漂浮导管在瓣膜手术中应用.ppt

1、Swan-ganz在瓣膜手术中的应用,首都医科大学附属北京安贞医院麻醉科吴宪宏,主要内容,瓣膜疾病的病理生理。围术期影响心脏功能的因素。麻醉监测与处理的原则。Swan-ganz的应用。经验与教训。,一、瓣膜疾病的病理生理,二尖瓣狭窄 (MS) 二尖瓣关闭不全 (MI)主动脉瓣狭窄 (AS)主动脉瓣关闭不全 (AI)联合瓣膜疾病,心脏瓣膜病变主要由风湿性心脏病引起风湿性心脏瓣膜病多累及高压系统的左侧心脏瓣膜,受累率二尖瓣95 - 98 %主动脉瓣20 - 35 %三尖瓣5 %肺动脉瓣1 %,心脏瓣膜病变的共同起始点,通过瓣膜的血流发生异常引起心腔的（容量和/或压力）负荷异常进一步发展而导致心输出

2、量下降,机体,通过各种代偿机制尽量维持有效的心输出量,正常成人：二尖瓣口面积 4 - 6 cm2二尖瓣指数 4.0 - 4.5 cm2/m2静息时瓣口血流5 l/min,二尖瓣口面积：轻度狭窄1.5 - 2.0 cm2中度狭窄1.0 - 1.5 cm2重度狭窄 1.0 cm2,二尖瓣狭窄的病理生理改变,1.形态学改变瓣叶游离缘的瘢痕形成和纤维化漏斗形的二尖瓣瓣膜连合部的融合进行性的瓣叶瘢痕形成腱索挛缩继发性的钙化,2.房颤,左房扩大风湿性炎症左房的压力负荷增加左房壁心肌纤维化及肌束排列紊乱,3.血栓形成,左房扩大血流减慢,二尖瓣狭窄的主要问题,左房容量负荷增加左室容量负荷不足,4.左房容量负荷

3、增加和左房压力增加,肺循环回流受阻LAP 18 mmHg肺瘀血LAP25 - 30 mmHg肺水肿肺循环高压肺静脉高压被动性肺动脉压升高肺小动脉痉挛、内膜增生和肌层肥厚慢性肺动脉高压右室肥厚扩大,4.左房容量负荷增加和左房压力增加,右心功能不全，体循环瘀血右室扩大室间隔左突限制已经减小的左室大小进一步减少左室射血三尖瓣返流右房扩大右房压升高,5.左室容量负荷不足,左室充盈不足，系房到室的血流受限所致左室舒张末容量和压力降低左室收缩末容量也减少实际每搏输出量下降房颤MS时左房收缩占左室充盈的30%房颤的出现使左房收缩功能丧失心输出量明显下降,5.左室容量负荷不足,慢性的左室充盈不足心室收缩力降低

4、舒张顺应性也下降MS晚期，左室收缩力降低严重的充血性心力衰竭右室收缩力降低限制左房充盈，最终也影响到心输出量,左室每搏量的一部分返流入左房而使左室前向心输出量减少,二尖瓣关闭不全主要病理生理学改变,左室每搏量的一部分返流入左房而使左室前向心输出量减少LVEDV显著增加而LVEDP维持相对正常前向心输出量维持正常左室总每搏输出量增加左房增大膨胀有助于保护肺血管床75%的病例最终会出现房颤,初期，左室偏心性肥厚(扩大和肥厚),左室扩大和肥厚最终影响前向每搏输出量左房持续扩大引起二尖瓣环扩张前向心力衰竭充血性心力衰竭明显的易疲劳全身虚弱返流分数超过60%LVEF通常增高血液易被反向射入压力较低的肺循

5、环低于50%表明有明显的左室功能不全,返流量进一步增多,前向心输出量持续严重下降LAP和PAP升高，最终导致右室衰竭左室功能持续严重恶化，甚至在瓣膜置换术后亦难以恢复,左室功能不全,多因心肌缺血导致乳头肌功能不全所致乳头肌功能不全的发生率：间隔后部心肌梗塞者40%间隔前部心肌梗塞者20%明显的左房容量超负荷LAP显著升高左房顺应性正常而左房容量突然超负荷累及肺循环，致PCWP升高LAP和PAP的急剧升高致肺瘀血和水肿,急性二尖瓣关闭不全,代偿性的交感刺激对CO降低的迅速代偿心肌收缩力增加心动过速氧耗增加体循环血流减少,急性二尖瓣关闭不全,正常成人主动脉瓣口面积2.6 - 3.5 cm2主动脉瓣

