主动脉夹层介入治疗的规范化操作及其存在的问题.doc

1、主动脉夹层介入治疗的规范化操作及其存在的问题作者: 范占明 王珏 张兆琪 近年，随着主动脉夹层（aortic dessection，AD）无创影像学诊断、介入治疗和覆膜支架研究的进展，B 型 AD 介入治疗的临床应用在国内外得到了迅速发展。由于该技术创伤小、成功率高、病死率和并发症低等优点,目前已成为 B 型 AD（特别是有并发症）患者治疗主要方法。但由于 AD 覆膜支架植入技术比较复杂、一些技术操做不规范及适应症选择不正确等问题，在临床上出现严重并发症或操作技术失败并不少见。本文就作者近几年在 AD介入治疗经验体会和临床上遇到的问题，重点就 AD（特别是复杂性 AD）无创性影像诊断、适应症选

2、择、规范化介入操作技术及并发症等问题进行阐述，部分为个人观点，仅供参考。介入治疗前影像学诊断及意义AD 手术和介入治疗前的影像学检查及诊断极为重要。首先，应明确有无 AD；其次，如明确 AD 的诊断，需进一步明确病变范围、程度、类型和是否伴有其他并发症。这些对于病人及时治疗和选择合理治疗方案非常关键。影像学检查目的和提供信息如下：显示有无夹层内膜片、真腔和假腔，即做出的 AD 定性诊断；AD 累及主动脉范围或是否累及升主动脉，即明确 AD 的分型；明确 AD 的破口或再破口（内膜出口）的位置；明确真腔和假腔的大小、形态，真/假腔比值，假腔内是否有血栓或部分血栓形成；显示主要分支血管受累情况，包

3、括冠状动脉、头臂动脉、腹腔动脉、肠系膜上动脉、肾动脉和双侧髂动脉是否受累；明确有无主动脉瓣关闭不全及程度；明确左心功能情况；明确有无其他并发症，如心包积液、胸腔积液、主动脉破裂和动脉瘤及脏器缺血等。1 胸主动脉造影胸主动脉造影（包括 DSA）过去一直被视为诊断主动脉夹层的“金标准”，根据文献报道，其敏感性为 80%90%，特异性为 90%100%，阳性预测值近 95%。 然而，这种技术存在如下一些缺点： 属有创性检查，需注入碘对比剂和有 X 线辐射，在应用上有一定并发症和死亡率的危险性（特别是在急性 DeBakey I 型及 II 型主动夹层危险性相当高）； 检查时间长，常由于检查延迟治疗进一

4、步增加患者的危险性； 没有横断面影像，对AD 破口、再破口及内膜片的显示有时并不理想； 对于主动脉壁间血肿(IMH)或血栓闭塞性 AD 等特殊型，检查结果可能为阴性。目前这种技术主要用于血管腔内覆膜支架治疗同时进行诊断检查。此外，对于冠状动脉和周围动脉受累情况显示，选择性血管造影仍为首选检查方法和诊断的“金标准 ”。2 多层螺旋 CT 和磁共振成像近二十年，由于多层螺旋 CT（MSCT ）及磁共振成像（ MRI）等无创性横断影像技术的不断发展，大大提高了 AD 诊断的特异性和敏感性。目前，这两种技术是目前急性主动脉综合症（ADIMH 和动脉粥样硬化穿透性溃疡）最有效和最主要的无创性影像学方法。

5、2.1 MSCT: 主要优点是普及、检查速度快、使用方便和安全，适用于急性 AD 和不配合的患者；另外图像空间和密度分辨力高，并可显示主动脉钙化和介入术后支架。根据文献报道 CTA 对 AD 诊断的特异性和敏感性在 95%100%左右。近年来 MSCT 技术的不断发展，包括成像速度加快和范围增加，大大地提高 MSCT 血管成像的图像质量和对主动脉疾病诊断能力。目前，国内外多数医院或大学附属医院应用 MSCT 诊断急性主动脉综合症和主动脉疾病，约占主动脉疾病的 60%以上。MSCT 血管成像的主要缺点是需碘对比剂增强扫描，限制了肾功能不全和碘对比剂过敏患者的检查。2.2 磁共振血管成像(MRA)

