病理学心血管系统.ppt

1、第六章 心血管系统疾病Disease of the Cardiovascular System,宜春学院医学院病理教研室,主讲人：张 鹏,患者，女，30岁，2006年9月18日因咽喉部不适、吞咽灼热感伴嗳气3天，发热1天，即到县医院，检查：T38，P88次/分，R20次/分，神志清，痛苦表情。双肺呼吸音清，无罗音；心律整，无杂音；腹平软，肝脾肋下未及，余(-)。门诊诊断为“急性食道炎”，给予静滴“甲硝唑、青霉素、能量合剂”等药物。19日，吞咽灼热感稍好，偶有嗳气，不发热。21日8：30许，病情无好转，再次到院，仍按食道炎治疗，输液约600 ml多后，10：30许，突然出现右上腹痛，继出现胸闷、

2、心悸，面色苍白，恶心。体检：T不升，P180次/分，R30次/分，Bp测不到。神志清，精神疲。发育正常，颜面苍白，检查合作。双瞳等大等圆，直径3mm，光反射灵敏。颈软，气管居中，胸部无畸形，双肺呼吸音清，无闻及干湿性罗音。心律不齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平软，右上腹轻压痛，无反跳痛，无扪及包块。生理反射存在，无病理反射。,辅助检查：血Rt示：WBC 7.8109/L，RBC4.431012/L，HGB 134g/L，PLT157109/L。ECG示：1.窦性心动过速；2.急性广泛前壁心梗？；3.短阵室性心动过速；4.型房室传导阻滞；5.完全性右束支传导阻滞。初步诊断：严重心律失常，急

3、性心肌梗死。予心电监护、吸氧、营养心肌、扩管等治疗。13：00，P186次/分，予利多卡因、生脉静推。13：15予利多卡因静滴。13：30诉腹痛、腰背部痛，予杜冷丁75mg肌注后缓解。13：40心跳骤停，予肾上腺素静推，心脏按压，无好转。14：00患者瞳孔散大约0.7cm，心跳呼吸全部为零，血压测不到，临床死亡。,问题：患者得了什么病？死亡原因是什么？,微循环,心血管系统疾病尤其是心脏和动脉的病变，构成了对人类健康与生命的最大威胁！ 我国其死亡率仅次于恶性肿瘤,心血管疾病的分类,1. 感染性疾病：风湿病，心内膜炎，心肌炎等2. 动脉硬化性疾病：动脉粥样硬化，高血压病3. 心瓣膜病：二尖瓣狭窄，

4、二尖瓣关闭不全4. 心肌病：原发性心肌病，克山病5. 先天性心脏病：房缺，室缺，法洛四联征6. 肺源性心脏病：（在呼吸系统中讲述）7. 肿瘤：(罕见),第一节 动脉粥样硬化症 (atherosclerosis,AS),概念： 血中脂质(胆固醇，甘油三酯)在大、中动脉（弹力型和弹力肌型）的内膜沉积、导致灶性纤维性增厚及其深部成分的坏死，形成粥样斑块，使动脉壁变硬，管腔狭窄。引起心、脑等重要器官缺血的症状。,一、病因及发病机理1、血脂异常 血中总胆固醇、甘油三脂异常升高即为高脂血症(hyperlipidemia)。 在高脂血症时，低密度脂蛋白（LDL）和极低密度脂蛋白（VLDL）容易透过动脉内膜沉

5、积；而高密度脂蛋白（HDL）可抑制二者在内膜沉积并使其在肝内及血浆中降解而排泄。动脉粥样硬化时，常有血中LDL 、 VLDL ， HDL 。,2、高血压（pypertension）：血流对血管壁的机械性压力和冲击 损伤内膜3、吸烟：使血管内膜损伤，使内膜通透性增高；CO升高刺激内皮释放生长因子 动脉中膜平滑肌增生；吸烟使LDL易于氧化（OX-LDL 泡沫细胞）4、继发高脂血症：糖尿病、甲减 、肾病综合症时，LDL ； 高胰岛血症 平滑肌增生5、遗传因素：LDL基因突变 LDL极度升高6、其它因素：年龄、性别、病毒感染（HSV、CMV）、 肥 胖 等,发病机理,有几种学说： 1、损伤应答学说：损