6、指数2 cm2/m2,主动脉关闭不全病理生理改变,以保障正常的每搏输出量左室收缩末压增高，可达300 mmHg主动脉收缩压和每搏输出量保持相对正常高跨瓣压差导致心肌压力做功增加代偿性左室向心性肥厚,1.主动脉瓣跨瓣压差增大,左室舒张末压力和容积增高左室收缩末容积保持相对正常左室舒张末压增高不是左室收缩功能不全或衰竭的表现而是左室舒张功能下降或顺应性降低,2.左室舒张功能下降,主动脉瓣瓣口面积0.7 - 0.9 cm2主动脉瓣指数0.5 cm2/m2左室收缩末容积升高射血分数下降心室压力增高，增加了心肌氧耗,3.左室收缩功能受损,心肌氧需增加“ 收缩的心肌”和“ 收缩的时限”均增加左室舒张末容积

7、和压力增高心肌做功增加心肌氧供减少左室舒张末压升高，冠脉灌注压下降最后甚至有收缩期冠状动脉血液反流即使不并发冠心病也易有心肌缺血和猝死,4.心肌缺血和猝死,心房收缩占每搏输出量正常人20%AS患者40%最初症状常常是房颤心室被动充盈减少心室顺应性降低左室舒张末压力增高窦性心律和心房对心输出量作用的丧失可使临床表现急剧恶化,5.房颤,主动脉瓣指数降至0.5 cm2/m2以下射血分数进一步下降左室舒张末压升高LAP超过25-30 mmHg可导致肺水肿，常会出现猝死进行性肺动脉高压，最终导致右室衰竭,6.晚期,1.早期左室收缩容量和舒张容量超负荷左室偏心性肥厚（室壁厚度增加和室腔扩大）左室舒张末容积

8、和收缩末容积大大增加左室顺应性增加因为LVEDV增加缓慢使LVEDP保持相对正常每搏输出量可基本维持,主动脉瓣关闭不全的病理生理,即使射血分数增加，心肌氧需并无明显增加容量作功比压力作功在代谢上节省随着每搏输出量增大，外周血管慢慢舒张有助于前向血流反流量少于每搏输出量的40%无症状出现,1.早期,反流量超过每搏输出量的60%持续的左室扩大和肥厚不可逆的左室心肌组织损害症状左室舒张末压增高超过20 mmHg表明有左室功能不全肺动脉压增高呼吸困难和充血性心力衰竭的表现,2.进一步发展,左室功能不全持续发展，最终变为不可逆外科治疗并不是总可以奏效心绞痛舒张压降低引起冠脉灌注减少心室扩大导致室壁张力增

9、大左室肥厚外周交感性收缩对心输出量和冠脉灌注不足的代偿心输出量进一步降低,3.晚期,左室顺应性正常额外的容量负荷左室舒张末容量和收缩末容量增加左室舒张末压力突然增高左室无偏心性肥厚来代偿急性代偿机制交感张力增加心动过速增强收缩状态,4.急性AI,下列代偿机制不足以维持正常的心输出量左室舒张末容量增加总每搏输出量增加心率加快左室功能的急剧恶化紧急外科手术,4.急性AI,联合瓣膜疾病,单一瓣膜疾病发展到晚期都会和并有联合瓣膜疾病。联合瓣膜疾病的病理生理改变并不一定非常严重，要分清那个瓣膜受累为主。对循环功能的影响取决于相互之间的影响：加重或缓解。需要对病人进行综合评价。,二、围术期影响心脏功能的因

10、素,瓣膜疾病本身的影响： 每一次风湿活动，都是对整个心脏的沉重打击。 心肌本身的病理性重构，导致心肌的收缩功能下降。 心肌细胞信息传导系统的不健全。 受体的功能下调。 心肌隐性缺血的存在。,二、围术期影响心脏功能的因素,周身状况的影响： 严重的肺功能不全。 严重肝功能不全。 严重肾功能不全。 营养不良综合症。 内环境严重失调。 合并其他严重疾患。,二、围术期影响心脏功能的因素,体外循环的打击： 心肌保护不力。 急性再灌注损伤。 大量炎性介质的损害。 水电平衡失常。 容量平衡不理想。,二、围术期影响心脏功能的因素,手术的影响： 心脏结构的改变造成的影响。 瓣膜的匹配问题。（心腔容积-瓣膜大小-匹