6、：是近年发展最快的无创性血管成像技术和 AD 诊断最准确的影像学方法之一，被视为 AD 诊断的“金标准” 。根据文献报道 MRA 对 AD 诊断的特异性和敏感性接近 100%。其主要优点是： 可提供主动脉病理解剖、功能和血流信号，有利于AD 综合评价和复杂性 AD 的诊断； 无创性、没有 X 线辐射，MRA 可不用对比剂进行血管成像，也可用对比剂进行血管成像，但 MRA 应用的是比碘对比剂更安全的钆螯合剂；可多平面和多序列成像，显示主动脉或主动脉病变全貌，显示 AD 病理变化和伴随的并发症。MRA 主要缺点是 MR 设备一些医院可能没有，MR 检查速度相对较慢，患者能否配合对图像质量影响大，检

7、查时病人监护和抢救不方便，不利于急性或重症患者检查。但近几年由于快速 MRI 和 3D CE MRA 的迅速发展，MRA 在急性 AD 取得了很大的进展。根据国外报到和我们近几年的经验，MRA 在急性 AD 的诊断是安全和可靠的。AD 覆膜支架介入治疗的规范化1 适应症MSCT 或 MRI 已明确诊断 Stanford B 型 AD 后，适应症选择或把握十分重要，这关系到病人治疗疗效和预后。1.1Stanford B 型 AD：内膜破口与左锁骨下动脉开口间距离 1cm，伴下列情况者应考虑介入治疗：经典 AD 伴假腔明显扩张和真腔塌陷；慢性 AD 降主动脉直径50mm；夹层发生在 1 个月以内，

8、降主动脉直径40mm 或假腔扩张加重； AD 合并主动脉破裂动脉瘤形成溃疡样病变扩大或主动脉穿通性溃疡等严重并发症；AD 合并重要脏器缺血、顽固性高血压药物不能控制及持续疼痛药物无法缓解。1.2Stanford B 型 AD：内膜破口与左锁骨下动脉开口间距离 1cm的 AD 为覆膜支架介入治疗的相对适应症。这时常常需要覆膜支架部分或完全封闭左锁骨下动脉的开口，以达到治疗疗效或避免型内漏发生。但支架植入前一定要了解双侧椎动脉情况和左锁骨下动脉的开口与左颈总动脉的开口的距离，必要时可先行人工血管转流术。1.3Stanford A 型 AD：并不是覆膜支架介入治疗的绝对禁忌症，其某些特殊类型也是覆膜

9、支架介入治疗的适应症。即 Stanford A 型 AD 的内膜破口位于主动脉峡部或降主动脉，夹层向主动脉升弓部逆撕，也有人称其为逆撕型 Stanford B 型 AD，升主动脉受累但没有内膜破口的也适合介入治疗。1.4 经典 IMH 应该是覆膜支架介入治疗的禁忌症，因它不存在内膜破口或血流交通，可密切随诊。但 IMH 发展或形成并发症，如形成经典 AD假性动脉瘤或溃疡样病变，可选择介入治疗。2 术前准备和手术方案制定2.1 术前准备: 急性 AD 早期死亡率非常高，同时多数学者不主张在急性期进行介入治疗，除非 B 型 AD 危及患者生命需急诊介入处理。一般认为急性发作后 12 周为最佳治疗时

10、机。因此，及时有效地内科保守治疗对降低病死率、争取时机进行介入及手术治疗意义重大。患者应安置于监护病房，对患者的意识、血压、尿量、心率以及中心静脉压等血液动力学指标进行严密监控。内科治疗的核心是缓解疼痛、降低血压，减小主动脉壁所受到的压力。其次是减小血压的波动范围，降低脉压差及减小左心室搏动性张力。患者的剧烈胸痛可加重高血压并造成心动过速，故应迅速使之缓解，可于静脉内缓慢注射吗啡 5mg，必要时可给予冬眠疗法治疗。急性期 受体阻滞剂适合于血压轻度增高者。对于血压重度升高者则需静脉联合应用 受体阻滞剂与硝普钠以控制血压及降低心率，将收缩压控制在100120mmHg,心率降至 6080 次/ mi

11、n。硝普钠以 20g/ min 开始静脉滴注，根据血压的监测情况缓慢递增，直至 800g/ min。倍他洛克每 5 分钟静脉注射 5mg，直至达到目标心率水平，但以不超过 15 mg 为宜。同时还可联合应用钙通道阻滞剂及维拉帕米等兼具血管扩张及负性肌力的药物。 血压正常的患者，静脉应用普萘洛尔 1mg/46h 或口服美托洛尔 2040 mg/46h。2.2 手术方案制定：AD 患者临床和病理生理变化较为复杂，覆膜支架植入术技术操作难度较大和存在一定风险。手术方案制定之前，首先要确定本单位和医生是否有能力完成手术，包括硬件心血管造影机和能完成心血管手术的手术室。其次医院应该有心脏外科或血管外科医

