钾血症致心脏多部位阻滞（房内阻滞、I度房室阻滞、右束支阻滞、左前分支阻滞、心室肌滞）；2、复极改变符合高钾、低钙血症。,高钾血症致心脏多部位传导阻滞,图4B 治疗30分钟后患者肢体运动逐渐恢复。复测心电图：P波清楚，时间缩为0.12s，频率6

14、6次/分，PR间期0.22s；QRS缩为0.10s，RV5：3.4mV，RV5+SV1：5.1mV（左室肥大），右束支及左前分支阻滞消失；T波振幅降低；QT 间期0.40s。,高钾血症致心脏多部位传导阻滞,图4C 透析4小时结束时，复查血清离子：K+：4.71mmol/L、Ca2+ 2.89mmol/L、PH：7.39。心电图：P波0.11s，PR间期0.18s，QRS时间0.08s，QT间期0.38s，心房、房室、室内传导均恢复正常。,高钾血症致心脏多部位传导阻滞,本例分析结果表明： 高钾可同时引起心脏多部位阻滞，应注意： P波低宽伴PR明显延长窦室传导 心室肌、束支、分支阻滞特点不同 本例

15、血钾9.75mmol/L仍可有P波 窦室传导与血钾增高程度有关（8.5mmol/L） 但同时受临床情况（离子、酸碱、药物、原发病、心脏 状况）影响。,高钾血症致心脏多部位传导阻滞,5. 高钾致酷似AMI样ECG改变（Brugada样ECG改变） 高钾能引起J波和ST 段抬高？,高钾致酷似AMI样ECG改变,临床心电图资料与分析,患者男性，49岁。左侧肢体活动不灵伴一过性意识不清2小时来院。既往有高血压，慢性肾功能不全。Bp160/90mmHg。头颅CT：右基底结区脑出血。化验：Urea 56.01mmol/L，Crea 1412 mmol/L，K+8.83mmol/L，HCO3- 8.9 mm

16、ol/L。临床诊断：高血压病，脑出血，慢性肾功能不全。 入院心电图见（图5A）,高钾致酷似AMI样ECG改变,图5A 入院心电图（ K+：8.83mmol/L ）：P波消失；QRS波群呈均匀增宽，时间0.16s；V1导联呈qR，V2呈qRs型，V1、2导联J点明显抬高，其后ST段呈下垂型（V2呈马鞍型）抬高。在长描V2中可见QRS-J波-T波电交替（第2、4、6组心搏S波明显减小J波增大T波降低）。 心电图示：1、高钾血症致窦室传导、室内阻滞，伴Brugada样心电图改变和电交替；2、急性前间壁心肌梗死？,高钾致酷似AMI样ECG改变,图5B 为K+7.75mmol/L时心电图：仍为窦室传导；

17、QRS缩为0.10s, V2变为rS； V1、V2导联J波和ST 幅度变小。,高钾致酷似AMI样ECG改变,图5CK+6.16mmol/L：窦性心律；QRS为0.08s, V1、V2均恢复为rS型，J波消失，仍有高钾T波改变（结合心肌标记物排除AMI）,本例分析结果表明： 严重高钾可引起酷似AMI（前间壁）和Brugada样改变 甚至可引起QRS-J-T电交替,高钾致酷似AMI样ECG改变,机制：不清，可能与下列因素有关K+静息膜电位钠通道0相幅度、速度传 导 P增宽窦室传导心房、心室敏感性自律系统 QRS非特异性增宽累及自律系统束支、分支、房室、窦室传导阻滞心室不同区域对高钾敏感性不同时： 前间壁区 除极延迟程度更重V1.2导联r、S浅、J和ST ， 该区延迟程度加重交替变化时QRS-J-T波的交替变化。,高钾致酷似AMI样ECG改变,结 语,T波高耸是轻中度高钾最常见的心电图表现窦室传导伴非特异性宽QRS是严重高钾表现累及传导系统伴束支 /分支/房室/窦室阻滞心室区域性除极延迟可引起 Brugada 样改变高钾可终止慢性房颤出现窦性心律窦室传导心电图受多种因素影响应结合临床综合分析,