6、伤 血管内皮细胞 损伤 细胞反应（炎症样反应）。 2、脂质渗入学说：血脂升高 脂质内 膜下沉积 细胞反应。 3、单核巨噬细胞作用学说：强调单核巨噬 细胞在动脉粥样硬化时的作用。吞噬作 用；促增殖作用；炎症与免疫作用。,基本过程： 血脂升高 内膜透性升高 脂蛋白进入内膜 氧化修饰(ox-LDL) 单核细胞吞噬 泡沫细胞 修饰脂质的细胞毒作用 泡沫细胞坏死、崩解 脂质外逸、炎症反应 斑块,二、病理变化1.脂纹（ fatty streak）肉眼： 在动脉内膜表面出现宽12mm，长15cm的脂纹或帽针头大小的脂斑，黄色，平坦或微隆起。镜下： 由大量泡沫细胞构成。,脂纹脂斑期,2.纤维斑块 （ fibr

7、ous plaque） 肉眼 ： 在动脉内膜表面形成明显隆起的灰黄色、瓷白色的斑块。镜下 ： 纤维组织增生和脂质沉积交替构成。,3. 粥样斑块 （Atheromatous plaque atheroma） 肉眼： 灰黄隆起斑块，深层黄色粥糜样物。镜下 ： 表面为玻变的纤维帽，深层为含大量胆固醇结晶的米粥样物质，底部为肉芽、泡沫细胞及淋巴细胞等。,中膜,外膜,内膜,粥样板块,显微镜下：,4. 复合性病变（complicated lesion） (1) 斑块内出血 (2) 斑块破裂 (3) 血栓形成,(4) 钙化 (5)动脉瘤形成 (6)血管狭窄,主要动脉病变（一）主动脉粥样硬化 部位：依次为腹主

8、动脉、胸主动脉、升主动脉。 特点：动脉内膜布满各种病变，管壁增厚变硬。可形成主动脉瘤、夹层动脉瘤和主动脉瓣膜病。,（二）脑动脉粥样硬化部位： 颈内动脉、基底动脉、大脑中动脉和Willis环最显著。特点： 脑萎缩、血栓形成、脑梗死、和动脉瘤等。,（三）肾、四肢、肠系膜动脉粥样硬化1.肾 肾性高血压、梗死、AS固缩肾。2.四肢 以下肢多见，跛行或坏疽。3.肠系膜 肠梗死,休息一下,第二节 冠状动脉粥样化性心脏病 coronary heart disease CHD,概念： 是冠状动脉硬化狭窄而致的心肌缺血性心脏病。部位：依次为左前降支、右主干，左主干或左旋支、后降支。,病变特点： 切面呈新月形，斑

9、块位于心肌侧，偏心性狭窄。 四级： 25%以下 26-50% 51-75% 76%以上,概念: 是由于心肌急性暂时性缺血、缺氧所引起的一种临床综合症。临床表现 : 胸骨后压榨性或紧缩性疼痛，向左肩或左臂放射，每次35分钟，常有明显的诱因。,（一）心绞痛(angina pectoris),机理 缺氧致代谢物质堆积，刺激传入神经引起疼痛。类型1.稳定性心绞痛 13月内频度、诱因、性质、 强度不变。负荷时2.恶化性心绞痛 在1基础上附加血栓，3月内 疼痛经常变动。休息或负荷3.变异性心绞痛 Prinzmetal，伴动脉痉挛。休 息或梦醒时发作，S-T抬高。不明结局 心绞痛发作多能在用药后缓解，多次发

10、作可形成心肌梗死,（二）心肌梗死 (myocardial infarction,MI),是由于心肌严重而持久的缺血、缺氧所引起的心肌局部性坏死。 病因与发病机制1.冠状动脉血栓形成；2.痉挛；3. 斑块内出血；4.心脏负荷过重；5.出血、休克。,心肌梗死的部位 主要发生在左前降支区域，如左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3，约占全部心肌梗死50%。 次是右主干支配区域：左室后壁、室间隔后1/3及右心室，约占全部心肌梗死2530%。 再次是左主干或左旋支支配区域，即左室侧壁、膈面、左房及房室结，占1520%,梗死类型 （1）心内膜下心肌梗死；(Subendocardial myocardial i