12、生和介入放射科医生。如心血管外科医生单独完成手术，应具备两年以上介入治疗经验。因此，我们认为资质单位应为三级以上的医院；手术方案制定应该由介入放射科、心血管外科和麻醉科医师共同完成。确定 Stanford B 型 AD 诊断和覆膜支架介入治疗适应症后，首先应评价患者的全身情况生命体征（包括呼吸频率心率和血压等）和实验室结果，评估患者的心功能肾肝功能和血流动力学情况；认真分析术前主动脉 CTA 或MRA，并回答如下问题：a.内膜破口和再破口的位置大小数量，内膜破口与左锁骨下动脉开口距离；b.AD 近侧端主动脉弓管径和形态，是否有夹层逆撕； c.AD 在降主动脉累及的范围，真腔和假腔位置管径和形态

13、及假腔内是否有血栓形成；d.主要分支血管是否受累，包括头臂动脉腹腔动脉肠系膜上动脉肾动脉和双侧髂总动脉；e.有无并发症。根据CTA 或 MRA 显示内膜破口位置和近侧端主动脉弓管径测量结果，预测选择覆膜支架的型号(管径和长度)。；根据夹层的范围和双侧髂股动脉是否受累，选择经左髂动脉或右髂动脉植入支架；（图 1A-D）与患者及家属谈话，详细交代病情和治疗计划，并签知情同意书。3 覆膜支架植入操作的方法和步骤 手术最好由介入放射科、心血管外科和麻醉科医师共同完成。具体如下 :患者取仰卧位于全麻或腰部硬膜外麻醉下行覆膜支架植入术。穿刺左侧桡动脉并置入 5F 或 6F 桡动脉鞘。以超滑导丝引导 5F

14、头端带有刻度标记的猪尾导管（金标猪尾导管）自桡动脉鞘经左锁骨下动脉送至升主动脉；综合盆腔及双下肢血管螺旋 CT 或 MRA 检查及体表血管检查结果，选择未受夹层累及一侧的髂股动脉进行皮肤切开和血管游离，直视下穿刺游离的股动脉并置入 6F 动脉鞘。以 1mg/kg 静脉推注肝素达到全身肝素化后，自鞘管送入 0.038 inch 260 cm 超硬导丝并将其头端置于升主动脉内；以 CTA 或 MRA 上展示夹层破口及真假腔最好的角度行胸主动脉造影，一般为左前斜位，投照角度 4560 之间。造影视野中应包括升主动脉主动脉弓、降主动脉、右无名动脉、左颈总动脉及左锁骨下动脉近端；行胸主动脉造影，造影剂总

15、量一般为 3545ml，流率为 2025mls，采用 DSA 或电影采集；分析胸主动脉造影（图 2A-B），首先应证实超硬导丝位于主动脉真腔内，如不明确需换其它投影角度造影。如超硬导丝位于假腔，应在透视导引下改变路径将导丝送入真腔，并重新进行胸主动脉造影。明确超硬导丝位于主动脉真腔内后，以金标猪尾导管不透 X 线的刻度为标准，测量破口与左锁骨下动脉开口的距离以确定锚定区,测量锚定区主动脉弓部直径和长度，并结合 CTA 或 MRA 测量结果选定支架型号。选择的支架应大于锚定区主动脉弓部直径 1015%内径的支架；送入覆膜支架传输系统: 再次证实加强导丝位于真腔后，即撤出股动脉鞘管并压迫止血和固定

16、导丝，穿刺点股动脉切开(切口约 5mm),将已选定好的覆膜支架传输系统沿超硬导丝送入真腔, 并在透视下将其送到降主动脉近段；麻醉师用硝普钠或其它降压药控制患者血压,一般收缩压控制在 7090mmHg 之间。血压控制在理想范围后,即可将覆膜支架送到主动脉弓降部并准备释放 .根据胸主动脉造影和金标猪尾导管与超硬导丝的交叉点,反复确认支架释放的位置 , 切记支架覆膜近端标记释放时应在左锁骨下动脉开口以远的锚定区内，远端固定在夹层破口以远的真腔内,以保证覆膜支架不覆盖或仅部分覆盖左锁骨下动脉开口,但绝对不能覆盖左颈总动脉开口。在支架释放过程中，应随时观察支架覆膜起始部（各厂家产品有不同的金属标识）与金