11、配）。 瓣膜成型的效果。 冠脉气栓。 瓣周漏。 其他损伤。,瓣膜置换手术为瓣膜疾病患者彻底改变生存状况提供了可能。手术本身并没有解决所有的问题。瓣膜置换术后只是由一种病理状态转换成另外一种病理状态。最终的结果取决于很多因素：完善监测不可或缺。,围术期的管理,麻醉医师必须充分掌握A.受损瓣膜引起的心腔容量和压力负荷异常B.为维持有效的前向心输出量，心脏在结构上和功能上的代偿机制C.提示心脏代偿受限的表现心律失常、缺血和心力衰竭D.继之而来的并发症心内膜炎、栓塞等,麻醉管理的原则,A.在围术期避免加重已经异常的容量和/或压力负荷B.利用和保护机体的各种代偿机制，尽量维持有效的前向心输出量C.尽可能

12、减少并发症的发生,A.维持充足的血容量B.避免心动过速C.避免加重肺循环高压,基本原则：二尖瓣置换,1.左室前负荷,输液不足因二尖瓣狭窄，不能保证足够的前负荷输液过多充血性心力衰竭急性肺水肿适量补液监测PAP、PCWP结合CVP、动脉压、心率和尿量等指标,2.心率和心律,PR间期 0.15 - 0.20 毫秒是最为合适的心房收缩期有足够的时间使血流通过心动过速时PR间期缩短减少舒张期血流引起心输出量下降房颤 心房收缩作用丧失应尽量维持窦性心律注意控制室率以保证足够的左室充盈时间首先要消除原因,2.心率和心律,窦性心动过速短效-肾上腺素能受体阻滞剂艾丝莫尔美托洛尔术前原有房颤术中心室率突然增快西

13、地兰0.2-0.4 mg/次（须注意血钾水平）不提倡电复律术中新发生的房扑房颤而心室率很快者立即电复律,3.心肌收缩力,慢性的充盈不足可引起左室收缩力降低MS晚期，右室收缩力也降低在CPB前特别是后需正性肌力药物低血压避免使用缩血管药物升高肺动脉压致右心衰竭早期使用正性肌力药物增加心输出量，提升血压,4.体循环阻力,通常增高以便在心输出量受限的情况下维持血压降低后负荷无帮助因限制心输出量的因素是MS应维持后负荷在正常水平,5.肺循环阻力,通常有肺血管阻力增高缺氧时易发生严重的肺血管收缩特别注意避免任何原因引起的肺动脉压升高酸中毒高碳酸血症低氧血症维持血气在正常范围,稳定血液动力学,避免有下列作

14、用的药物引起心动过速增加肺血管阻力降低前负荷抑制心肌收缩力积极治疗心动过速，无论是窦性还是房颤尽量维持窦性心律选用麻醉性镇痛药麻醉并吸入高浓度氧,5.肺动脉导管,PCWP可反映LAP，LAP又反映LVEDP在MS时PADP（肺动脉舒张压）、PCWP、LAP和左室充盈压缺乏很好的相关性显著的肺动脉高压狭窄的二尖瓣综合考虑PCWP、MAP和CVP，可在一定程度上了解疾病的严重程度。心动过速时，LAP和PCWP上升，LVEDP却下降，PCWP更不能反映左室充盈压,5.肺动脉导管,持续监测肺动脉压很有帮助肺循环高压恶化能促发右心衰竭导管置入较深肺动脉扩张特别小心肺动脉破裂的危险,6.术中处理,改善前向

15、血流CPB后增加前负荷降低后负荷慢性房颤患者CPB后可能会转复为窦性心律尽可能长地使用心房起搏维持窦性机制,7.术后治疗,常需用正性肌力药物虽然肺血管阻力、PAP和LAP下降，CO增加重症肺动脉高压或心衰患者用肺动脉扩张药以减轻右心后负荷硝普钠硝酸甘油NO,7.术后治疗,PAP术后肺血管阻力将持续下降PAP不降表明不可逆的肺高压左室功能不全提示患者预后不良,7.术后治疗,术后早期最严重的并发症就是房室破裂左室顺应性相对很差的老年患者尤甚术后舒张期左室壁张力增加可能的避免办法在可维持足够心输出量的前提下尽量降低左室舒张末压体外循环后正性肌力药物的作用增加心肌收缩力减小左室大小和室壁张力,国外资料