11、nfarction) 面积直径1cm 厚度心室壁心腔侧1/3 严重时融合呈环状（2）区域性或透壁性梗死；(Transmural myocardial infarction) 面积直径2.5cm 厚度全层或2/3,梗死的病理演变6 h以前无变化6 h后苍白, 89 h后土黄。第4天起梗死灶周围出现炎性充血带。第7天后出现肉芽组织。28周后梗死灶逐渐机化及瘢痕形成。,心肌梗死的组织学改变： 属贫血性梗死1、早期，镜下可无坏死的直接的形态学改变；可有心肌纤维中波浪状弯曲。2、梗死68小时以后，可有凝固性坏死表现，及间质水肿、炎症细胞浸润。3、4天以后，坏死区周边可有充血及肉芽组织及健康；4、后果：3

12、周后，充血及肉芽组织及健康可被机化。,心肌梗死的生化改变1. 急性期 血和尿中肌红蛋白升高 ，612h 内出现峰值2. SGOT、SGPT、 CPK、LDH升高 2436小时达峰值，36天降至正常。3. CPK具有MI临床诊断意义,心肌梗死后果及并发症 1.乳头肌功能失调 3天内，心衰 2.心脏破裂：313% 2周内，47天（1）左室下1/3处（2）室间隔破裂（3）左室乳头肌断裂,心脏破裂出血，併心包填塞,3.室壁瘤： ventricular aneurysm 1030%4.附壁血栓mural thrombosis5.休克：面积 大于 40%时6.急性心包炎： 1530% 梗死后24天7 .

13、心率失常：,（三）心肌纤维化 (myocardial fibrosis),1,2,陈旧梗死区,心腔扩张,（四）冠脉性猝死 (sudden coronary death),中年男性，立即或1数小时死亡。 两个条件： 1.除外自杀、他杀 2.一支以上冠脉中、重度AS，可有复合 病变，但无其他致死性疾病。 严重电生理紊乱 心室纤颤,休息一下,第三节 高血压(hypertension )概念： 原发性高血压-是一种原因未明的、以体循环动脉血压升高(140/90mmHg或18.4/12.0kpa)为主要表现的独立性全身疾病，全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变。（又称高血压病） 继发性高

14、血压-由其他疾病引起的症状性血压持续升高。原发病治愈后可复（肾动脉狭窄、急慢性肾炎、嗜铬细胞瘤等）。,一 、病因及发病机理,（一）发病因素1.遗传因素: 家族聚集 双亲2-3倍，单亲1.5倍 研究显示： 1）有血管紧张素编码基因的变异。 2）血清中含有一种激素样物质，可抑制Na/k-ATP酶的活性，导致细胞内 Na、K 、 Ca离子浓度升高 细小动脉收缩。 受多基因遗传影响加后天因素,2.环境因素：1、饮食因素：人群发现有高钠(Na )饮食敏感个体， K、Ca离子摄入减少可促进高血压。（三者比例失调）2、社会心理因素：精神紧张、心理障碍等。3、神经内分泌因素：交感神经兴奋性增强。（二）发病机制

15、：(见图),外界、内在不良刺激 （包括遗传易感） 大脑皮层功能紊乱 ACTH 血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶 肾上腺皮质分泌 （盐素保钠排钾） 交感、肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌增高 全身细小动脉痉挛、硬化 肾缺血 血压升高 血容量 钠水潴留 摄钠过多及遗传肾素 血管紧张素II 醛固酮 钠敏感,二 、类型和病理变化 （一）、缓进型高血压（chronic hypertension )又称良性高血压（benign）病理改变 (1).机能紊乱期 全身的细、小动脉间断性痉挛。无器质性病变，血压常有波动，升高时可有头疼、头晕。（休息、心理调适、安定可缓）,(2). 动脉系统病变期 细动脉玻变 （ar

16、teriolosclerosis） 指中膜仅1-2层平滑肌的或直径1mm的最小动脉。 机制：血浆蛋白内渗；分泌细胞外基质；平滑肌细胞凋亡胶原修复。 以入球动脉和视网膜动脉硬化最具有诊断意义。,肌型小动脉硬化 内膜纤维组织和弹力纤维增生，中膜平滑肌肥大。 弹力肌型和弹力型动脉： 可伴AS. 临床： 血压长期升高失去波动性，患者多症状明显。 (3).内脏病变期 心脏：concentric hypertrophy 400克以上，左室1.5-2cm. 肉柱、乳头肌增粗变圆。 eccentric hypertrophy 心腔扩张 hypertensive heart disease,临床表现：心悸、心电

