水、电解质代谢紊乱下.ppt

1、第二章水、电解质代谢紊乱（下）,第三节 钾代谢和钾代谢障碍,钾代谢紊乱主要是指细胞外液中钾离子浓度的异常变化，包括低钾血症和高钾血症。低钾危险，高钾致命！,钾的生理功能,1.维持新陈代谢,2.参与渗透压和酸碱平衡的调节,3 维持细胞膜静息电位和神经肌肉和心肌的正常兴奋性,合成1克糖原约需0.36-0.45 mmol钾，1克蛋白质约需0.5 mmol钾。合成增加细胞外K+进入细胞内血K+分解增强细胞内K+移出细胞外血K+,血K+升降6 mmol/L 血浆pH升降0.1(1)细胞内外腋中H+-K+交换(2)肾脏远曲小管K+-Na+交换和K+-H+交换竞争,Content and distribut

2、ion of potassium within body,机体钾分布图,90%,8%,2%,ICF（140160mmo1L）,K+ of body = 5055mmolKg,钾平衡及生理调节(Potassium homeostasis & regulation ),钾的正常代谢,体钾,多摄多排少摄少排不摄也排,正常人体钾摄入和排出处于动态平衡并保持血浆钾浓度在3.5-5.5 mmol/L 的范围内。,两快一慢：肠道吸收快，肾脏排泄快，进入细胞慢,体内钾平衡的调节,泵-漏机制(pump-leak mechanism),细胞内外液间钾移动,泵,2K+,3Na+,正性作用： 受体兴奋 胰岛素 血钾升

3、高,负性作用： 受体兴奋、 血钾降低,2K+,3Na+,ATPADPP,影响钾跨细胞膜转移的主要因素,(1)儿茶酚胺受体激活cAMPNa+-K+泵活性细胞摄钾：短暂的高钾血症肾上腺素受体激活促进K+自细胞移出：持续的血清钾浓度轻度下降肾上腺素(2)胰岛素+细胞膜NaK泵活性细胞摄K+(3)血浆K细胞膜NaK泵活性钾进入细胞。低钾血症时，钾从细胞内溢出以维持血浆钾浓度。,(4)酸碱平衡状态：酸中毒K+移出细胞，碱中毒相反：0.1 pH0.6 mmol/L K+H+-K+跨膜交换肾排K+改变膜对K+通透性改变(5)细胞外液渗透压细胞脱水K+外排细胞内K+(6)运动反复肌肉收缩细胞内K+外移：极限量

4、运动血清K+1分钟内可达7 mmol/L,影响钾跨细胞膜转移的主要因素,神经骨胳肌,心肌,Na+K+OH-兴奋性 Ca2+Mg2+H+,Na+ Ca2+ OH-兴奋性 K+ Mg2+H+,严重急性血钾浓度降低导致呼吸肌麻痹，心脏停跳于收缩期！反之，心脏停跳于舒张期！,K+ 变化可改变静息电位和复极化速率,肾脏排出90%钾：多吃多排，少吃少排，不吃也排。从肾小球滤出的K+在近曲小管和髓袢被重吸收(90-95%)，钾平衡主要靠远曲小管与集合管对K+的分泌和重吸收调节。,即使在低钾血症时，每天仍排钾1520 mmo1。,肾对排钾的调节,肾排钾的能力:,(1)醛固酮、血清K+(2)远端流速(3)钠重吸

5、收后远曲小管液负电荷增加(4)细胞外液pH值,肾对排钾的调节,远曲小管与集合管调节K+平衡的机制K+分泌：主细胞(principal cells)基膜面Na+-K+ATP酶将间质液K+泵入主细胞K+被动弥散入小管腔。K+重吸收：集合管闰细胞(intercalated cells)管腔面H+-K+ATP酶/质子泵泌H+而重吸收K+。,影响远曲小管、集合管排钾的调节因素,醛固酮和血浆钾浓度：醛固酮是调节肾脏排K+的主要介质血浆K+刺激肾上腺皮质醛固酮主细胞管腔膜 Na+K+泵活性Na+重吸收的钾通道开放 K+通透性 细胞内K+ 管腔负电离子梯度电荷梯度K+进入管腔,远端流速(distal flow

6、 rate)：小管液中K+钾分泌。远端流速小管液中K+细胞内外钾浓度梯度钾分泌钠重吸收和跨膜电位 皮质集合管液中的钠大量重吸收管腔内负电位增加上皮细胞排K+增多细胞外液pHH+集合管H+-Na+交换排K+高血钾 远曲小管 主细胞Na+-K+ATP酶活性K+-Na+交换,影响远曲小管、集合管排钾的调节因素,低钾血症(hypokalemia),Plasma K+ 3.5 mmol/L (3.5 mEq/L),体钾,多摄多排少摄少排不摄也排,1. 钾摄入不足2. 钾丢失过多3. 钾向细胞内转移钾在体内分布异常,低钾血症的原因和机制,1、钾摄入不足,主要见于术后禁食，昏迷、消化道梗阻等不能进食，长期食

