SIRS和MODS诊治进展.ppt

1、SIRS & MODS诊治概述,河南中醫药大学第一附属醫院儿科五区 李向峰,全身炎症反应综合征（SIRS）, 1991年美国胸科医师学会(ACCP)与危重病医学会(SCCM)联席会议委员会提出的概念 指机体在各种严重感染、创伤、烧伤、缺氧及再灌注损伤等感染 与非感染等因素刺激产生的一种失控的全身炎症反应的统称。 临床上包括两种情况： 1. 感染引发（全身性感染，脓毒症）； 2. 非感染性病因引发（多发性创伤、大量输血、烧伤、低血容量性休克、急性胰腺炎和药物热等）；,系统性炎症反应综合征与感染、非感染的关系,特 征,致病因素（感染，非感染）失控的全身炎症 反应（多米诺效应）以强烈炎症为主 的临床

2、综合征,机体过多“瀑式”释放炎症介质体内炎症反应系统和抗炎症系统的严重失衡，SIRS是炎症反应过度的“介质病”，抗炎症系统反应过度则表现为免疫抑制或“免疫麻痹”(CARS)发生和发展决定于刺激的大小及机体反应的强弱, SIRS的实质,促炎介质的级连反应（ Cascade ),由细菌分泌的内毒素作用于巨噬细胞释放TNF，TNF 诱导巨噬细胞释放IL-1，后者又作用于巨噬细胞及血管内皮细胞释放IL-6和IL-8。促炎介质少时只产生局部作用，量大时足以产生败血症休克,炎症细胞活化（Activation of inflammatory cells）,严重感染、创伤、休克等,大量炎症刺激物 （缺氧、ET

3、、C3a、C5a）,损伤部位炎症细胞活化,临床特征,1、失控的全身炎症:免疫应答失控（防御自损） 细胞因子和炎症介质失控性释放2、高动力循环状态：高排低阻低排高阻循环衰竭， 组织氧传输障碍（Ca-vO2降低）3、持续高代谢：高氧耗，BMR明显升高，耗能异常，对 外源性营养底物反应差，蛋白营养不良，伪神经介质,SIRS的相关标准,符合以下4项中的2项 ，即可确认为 SIRS: 体温38或90次/分； 呼吸20次/分，或PaCO212.0109/L或0.10。,Criteria up-to-date,感染 SIRS,感染，证实的或可疑的，及以下一般情况发热（38.5）低体温（核心温度90bpm或超

4、过正常年龄相关值的2个标准差心动过速意识障碍明显的水肿或液体正平衡（20mL/kg，24h后）无糖尿病情况下的高血糖（140mg/dL或7.7mmol/L）炎症情况白细胞增多（12*109/L ）白细胞减少（0.5mg/dL或44.2umol/L凝血功能异常（INR1.5或APTT60s）肠梗阻（肠鸣音消失）血小板减少（4 mg/dL或70umol/dL）组织灌注高乳酸血症（1mmol/L）毛细血管再充盈时间延长或花斑,脓毒症诊断标准,严重脓毒血症,严重脓毒症的定义：脓毒症诱导的低灌注或脏器功能障碍 脓毒症诱导的低血压乳酸高于正常值上限尿量2mg/dL或176.8umol/dL 胆红素2 mg

5、/dL或34.2umol/dL 血小板1.5）,应激反应,SIRS,脓毒综合征,MODS,MOF,MODS,Multiple Organ Dysfunction Syndrome 指机体在遭受严重感染、创伤、烧伤、休克、手术、急性胰腺炎和药物中毒等损害，24小时之后顺序出现2个或2个以上器官功能不全，并达到各自器官功能障碍的诊断标准。,MODS,原发性,继发性,病因直接作用早期出现广泛组织损害、 缺氧、缺血-再灌 注综合征,宿主炎症反应与SIRS的发生发 展相关,分 类, MODS是具有以下显著特征：, 发生功能障碍的器官往往是损伤器官的远隔器官。 从原发病到发生器官功能障碍在时间上有一定的间