17、图示左室肥大、重者心衰的症状和体征。,肾脏 肉眼： 细动脉性肾硬化或原发性颗粒性固缩肾。 镜下： 1）肾小球纤维化、玻变，健存的肾小球肥大； 2）肾细动脉硬化、间质结缔组织增生，淋巴细胞浸润,玻璃样变的肾小球,代偿性扩张的肾小球,颗粒性固缩肾,肾小球纤维化、玻璃样变，间质结缔组织增生，淋巴细胞浸润。,脑：1）高血压脑病(hypertensive encephalopathy) 脑水肿致头疼、呕吐、视力障碍 hypertensive crisis2）脑软化(softening of the brain) 多为微梗死灶（microinfarct）最终以 胶质瘢痕修复。3）脑出血 基底节、内囊、大脑

18、白质、桥脑和小脑等处。 原因：脑细小动脉硬化质脆；微小动脉瘤破裂。,多为微梗死灶(脑软化),脑出血,病变：出血区域可完全被破坏，形成囊腔状，其内充 满坏死组织和凝血快。出血部位与症状的关系： 内囊出血对侧偏瘫及感觉丧失 出血破入脑室，突然昏迷而死亡 左侧脑出血引起失语 桥脑出血同侧面神经麻痹，对侧上下肢瘫痪 血肿占位及脑水肿可致颅内压升高，脑疝。其他临床表现：昏迷、呼吸加深，脉搏加快，大小 便失禁，肌腱反射消失，重者出现陈施氏呼 吸，瞳孔、角膜反射消失。,视网膜：其中央动脉发生细动脉硬化，眼底镜见血管迂曲，反光增强，动静脉交叉处受压，视乳头水肿，视网膜出血和渗出。,视神经盘=视乳头（盲点）,（

19、二）急进型高血压（accelerated hypertension）亦称恶性高血压 见于中青年，舒张压常大于130mmhg，可继发于缓进型高血压，但常为原发。 病变特点: 1）增生性小动脉硬化： 内膜及平滑肌细胞显著增生，胶原纤维增多，使血管壁呈同心圆层状增厚，称洋葱皮样改变。 2）坏死性细动脉炎： 内膜和中膜发生纤维素样坏死。 患者多在一年内因尿毒症、脑出血和心力衰竭死亡。,洋葱皮样改变,纤维素样坏死,休息一下,第四节 风湿病 (rheumatism),概述： 是一种与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。 主要累及全身结缔组织，以形成风湿小体为其病理特征。常侵犯心脏、关节、皮

20、肤、皮下和血管的结缔组织。 发病年龄5-15岁，高峰年龄6-9岁，男女无差别，西部四川最高，以长江为界，南方高于北方（除粤）。以春秋冬多发。我国统计现有风心病237250万人。,一 、病因及发病机理,与A组乙型溶血性链球菌感染有关的依据：1）发病前有溶链菌感染史。2）发病时95%血中抗 “o” 高，500单位。3）与链球菌感染地区分布一致。4）抗菌素预防治疗有效。不是链球菌直接感染依据1）非感染当时，感染2-3周后，2）患者血液中从未发现过链球菌。3）非化脓炎，而是纤维素样坏死。,发病机制 1）抗原抗体交叉反应：链球菌的细胞壁C抗原引起的抗体可与结缔组织发生交叉反应； 链球菌壁的M抗原的抗体与

21、心肌及平滑肌交叉反应。 2）自身免疫学说：链球菌抗原可能激发患者的自身免疫反应。（感染因子致自身成分构象改变成为异己物质，而产生自身抗体）,二 、基本病理变化,1.变质渗出期（alterative and exudative phase ） 结缔组织基质的粘液变性和纤维素样坏死。 1个月左右。2.增生或肉芽肿期 （proliferative phase or granulomatous phase） 由Aschoff cell or Anitschkow cell聚集成 Aschoff body。多位于小血管旁，梭形，中央为纤维素样坏死，围以风湿细胞，少量淋巴细胞、浆细胞。 23月左右。,风

22、湿 小 体,3.瘢痕期 （fibrous phase or healed phase） 风湿细胞变为纤维母细胞并产生胶原， 形成梭形小瘢痕，23个月左右。以上反复发作，新旧病变并存。整个病程46月,三 、各器官病变 （一）风湿性心脏病：常为风湿性全心炎Rheumatic pancarditis 。儿童60%80%伴发。1. 风湿性心内膜炎rheumatic endocarditis 病变以二尖瓣受损最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合损害。 疣状赘生物(verrucous vegetation ) 疣状心内膜炎(verrucous endocarditis) Mc Callum 斑及附壁血栓,v

