糖尿病酮症的护理.ppt

1、糖尿病酮症的护理,游仙中医院内科 张媛,本章内容,概念发病机制病理生理发病因素临床表现鉴别诊断治疗原则护理措施,概述,糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）是糖尿病最常见的急性并发症之一，是体内胰岛素严重缺乏引起的高血糖、高血酮、酸中毒的一组临床综合征。最常发生于1型糖尿病患者，2型糖尿病患者在某些情况下亦可发生。临床表现以发病急、病情重、变化快为其特点,发病机制,胰岛素相对缺乏：拮抗胰岛素的激素（儿茶酚胺、胰高血糖素、糖皮质激素、皮质醇生长激素等）分泌增多 胰岛素绝对缺乏,发病机制,什么是酮体？当机体脂肪分解时产生酮体丙酮乙酰乙酸-羟丁酸 较强的有机酸，大量消

2、耗体内储备碱,糖尿病临床分型,（1）1型糖尿病 患者有胰岛细胞破坏，引起胰岛素绝对缺乏，有酮症酸中毒倾向。可发生于任何年龄，但多见于青少年。起病急。代谢紊乱症状明显，患者需注射胰岛素以维持生命。包括免疫介导和特发性两种亚型。免疫介导糖尿病常有一种或多种自身抗体存在，例如胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛素自身抗体（IAA）和谷氨酸脱羧酶65（GAD65）抗体等。,（2）2型糖尿病,患者大部分超重或肥胖，也可发生于任何年龄，但多见于成年人。医学教育网搜集整理以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，或胰岛素分泌不足为主伴或不伴胰岛素抵抗。患者在疾病初期大多不需要胰岛素治疗。通常无酮症酸中毒倾向，但在感染等应激

3、情况下，也可诱发酮症酸中毒。2型糖尿病的遗传易感性较1型糖尿病强烈。由于高血糖发展缓慢，许多患者早期因无典型症状，未能引起足够注意，多年未就诊、未发现糖尿病，发现糖尿病时已有大血管和微血管病变发生。,3）其他特殊类型糖尿病,此类型按病因及发病机制分为8种亚型：口细胞功能遗传性缺陷；胰岛素作用遗传性缺陷；胰腺外分泌疾病；内分泌疾病；药物和化学品所致糖尿病；感染所致糖尿病；不常见的免疫介导糖尿病；其他与糖尿病相关的遗传综合征。,（4）妊娠糖尿病,病理生理脱水,高血糖和高血酮使血浆渗透压升高，细胞内液向细胞外转移，细胞内脱水伴高渗性利尿蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物排出带出水分酮体经肺排出带

4、出水分酸中毒失代偿时厌食、恶心、呕吐，水分摄入减少且丢失过多,病理生理低钾,DKA的发病过程几乎都有不同程度的血钾的丢失，其原因主要是大量尿钾的排出、摄入减少和频繁的呕吐主要原因是酸中毒时大量H+从细胞外液进入细胞内液，通过H+- K+交换使钾从细胞内转移到细胞外，以及病人脱水，水容量不足，在治疗后随着胰岛素和液体的补充，酸中毒纠正，血钾会迅速下降，因此，治疗后尿量恢复应积极补钾,病理生理酸中毒,由于脂肪分解加速，大量游离脂肪酸经肝细胞氧化产生酮体，超过正常组织氧化能力时血酮升高（酮血症）、尿酮排出增多（酮尿症），统称为酮症早期由于缓冲系统代偿，血pH可正常，超过机体代偿能力则血pH降低，出现

5、失代偿性酸中毒，血pH 7.0可出现呼吸肌麻痹，甚至死亡。,病理生理携氧功能异常,由于红细胞糖化血红蛋白含量增加，2,3DPG（2,3二磷酸甘油酸）减少，使得血红蛋白与氧亲和力增加，组织缺氧酸中毒血pH下降，血红蛋白与氧亲和力下降，有利于组织供氧，治疗时如过快提高血pH，反而可加重组织缺氧，诱发脑水肿,病理生理循环及肾衰竭,严重的脱水加上酸中毒引起的微循环障碍，可发生周围微循环衰竭，出现低血容量休克血压下降，肾灌注量减少，当收缩压低于70mmHg时，肾滤过减少引起少尿或无尿，发生急性肾功能衰竭,病理生理中枢神经系统功能障碍,严重失水血粘度增加、渗透压增高、循环衰竭、脑细胞缺氧造成神经元内自由基