17、标猪尾导管和超硬导丝的交叉点的相互位置关系，随时调整支架位置，切务使支架覆膜段超越猪尾导管造成左颈总动脉的闭塞；透视监测下右手固定传输系统的支撑器导管尾端，左手撤传输系统的鞘管，当释放支架第一节后，确认支架释放的位置准确无误后，应快速后撤传输系统的鞘管释放完整个支架。切记释放过程中右手一定要固定好传输系统的支撑器导管，绝不能前移或后移，否则可能造成严重后果； 支架释放完后，再次行胸主动脉造影,方法同术前。观察支架位置支架覆膜部分与左锁骨下动脉的关系内膜破口封堵情况和明确是否存在内漏等并发症。最后确定准确无误后即可抜除猪尾导管、桡动脉鞘管和覆膜支架传输系统，并进行股动脉及皮肤缝合，结束手术；术后

18、将病人送 ICU 病房，24 小时一级护理，观察指标包括患者一般情况呼吸心率血压和尿量等。24 小时内患者情况， 24 小时后即可将患者转回普通病房。4 覆膜支架植入术中注意事项和复杂病例的处理AD 覆膜支架介入治疗技术操作比较复杂，并发症和死亡率并不少见。根据国内外报道和我们近几年的经验应注意以下几点： 首先，认真评价术前 CTA 或 MRA 检查结果，选择好手术的适应症，周密制定手术计划（包括支架型号、股动脉入径及术中和术后可能出现的问题），确保手术成功； 一些复杂的 AD，由于假腔持续扩大导致腹主动脉真腔受压闭塞或双侧髂动脉受累或 AD 的远端再破口较大，这样常常使超硬导丝经股动脉途径进

19、入真腔和主动脉升弓部失败。在这种情况下，可采用左挠动脉途径，将 260cm 长交换导丝经左锁骨动脉逆向送到降主动脉真腔和髂股动脉，然后将导丝经股动脉切口拉出。最后经交换导丝将猪尾导管送到升主动脉； 对内膜破口与左锁骨下动脉开口距离1cm 的 B型 AD 患者进行覆膜支架治疗时，可使覆膜支架部分或完全覆盖左锁骨下动脉开口，否则可能因内膜破口覆盖不严造成型内漏。但在术前均应对患者的颈部血管、脑内血管及颅底动脉环的发育情况以 CTA 及 MRA 或 DSA 进行了综合评估，特别是双侧椎动脉情况至关重要。也有一些学者主张患者在介入前后行双侧锁骨下动脉间人工血管转流术；支架释放是成功的关键，也是引起并发

20、症的主要原因。因此，在操作中，一定要保证支架释放位置正确，支架的覆膜部分绝对不能覆盖或影响左颈总动脉开口。因操作错误造成脑中风的病例国内外都时有发生或报道。5 AD 覆膜支架治疗的并发症AD 支架治疗的并发症主要包括：内漏。中风和缺血性脊髓损伤造成的截瘫及下肢麻痹。动脉瘤形成。入路血管损伤（入路血管撕裂、医源性逆撕夹层、动脉切口缝合处血栓形成及狭窄等）。切口感染、缝线肉芽肿。各项并发症中以内瘘、脊髓损伤及动脉瘤形成后果最为严重，现将这三方面的问题分述如下：5.1 内漏内漏是指覆膜支架植入术后血液以各种途径继续流入假腔的现象。支架释放后未能完全隔绝瘤腔与动脉血流间的交通为内漏发生的根本原因。内漏

21、可分四型：型内漏为血液经支架近心端与主动脉间的缝隙流入假腔，原因包括过大的主动脉弓降部迂曲和扩张、锚定区不适当及支架直径选择不当，造成近端内膜破口封堵不严。型内漏必须及时处理，这是因为在支架放置后，支架近端的高速血流将会使假腔变为只进不出的高压腔，大大增加假腔或动脉瘤形成及破裂的机率。对支架远端存在再破口的病例，持续的近端高速血流也会导致假腔血栓化受阻而无法保证支架治疗的疗效。第一种治疗方法是采用高压球囊扩张支架近端，使支架贴紧主动脉壁封闭内漏。如球囊扩张效果不佳，可在内漏近端再加一个较短的覆膜支架以完全封闭内漏口。型内瘘是指多破口夹层，在近端夹层封闭后血流经夹层远端破口逆向灌注假腔或假腔与分