16、,来自美国的大样本资料证实： 在ICU，平均动脉压（MAP）与心率（HR）正常与不正常的两组病人中死亡率相等！ 只有心搏血量（CO）以及相关的氧供应（DO2）与氧消耗（VO2）与病人的转归密切相关！,手术后严重并发症-心力衰竭,（急性）心力衰竭是指心脏功能因（急性）病变而引起心排出量（急剧）降低，导致组织灌注不足，不能满足全身氧代谢需求的临床综合征。全球每年有1千5百万新发病例病死率高，10-60%左心衰、右心衰、全心衰,左心衰血液动力学变化,交感兴奋，血管收缩、阻力增加,非健康心脏，左室舒张压肺淤血、肺水肿,全身和冠脉氧供心肌收缩力,左心衰,右室前后负荷,左心舒、缩功能受限,氧合低、肺静脉压

17、高肺血管阻力,心衰后的病理生理变化,管理：对已存在心衰 应保留一定的交感神经张力适当辅助强心、扩血管药 尽可能降低应激，术后积极镇痛 放置Swan-Ganz导管,左心衰高危患者的麻醉管理要点,治疗减轻前负荷,吗啡：扩张血管，外周血管阻力，消除焦虑，心肌氧需。510 mg 静脉缓慢注射或皮下、肌肉注射。高龄、低血压、休克、昏迷、严重呼吸疾患者慎用或禁用。利尿剂：尿量静脉回流和总体循环血容量。速尿1020 mg或利尿酸钠10-25 mg。,治疗减轻前负荷,血管扩张剂：可降低心脏前、后负荷，从而降低心脏作功。（1）硝酸甘油：作用于静脉端，降低回心血量，使左室舒张压和肺血管压下降（2）硝普钠：同时扩张

18、动、静脉。可作为急性左心衰肺水肿首选静脉扩张药，尤其适用于急性心梗合并高血压的患者。（3）钙通道阻滞剂：以扩张小动脉为主,使周围循环阻力下降，改善左室射血功能。（4）血管紧张素转换酶抑制剂：可扩张血管，抑制醛固酮分泌和交感神经兴奋性，降低室壁张力，改善血管重构。,治疗加强心肌收缩力,多巴胺：小剂量时可增加心肌收缩力，扩张血管，特别是肾血管。用量110g/(kg.min)。多巴酚丁胺：主要兴奋1受体，增强心肌收缩力。用量2.57.5g/(kg.min)。磷酸二酯酶抑制剂：增加心脏指数，降低PCWP，降低体循环、肺循环及冠脉血管阻力，增加冠脉血流。氨立农首次剂量0.250.75mg/kg，之后51

19、0g/(kg.min)。米立农首次剂量50g，之后0.5g/(kg.min)。洋地黄类：毛花甙丙首次剂量为0.40.8 mg；西地兰0.4 mg 肾上腺素：,SwanGanz在心衰治疗中的作用,选择性给予升压和扩血管药PGE主要在肺部代谢通过SwanGanz导管输注PGE,术后急性肺栓塞,高危手术：房颤血液动力学改变：Swan-Ganz管：突然测不出CO，PA，PAWP测不出，右心衰竭时SVI，CVP右心衰病理生理改变：PVRRV后负荷 RV扩大、右室罐脉灌注右室缺血,典型病例,术中置入SwanGanz导管：PAP49/18mmHg，PetCO2PaCO2 3mmHg68mmHg，呈显著分离现

20、象TEE:右室内呈雪爆样改变，左右肺动脉扩张，血栓存在。 确诊为PTE溶栓治疗，经Swan-Ganz导管给予UK48万u 。并经静脉滴注肝素10000u/d ，10min后病情逐渐改善，BP95/55mmHg，PAP20/6mmHg，PaCO2 37.7mmHg，其后继续溶栓及肝素抗凝治疗，术后恢复平稳。,A.降低后负荷B.避免心动过缓C.增加心肌收缩力,二尖瓣关闭不全管理基本原则：,增加和维持前负荷有助于保证前向心输出量增加前负荷宜谨慎行事二尖瓣环和返流分数增大者因左房和左室腔扩大前负荷增加的程度以患者对容量负荷的临床反应为基础综合考虑MAP、CVP、PCWP、PAP、尿量以及失血量等,1.