23、errucous endocarditis,赘生物(镜下),2.风湿性心肌炎 Rheumatic myocarditis 血管旁Aschoff body 形成。儿童常致弥漫性心肌间质水肿、炎细胞浸润，充血心衰。,3. 风湿性心包炎rheumatic pericarditis 呈浆液性或浆液纤维素性炎。可形成心包积液、绒毛心和缩窄性心包炎。,纤维素性心包炎（绒毛心）,（二）风湿性关节炎rheumatic arthritis 大关节形成游走性浆液性关节炎。多见成年患者，以游走性红、肿、热、疼、功能障碍为主，不遗留关节变形。（舔过关节，咬住心脏）（三）风湿性动脉炎rheumatic arteriti

24、s 累及冠状动脉、肾动脉、脑动脉等，血管壁结缔组织粘液样变性和纤维素样坏死。可有风湿小体，后期管壁狭窄甚至闭塞，可有血栓。,（四）皮肤病变 主要见于急性期 1.皮下结节：subcutaneous nodules 膝、踝、腕、肘等关节伸面皮下，直径在0.52cm之间，圆形，质硬，活动，不痛。镜下为风湿小体，风湿细胞和成纤维细胞呈栅栏状排列。数周后结节纤维化形成瘢痕。 2.环形红斑：erythema annulare 出现与四肢和躯干的皮肤。12天消退。为真皮浅层的充血、水肿改变。（诊断意义）,subcutaneous nodules,erythema annulare,（五）中枢神经系统病变 病

25、变主为风湿性动脉炎和皮质下脑炎，后者表现为神经细胞变性和胶质细胞增生，胶质结节形成。当累及纹状体、黑质（锥体外系）部位时，患者常出现小舞蹈症（chorea minor）。 多见于512岁儿童，女孩多见。（治疗）,休息一下,第五节感染性心内膜炎infective endocarditis,概念 ：是由病原微生物直接感染心内膜而引起的炎症。 通常分为急性和亚急性性两种。一、急性感染性心内膜炎(acute infective endocarditis) 致病力强的化脓菌（痈、产褥热、骨髓炎） 抵抗力下降 菌入血 脓毒败血症 正常心内膜 侵犯二尖瓣、主动脉瓣 急性化脓性心内膜炎 菌性赘生物,引起远处器

26、官的败血性梗死及脓肿。瓣膜破裂、穿孔、腱索断裂。50%数日或周内死亡。,二、亚急性感染性心内膜炎(subacute infective endocarditis) 亦称亚急性细菌性心内膜炎(subacute bacterial endocarditis,SBE),临床上远较急性感染性心内膜炎多见而重要。 主要表现：发热、点出血、栓塞、脾大、贫血等。病因： 多由致病力较弱的草绿色链球菌引起(约75% )。,发病机制： 由体内局部的感染灶或医源性感染-细菌侵入血流-原有病变的心瓣膜（ 80%风心、先心、心瓣膜修补术）- 感染心内膜引起炎症。,病理变化 以二尖瓣受损最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合

27、损害。 大体：息肉或菜花状，灰黄、质脆。瓣膜不同程度变形，可发生溃疡和穿孔和腱索断裂。 镜下：赘生物由血小板、纤维素、坏死组织和细菌团组成。溃疡底部肉芽组织及原有病变。,。,临床与病理联系 1.心脏杂音 ：瓣膜口狭窄和关闭不全，在相应的部位可以听到杂音，杂音可随赘生物的变动而变动。 2.败血症 ：赘生物中细菌及其毒素入血引起，表现为长期发热、脾肿大、白细胞增多、出血点、贫血等。 3.动脉性栓塞 ：多见 脑、其次肾、脾、 心脏等栓塞,4 免疫性合并症：免疫复合物引起关节炎、甲下条纹状出血、肾小球肾炎、出血点、皮肤压痛小结节，osler小结 。,结局： 多数（90%）可以治愈，病程约6周，常遗留慢