6、增多，信号传导障碍临床表现为不同程度的意识障碍（从嗜睡到昏迷）,发病率及死亡率,西方国家1995年，每1000例糖尿病入院患者中发生4.6-8例多为年青的I型糖尿病患者发达国家中总体死亡率为2-10%大于64岁的患者，死亡率达20%年轻人的死亡率为2-4%,诱发因素,各种感染：最常见各种急性应激状况降糖药物剂量不足或中断胃肠功能失调或疾患 不合理应用对糖代谢有影响的药物,诱发因素,1.诱发糖尿病酮症酸中毒的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。 2.正常人和糖尿病患者严重饥饿时，体内能量供应主要依靠脂肪分解，而脂肪分解过多即可造成酮体的堆积，引起酮症发生 。3.大量饮酒后，可抑制糖

7、异生，酮体生成加速，导致酮症。,临床表现,酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度PH7.3或碳酸氢根15mmol/L；中度PH7.2或碳酸氢根50mg/dL(约5mmol/L），有诊断意义,辅助检查,血酸度酸中毒代偿期正常：缓冲系统和肺、肾的调节作用，血PH值可以保持在正常范围，但碳酸根和碱明显下降；如果H+的增加超过了机体的缓冲能力，血PH值将急骤下降，CO2只反应碱贮备情况，不能直接反映血PH值。,辅助检查,5.电解质 一般Na+33.3mmol/L，可给予首次冲击量。,急救护理措施,4胰岛素应用的注意事项 胰岛素是治疗本病的关键措施。 控制降血糖速度，不宜过快，治疗中应每

8、2h 测血糖1次，根据血糖、尿糖检测结果调节胰岛素用量，了解降血糖的效果，防止血糖反弹；,急救护理措施,4胰岛素应用的注意事项 胰岛素是治疗本病的关键措施。当血酮体正常而pH值仍低于正常，尿酮体仍阳性时，应继续使用胰岛素，同时输入葡萄糖或进食，使代谢逐渐恢复正常。,急救护理措施,5补钾注意事项 DKA病人常在治疗14h后发生低血钾，血钾可迅速下降。 因此，DKA治疗时，除病人有肾功能不全、无尿或高血钾等暂缓补钾外，一般在开始静脉滴注胰岛素和病人排尿后即可补钾。若有高血钾、尿闭则应严密观察，一旦血钾降低仍需补钾，血钾正常和饮食恢复后仍需口服补钾34天。,急救护理措施,5补钾注意事项 补钾时应进行

9、心脏监护，根据治疗前血钾水平及尿量决定补钾时机、补钾量，并监测血钾浓度并及时观察尿量变化；严格控制补钾速度，一般静脉补钾速度小于1.5g/h，24h补钾618g。监测心率，严密观察有无心律失常、肠麻痹和肌无力等症状。,急救护理措施,6补碱注意事项 一般轻、中度酸中毒通过上述补液和胰岛素治疗可纠正，不必补碱。过早过多补碱，可诱发和加重脑水肿，并可引起低血钾、高血钠等，故补碱应慎重，应严格掌握指征。,急救护理措施,6补碱注意事项 补碱过程中应严格控制补碱量以及补碱速度，5%碳酸氢钠100 200ml稀释成等渗溶液（1.4%）后在30 45min内静脉滴入，30min后再测血pH、CO2Cp决定是否

10、再补碱。如pH7.1 、CO2Cp 11.2 mmol/L（25Vol%），无明显酸中毒大呼吸，可暂不补碱。,急救护理措施,7病情观察 严密观察体温、脉搏、呼吸、血压变化：严重酸中毒可使外周血管扩张，导致低体温和低血压，并降低机体对胰岛素的敏感性，故应监测病人体温和血压的变化，及时采取措施。迅速大量补液不当时，还可发生肺水肿等并发症，如发现病人咳嗽、呼吸困难、烦躁不安、脉搏加快、特别是在昏迷好转过程中出现上述表现，提示输液过量的可能，应立即减慢输液速度并及时报告医生，必要时可进行中心静脉压监测。,急救护理措施,7病情观察 严密观察病人意识状态、瞳孔大小以及对光反射的动态变化：补充大量低渗溶液、补碱不当，都有发生脑水肿的可能。如病人经治疗后神志转清，而后又转为昏迷，要警惕脑水肿。,急救护理措施,8监测尿量：尿量是衡量病人失水状态和肾功能的简明指标，当尿量40ml/h时，提示严重失水已改善。9观察皮肤弹性，估计失水情况，正确记录出入水量。,急救护理措施,10监测血糖、血酮、电解质、血气分析、血 pH，了解酸中毒情况。11注意并发症护理 昏迷病人头侧向一边，防止呕吐物误吸发生吸入性肺炎。按时翻身，防止压疮。,