21、左室前负荷,避免心动过缓心动过缓可引起左室容量增加前向心输出量减少返流分数增加心率应维持在正常或较高的水平房颤窦性心律的重要性对于MI不如MS许多患者手术时有房颤存在,2.心率,心肌收缩力受抑制前向每搏输出量减少严重的左室功能不全临床症状恶化正性肌力药物增加前向血流减少返流缩小二尖瓣环,3.心肌收缩力,急性二尖瓣返流多见于急性心肌梗塞有严重的乳头肌功能失常或断裂的患者心肌收缩能力严重受损保持前向血流血管扩张药支持循环正性肌力药物主动脉内气囊反搏(IABP),3.心肌收缩力,降低后负荷后负荷增加可引起返流分数增加前向心输出量减少避免使用-肾上腺素能受体兴奋剂硝普钠降低左室充盈压明显增加前向心输出

22、量硝酸甘油缺血性乳头肌功能不全者可选用,4.体循环阻力,多数大量二尖瓣返流的患者肺循环压力升高右心衰竭避免诱发肺循环压力增高的因素高碳酸血症低氧血症任何可引起肺血管收缩的药物,5.肺循环阻力,谨慎给予过分镇静可致高碳酸血症显著的肺血管阻力增加心动过缓左室容量增加前向心输出量减少返流分数增加,1.术前用药,吸入性麻醉药为主适于心功能较好的患者可直接扩张血管增加窦房结频率注意避免其对心肌收缩力的抑制麻醉性镇痛药为主适于心功能受损的患者应用血管扩张药降低外周阻力肌松剂应首选泮库溴胺,2.麻醉用药,肺动脉导管有助于指导围术期液体管理返流波形取决于左房顺应性肺血管床顺应性肺静脉回流量返流量，并非简单地与

23、返流量成正比急性MI患者可有大的室波左房相对无顺应性慢性MI患者可没有压力波传向肺循环左房顺应性较大可接受返流血液,3.PAP和PCWP,对继发于缺血性乳头肌功能不全的MI患者常常是有帮助的,4.主动脉内气囊反搏 (IABP),保证前负荷瓣膜置换后左房压和肺动脉压降低需较大的左房压以维持足够的前向血流增强左室作功换瓣后左室壁张力增加而射血分数降低左室须将每搏输出量泵入主动脉失去了低压的左房的保护CPB后常需使用正性肌力药甚至IABP，直到左室适应新的血液动力学状态,5.术中处理和术后治疗,A.维持窦性心律B.维持充足的血容量C.避免心动过速,主动脉狭窄管理基本原则：,应增加前负荷以维持正常的每

24、搏输出量左室顺应性降低左室舒张末容量增高左室舒张末压力升高硝酸甘油可降低心输出量至危险的程度,1.左室前负荷,AS患者对心率变化耐受性很差，尤其是心率过快稍慢的心率(50-60次/分)较偏快的心率(超过90次/分)为好因可留有收缩时间射血通过主动脉瓣心率过慢可限制心输出量因为每搏输出量受限心率过快可导致冠脉灌流减少,2.心率和心律,任何性质的心动过速都必须即刻处理心动过速和有效心房收缩的丧失均可导致病情的严重恶化快速室上性心律失常异搏定1-2mg/次心律平1mg/kg/次电复律（特别是有ST段改变时）应积极处理心室兴奋性增高严重心律失常及室颤电复律很难成功,2.心率和心律,维持每搏输出量有赖于

25、心肌收缩状态增高不能耐受-肾上腺素能受体阻滞剂左室舒张末容量增高显著的心输出量下降临床状态严重恶化,3.心肌收缩力,左室后负荷在AS患者大部分来自狭窄的主动脉瓣降低血压对减小左室后负荷作用甚微提升血压对总的前向血流无作用增加冠脉灌流，防止猝死肥厚心肌极易发生内膜下缺血冠脉灌流有赖于舒张期灌注压可使用-肾上腺素能受体兴奋剂,4.体循环阻力,除晚期的AS，肺动脉压可保持相对正常,5.肺循环阻力,以较小剂量的术前用药为宜可使患者安静且不伴有心动过速避免能够降低前后负荷的药物常规用药吗啡0.05 - 0.10 mg/kgi.m.东莨菪碱0.2 - 0.3 mgi.m.很少不利的血液动力学作用,1.术前