7、欲减退等,体钾,2、钾丢失过多,2、钾丢失过多,(1)消化道失钾过多是低钾血症最常见的原因，消化液中K+浓度高于血浆，常见于频繁呕吐、胆泻、胃肠吸引和胃瘘。,(2)肾脏排钾过多,经肾失钾: ? 利尿剂:,Na+,K+,Na+,2、钾丢失过多,(2)肾脏排钾过多,经肾失钾: ? 利尿剂:,Na+,K+,Na+,K+,2、钾丢失过多,醛固酮,皮质激素,(2)肾脏排钾过多,经肾失钾: ? 利尿剂:,Na+,K+,Na+,K+,2、钾丢失过多,镁缺失:,醛固酮,皮质激素醛固酮,(2)肾脏排钾过多,经肾失钾: ? 利尿剂:,Na+,K+,Na+,K+,2、钾丢失过多,镁缺失:,醛固酮,皮质激素醛固酮,(

8、2)肾脏排钾过多,经肾失钾: ? 利尿剂:,Na+,K+,Na+,K+,乳酸及酮症酸中毒,管腔内负电位增大,2、钾丢失过多,(3) 皮肤失钾过多 如大汗(汗液含钾量约为16 mmol/L19mmol/L)。,2、钾丢失过多,体钾,3、钾向细胞内转移,钾分布异常进入细胞内过多,(1)碱中毒,H+,细胞内H+逸出细胞外K+进入,肾排K+,3、钾向细胞内转移,(2)细胞内糖原合成,过量胰岛素：,钾分布异常进入细胞内过多,(1)碱中毒,3、钾向细胞内转移,(3)受体活性,(2)细胞内糖原合成,过量胰岛素：,钾分布异常进入细胞内过多,(1)碱中毒,3、钾向细胞内转移,(4)低钾血症周期性麻痹家族性低钾性

9、周期性麻痹部分甲状腺毒症,(3)受体活性:,(2)细胞内糖原合成,过量胰岛素：,钾分布异常进入细胞内过多,(1)碱中毒,(5)恶性贫血治疗后,临床表现相似。此类病人的低钾性麻痹系由于甲状腺素过度激活Na+-K+-ATP酶，细胞摄钾过多。,3、钾向细胞内转移,家族性低钾性周期性麻痹是一种少见的常染色体显性遗传病，发作时出现低钾血症和骨骼肌瘫痪，常从肢体远端向躯干逐步进展，不经治疗可在6-24小时自行缓解。其机制与骨骼肌膜上电压依赖型钙通道的基因位点突变有关，导致一个组氨酸被精氨酸取代，使钙内流受阻，肌肉的兴奋-收缩偶联障碍，出现瘫痪。低钾血症的机制尚不清。,低钾血症对机体的影响,对机体的主要影响

10、与钾的生理功能密切相关。症状与起病的快慢和血钾浓度降低的程度有关，心肌复极化心律 自律性 心律增快 自律性增高所致 异位心律,心电图的改变及机制, 心律失常自律性增加窦性心率过速异位起搏点插入期前收缩、阵发性心动过速 对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高低钾血症洋地黄与钠钾泵亲和力增高增大毒副作用，降低疗效,(3)低钾血症对心肌损害的具体表现,对循环系统的影响,慢性缺钾,NaCl,水重吸收,尿浓缩功能障碍多尿、低比重尿和烦渴,碱中毒HCO3重吸收NH3生成,对肾脏的影响,缺钾性肾病(nephropathy of potassium depletion)钾缺乏时，近端小管上皮细胞发生空泡变性，偶尔

11、也见于远端肾小管上皮细胞。这种变化发生在慢性缺钾患者，并且缺钾时间至少需要持续1个月以上。此外，还可见到间质纤维化和小管萎缩或扩张。有人认为间质纤维化与产氨增加有关。肾间质局部贮留的氨直接刺激补体系统，进而造成肾小管损伤和间质纤维化间质性肾炎的表现。,对肾脏的影响,. 横纹肌溶解(rhabdomyolysis)血清钾低于3 mmol/L时，提示肌细胞损伤。血钾500 ml才允许静脉补钾)数量不宜过多(120 mmol/24 h)浓度不宜过高(40 mmol/L, 20-40 mmol为宜)速度不宜过快(10 mmol/h)，以免发生高血钾。 补血钾易，补细胞内钾难！3. 积极治疗并发症,低钾血