28、性心瓣膜病。瓣膜穿孔腱索断裂致猝死。,休息一回,!,第六节 心瓣膜病valvular vitium of the heart,概念：是指心瓣膜由于先天发育异常或后天性疾病造成的器质性病变，风心、SBE、AS、梅毒、钙化、发育异常等。表现为狭窄和关闭不全。瓣膜双病变、联合瓣膜病,一、二尖瓣狭窄 （mitral stenosis） 病因：风湿内膜炎、SBE。 正常开放时面积约5cm2 ，狭窄时12cm2甚至0.5cm.瓣膜增厚、粘连、环硬、弹性下降。病理分型： 1）隔膜型 2）增厚型 3）漏斗型,血液动力学改变：二狭舒张期左房注入左室血流受阻-舒张期仍有部分血液滞留于左房-左房血容量增高-左房代偿

29、性扩张肥大-失代偿肌源性扩张-因左房淤血-肺静脉回流受阻-肺静脉压升高-肺小动脉反射性收缩-肺动脉压升高-右心代偿肥大 -右心室肌源扩张-右心房淤血扩张-三尖瓣相对关闭不全-部分右心室血回右心房-大循环淤血。临表： 听诊心尖处舒张期隆隆样杂音，X线呈“梨型心”。患者出现肺淤血和体循环淤血的表现，如（呼吸困难，紫绀，粉红泡沫痰，二尖瓣面容。肝、脾肿大，颈静脉怒张，下肢水肿）,二、尖瓣关闭不全(Mitral insuffciency) 以瓣膜增厚变硬，卷曲缩短，腱索亦增粗、缩短为主。,临床：听诊-心尖部吹风样收缩期杂音。X线- -球型心。症状同二狭。,三、主动脉瓣狭窄（aortic stenosi

30、s） 病因：风湿性，先天发育异常，动脉粥样硬化引起的瓣膜钙化。 血液动力学改变：主狭 左心排血量受限-左心室肥大左心室扩张。 临床 ： 主动脉瓣处收缩期喷射性杂音，心绞痛、脉压减少，肺淤血症状 X线呈“靴形心”。,四、主动脉瓣关闭不全（aortic insuffciency) 病因：风湿病、SBE、AS、梅毒性主动脉炎，类风湿主动脉炎、Marfan综合症。 血液动力学改变：主动脉关闭不全 血液返流 左心室肥大、扩张。 临床 主动脉瓣处舒张期杂音，脉压差大，水冲脉，股动脉枪击音，毛细血管波动现象等。,第七节 心肌病、心肌炎cardiomyopathymyocarditis,心肌病：原因不明以心肌

31、病变为主的一类心脏病。 称为：primary or idiopathic cardiomyopathy 分类： dilated cardiomyopathy hypertrophic cardiomyopathy restrictive cardiomyopathy Keshan disease,1.扩张性心肌病占90%，青壮年男性 心脏肥大、扩张 男350g；女 300g 心肌肥大与萎缩交错排列。 充血性心力衰竭。,2.肥厚性心肌病 左室肥厚、室间隔不对称增厚、左室流出道受阻为特征 50%由基因异常 心肌核大、深染心肌排列紊乱,3. 限制性心肌病 心内膜及内膜下心肌进行性纤维化增厚，致心腔狭

32、窄、心室充盈受限，伴有附壁血栓。4. 克山病 心肌严重变性、坏死、瘢痕形成病变类似扩张性心肌病,4.病毒性心肌炎(viral myocarditis)：柯萨奇B组病毒、埃可病毒、流感病毒等致心肌间质炎细胞浸润、心肌细胞变性或坏死，晚期心肌肥大及心腔扩张。临床表现为心律紊乱、传导阻滞，最后致心力衰竭。5.细菌性心肌炎（bacterial myocarditis）:由常见有葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌、脑膜炎双球菌等。病理变化: 心脏表面及切面可见多发性黄色小脓肿 。 脓肿周围心肌有不同程度的变性、坏死。间质内有中性粒细胞及单核细胞浸润。,6.孤立性心肌炎 isolated myocarditis 又称Fiedler心肌炎，1899，原因未明，青壮年 1）弥漫性间质性心肌炎 早期淋巴、巨噬细胞浸润，晚期间质纤维化，心肌细胞肥大。 2）特发性巨细胞性心肌炎 灶性心肌坏死及肉芽肿形成。坏死周围淋巴细胞、巨噬细胞、多核巨细胞浸润。,谢谢,!,