26、用药,PCWP可能会较真正的LVEDP偏低因左室顺应性较差心律失常置入导管时如有心律失常，则应将导管停在中心静脉,2.肺动脉导管,下列情况可导致病情突然和急剧的恶化，任何可引起的麻醉药均应小心使用心肌抑制血压下降心动过速或其它心律失常选择以麻醉性镇痛药为主的麻醉方法,3.维持血液动力学稳定,及早和积极治疗体循环收缩压或舒张压降低-肾上腺素能兴奋剂如苯肾上腺素小心使用硝酸甘油室上性心律失常直流电除颤积极治疗室性异位心律出现室颤通常无法复苏成功,3.维持血液动力学稳定,突然的心血管病情恶化需紧急实施体外循环麻醉前应有外科医生在场灌注师应作好准备,4.紧急体外循环,充分的心肌保护尤其心肌肥厚者防止心

27、肌缺血引起的心肌“ 挛缩”“ 石头心”,5.心肌保护,瓣膜置换后PCWP和LVEDP随即降低每搏输出量升高心肌功能迅速改善需较高的前负荷左室肥厚可在几个月内恢复CPB后通常不需要正性肌力药物瓣膜置换使后负荷降低,6.术中处理和术后治疗,A.维持充足的血容量B.维持较快的心率C.避免增加后负荷,主动脉关闭不全管理基本原则：,增加前负荷以维持前向血流因左室容量增加避免使用可引起静脉舒张的药物因其可降低前负荷而致心输出量减少,1.左室前负荷,心率增快使前向心输出量明显增加舒张期缩短反流分数降低心内膜下血流改善体循环舒张压较高LVEDP较低故休息时有症状而运动后有改善心动过缓舒张期延长反流增加,2.心

28、率,理想心率90次/分可改善心输出量不引起缺血房颤常见窦性心律不如在AS患者那么重要,2.心率,维持左室收缩力-肾上腺素能受体兴奋剂舒张外周血管增强心肌收缩力增加每搏输出量,3.心肌收缩力,外周小动脉舒张可基本代偿心输出量的受限降低后负荷改善前向心指数后负荷增加降低每搏输出量显著增加LVEDP晚期AI患者左室受损降低后负荷最有益,4.体循环阻力,一般AI患者肺血管压力可维持相对正常,5.肺循环阻力,避免容量血管舒张较小量的术前用药为佳可维持心肌收缩力和心率心率偏快对患者确有帮助镇静不足体循环阻力增高,1.术前用药,原则保持前负荷维持外周血管舒张改善心肌收缩力保持心率约90次/分,2.麻醉用药,

29、一般患者异氟醚扩血管增快心率哌库溴胺液体补充晚期患者麻醉性镇痛药哌库溴胺,2.麻醉用药,PCWP可明显过低地反映LVEDP急性AI伴有很差的心室顺应性患者左室压力很快升高二尖瓣在舒张期结束前关闭反流使LVEDP升高而超过LAP室波二尖瓣环的扩大引起功能性二尖瓣返流急性返流左室衰竭,3.肺动脉导管,AI是主动脉内气囊反搏的禁忌证舒张压增高可增加反流量,4.禁用气囊反搏,瓣膜置换后LVEDP和LVEDV随即下降左室肥厚和扩大依然存在需较高的前负荷以维持扩大左室的充盈术后早期可能需要正性肌力药物或IABP,5.术中处理和术后治疗,有严重的左室功能不全的患者预后不良术后6个月心脏大小未恢复正常者5年生存率43%及早手术，心脏可恢复到正常5年生存率85%,5.术中处理和术后治疗,常见瓣膜病变的血液动力学处理原则：左室前负荷心率心肌收缩力体循环阻力肺循环阻力MS, MI, , , AS (s), AI, MS + MI, , MS + AS, MS + AI, MI + ASMI + AI, AS + AI, ：使升高；：使降低；：保持不变或正常。,左、右室的相互依存关系,共同目标：维持正常心输出量右心室目标：为左心室提供足够的前负荷左心室目标：维持足够心输出,休戚与共！,THANKS,