22、支动脉相通，假腔不缩小或压力不减低。型内漏如漏口或漏入量不大无需即刻处理。术后用 CTA 随访观察，如假腔完全性或不分性血栓化，不需要进一步治疗。但对于大量逆流造成假腔不变或增大者，则应在支架置入另外一枚支架覆膜以封堵远端破口，但此时应特别注意覆膜支架覆盖范围不能过大，以避免影响脊髓动脉造成的脊髓缺血性损伤。型内漏指支架覆膜撕裂或放置多个支架时支架之间对合不佳，真腔与假腔之间血流交通。随着支架覆膜材料的不断改进，覆膜撕裂已极为罕见，而多支架连接处间隙所致的内漏一般也无需即刻处理，可留待随访观察。型则为覆膜材料的渗透特性有关，无需处理。5.2 脊髓损伤传统外科手术治疗 B 型主动脉夹层截瘫并发症

23、的发生率在 710 之间。脊髓前动脉是胸腰段脊髓的主要供血动脉，作为脊髓前动脉的主要滋养动脉，根大动脉 75的几率起自第 6 至 12 肋间动脉，约 15起自上三个腰动脉之一。综合国内外文献报道，AD 治疗截瘫的发生率远低于外科手术，考虑与目前绝大多数经覆膜支架治疗的 AD 破口距左锁骨下动脉开口较近（即所谓 B 型 3 区）覆膜封闭段位置较高有关。另外支架治疗常出现的 型内漏也降低了脊髓缺血的风险，自远端破口的返流使肋间动脉得到了较为持久的血液供应，而逐渐发生的假腔血栓化也为侧支循环的建立提供了时间。尽管如此，覆膜支架治疗主动脉夹层时仍需对截瘫的发生保持警惕，应尽量避免将支架放置于胸腰段（胸

24、 8 至腰 2 水平）。在不得不覆盖远端降主动脉时，首先用 DSA 详细了解脊髓前动脉或根大动脉分布和供血情况。也有国外学者提出于支架放置后即刻释放脑脊液，降低蛛网膜下腔压力，并于术后 4 天内继续释放脑脊液使蛛网膜下腔压力维持在 10-15mmHg 之间，以防止截瘫的发生。5.3 主动脉瘤形成主动脉覆膜支架术是防止主动脉夹层发展为动脉瘤的有效手段，但动脉瘤形成同样也是主动脉夹层支架治疗后的一项并发症。动脉瘤大多发生在支架近端，也可发生于支架远端，甚至发生在受夹层累及的腹主动脉。主动脉瘤的产生原因除与内漏因素有关外，还与假腔血栓化后形成的壁内血肿所传导的内部张力有关，但也可能是支架远端的主动脉

25、夹层自身进展的结果。在随诊疗中如发现主动脉瘤，则应考虑再次支架植入治疗。6 术后处理及随访患者术后应在监护病房监测 2448 小时，待病情稳定后转入普通病房。常规静脉使用抗生素 46 天，再改用口服抗生素 1 周。术后患者如出现所谓 “三高二低”的一系列临床症候群，应考虑到覆膜支架术后综合症的发生。“三高二低” 即体温升高（常不超过 38.5），白细胞计数升高（较术前升高 10/L）和 C 反应蛋白升高，同时血小板和红细胞呈不同程度地降低。该综合症的发生考虑与植入的异物反应、假腔内血栓形成后再吸收、支架对红细胞的直接机械破坏等因素有关。症状较轻的患者可予小剂量强的松口服 57 天，一般为每天

26、3 次，每次 5mg, 一般两周内可恢复。对症状较重者，当血红蛋白低于 80g/L 和血小板计数低于 60109/L 时，应及时给予成分输血。AD 介入治疗在近十年来已取得了很大的进展，但仍是一项较新的且并不十分成熟的技术。这不仅反映在覆膜支架的结构及材料仍在改进当中，适应症的选择及手术方法也在不断调整发展，对各类并发症的认识也在进一步深入。目前尚缺乏大宗病例，十年以上的回顾研究也增加支架诊疗 AD 远期疗效的不确定性。另外，由于 AD 是一种无法终生治愈的疾病，主动脉壁的一系列病理过程不会完全终止。非介入失误引起的主动脉瘤扩张、破裂及新发夹层等远期并发症也可能随着病程的发展而逐步发生。因此不仅要对介入治疗后的患者密切随访，进行螺旋 CT 等检查定期以观察夹层的转归、支架的形态和结构变化，对同一患者新发主动脉疾病的迹象也应予以特别的关注。另外，介入治疗后的内科药物治疗对防止或延缓主动脉壁疾病的继续发展也具有重要意义，而其中尤以 受体阻滞剂、钙通道拮抗剂及血管紧张素转换酶抑制剂联合应用控制血压及心律最为关键。