12、症的防治原则,概念,Plasma K+ 5.5 mmol/L,原因和机制,高钾血症 Hyperkalemia,高钾血症的原因和机制,ECF,ICF,血钾,消化道,高钾血症的原因和机制,高钾血症的原因和机制,1摄钾过多静脉输入钾过快或浓度过高可立即引起严重的高钾血症，并导致患者猝死。2肾排钾减少（l）少尿期（Acute renal failure with oliguria） （2）高钾型远曲小管性酸中毒（型肾小管性酸中毒）（3）Ald分泌减少或肾小管对Ald反应性低下3. 细胞内钾释出至细胞外（l）酸中毒（Acidosis)（2）大量溶血或组织损伤、坏死（3）严重组织缺氧、肌肉运动过度（4）高

13、血糖、胰岛素不足（5）高钾血症型周期性麻痹,1.肌肉松弛,兴奋性:?,细胞内K+ K+c,细胞外K+ K+e,K+,低血钾,超极化阻滞,高钾血症对机体的影响,高血钾,1.肌肉松弛,兴奋性?,高钾血症对机体的影响,1.肌肉松弛,兴奋性?,高血钾,Et,Em,高钾血症对机体的影响,1.肌肉松弛,兴奋性?,高血钾,Et,Em,去极化阻滞,高钾血症对机体的影响,对神经肌肉兴奋性的影响,（1）轻度高钾血症（5.57.0mmol/L） 临床表现：肢体刺痛、感觉异常和腹泻 K+e Em负值变小 Em Et 间距 神经肌肉兴奋性,高钾血症,（2）重度高血钾症（7.09.0mmol/L） 临床表现：肌肉无力，或

14、弛缓性肌麻痹 Em - Et间距过小 快Na+通道失活 去极化阻滞状态 神经肌肉兴奋性丧失 由于高钾血症时心脏的表现非常突出，常会掩盖骨骼肌的临床表现。,1.肌肉松弛,2.心律失常,心肌收缩性,动作电位特点： 0 期幅度速度 2 期稍延长 3 期快而短 （不应期短）,高钾血症对机体的影响,（1）对心肌生理特性的影响 自律性 下降 K+e 自律细胞4期K+外流 自动除极化 自律性,高钾血症对心肌的影响,（2）心电图（ECG）特征P波和 QRS波振幅降低，间期增宽（传导性） T波高尖（3期钾外流）（血清钾超过5.0mmol/L时）严重高血钾可出现一些致死性的心律失常，如传导阻滞、心室纤颤、心脏停搏

15、。（3）临床症状窦性心动过缓，窦性停搏（自律性） 各类型的传导阻滞（传导性 ） （如房室、房内、室内传导阻滞等）有效不应期缩短 心室纤颤,高钾血症对心肌的影响,1.肌肉松弛,2.心律失常,心肌收缩性,高钾血症对机体的影响,正常心电图波形分析,10,9,8,7,5,3.5,3.0,2.5,血钾浓度(mmol/L),normal,hyperkalemia,ECG changes in hyperkalemia (A) and hypokalemia (B).,高钾血症的心电图,高钾血症的心电图,高钾血症的防治原则,1、防治原发疾病 去除引起高钾血症的原因。2、降低血钾（1）使钾向细胞内转移：葡萄糖

16、和胰岛素同时静脉内注射使钾向细胞内转移；应用碳酸氢钠不仅可以提高血液pH值而促进K进入细胞内，而且Na还能拮抗K对心肌的毒性作用。（2）使钾排出体外：阳离子交换树脂聚苯乙烯磺酸钠（sodium polystyrene sulfonate）经口服或灌肠后，能在胃肠道内进行Na、K交换而促进体内钾的排出。对于严重高钾血症患者，可用腹膜透析或血液透析（人工肾）移出体内过多的钾。3、注射钙剂和钠盐：高钾血症可采用静脉注射钙剂和钠盐以改善心肌电生理特性。,5岁男孩，脓血便8天，高热3天，食少，多饮多尿，近两天乏力， 呼吸困难2小时入院,神志不清，口唇发绀，腹膨隆，肠鸣音消失， 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140 mmol/L，血钾2.31 mmol/L， 血氯97 mmol/L。 治疗经过: 除补液与抗炎外, 静脉输 0.3% KCl, 6 h 呼吸困难缓解，1 0 h 四肢瘫痪消失，神志转清。此时血钾3.5 mmol/L， 继续补钾5天， 痊愈出院。问题: 1.患儿是否存在低钾血症?为什么?是否缺钾? 2.为何出现 乏力，腹膨隆，肠鸣音消失，四肢呈弛缓性瘫痪等临床表现? 3.为什么补钾要补5天，补快点行不行?为什么?,病例分析,下次课：酸碱平衡紊乱,需要复习下述以往学过的内容：生理学血液的理化性质气体在血液中的运输肾单位的功能(排酸重吸收碳酸氢盐),