6、隔。 早期高排低阻的高动力状态，晚期低排高阻循环系统的特征。 高氧输送和氧利用障碍及内脏器官缺血缺氧，使氧供需矛盾尖锐。 持续高代谢状态和能源利用障碍。 O2与CO2、酸、碱、血糖、电解质等失衡。,临床特征,原发病的表现SIRS表现：发热，高动力循环和高分解代谢状态。序贯性发生器官功能不全或衰竭，最早受累肺脏，依次肝脏，胃肠，肾脏，血流动力学和心力衰竭较晚出现。,分期,第一期：临床表现不明显，仅见轻度呼吸性碱中 和早期肾功能改变，此时不易作出诊断第二期：出现病态，内环境不太恒定，有气急、缺氧、低碳酸血症、轻度氮质血症，代谢以分解为 主，此时应提高警惕第三期：临床症状明显，内环境不恒定，出现休克

7、、心排出量减少、严重缺氧、氮质血症、代谢性酸中毒、高血糖、黄疸和凝血机能障碍，此时是抢救的关键时机；第四期：如任凭病情继续发展，出现濒死状态，心肌收缩无力、血容量超负荷、高碳酸血症、呼吸困难、少尿、重度酸中毒、肝性脑病和昏迷，终至死亡。,诊 断,目前诊断标准未完全统一普遍公认衰竭器官包括肺脏、心血管、 肝、肾、胃肠、血液、中枢神经系统。按Marshall提出一种多器官功能障碍的评分标准以6个脏器系统的客观生化指标衡量，每个系统得分有04分五个级别。 0分：功能基本正常，ICU死亡率 300 226 300 151 225 76 150 75 肾脏(血Crmol / L) 1 00 101 20

8、0 201 350 351 500 500 肝脏(血胆红素mol/L) 20 21 60 61 120 121 240 240 心血管 (PAR=HRCVP / MAP) 10.0 10.1 15.0 15.1 20.0 20.1 30.0 30.0 血液(血小板计数109 / L) 120 81 120 51 80 21 50 20 神经系统(Glasgow Coma计分) 15 13 14 10 12 7 9 6,致死性组合包括： 呼吸衰竭与代谢功能衰竭并存 肾功能衰竭与呼吸衰竭并存 心功能衰竭与呼吸衰竭共存 这些组合使病死率明显增加, SIRS与MODS关系,尽管SIRS/脓毒症可能伴有

9、低血压、乳酸性酸中毒、急性肺损伤或少尿，但不存在明确的器官功能障碍当出现器官功能异常时，则称为多器官功能障碍综合征(MODS),临床急危重症的共同病理过程,MODS,SIRS,急性循环障碍,严重感染,急性肺损伤,严重创伤,大型手术,急性胰腺炎,严重烧伤,MOF, 新 观 点,SIRS/MODS在一段时期内被认为反映一种潜在的感染源，这种观点已不再被认为是正确的SIRS/MODS要求有持续的炎症源，但这不一定由微生物所致宿主在炎症过程中的作用，以往曾认为宿主只是脓毒症过程中无辜的旁观者现已明确患者，特别是其免疫系统，是SIRS/ MODS中重要且活跃的参与者,SIRS和MODS的病理生理机制,致

10、病因素,直接或间接作用于巨噬细胞、枯否细胞等,产生细胞因子,TNF-IL-1、IL-6、IL-8其他继发性炎症介质的产生,激发炎症连锁反应,瀑布效应,失控性反应,SIRSMODS,SIRS是MODS发生的基础 MODS是SIRS连续发展过程中的 严重阶段 MOF是MODS最严重阶段,早期发现和干预SIRS, 是防治MODS的关键, SIRS、MODS治疗现状,近年来对炎症、各种介质，导致远隔器官损伤的因素的认识不断加深对SIRS、MODS采用了一系列综合治疗如：控制感染、器官支持、营养支持、循环支持、抗炎及免疫治疗、早期抗凝、皮质激素、血管活性药物治疗等，取得了较大进展，但仍有不少患者在创伤、

11、疾病及手术后因发生MODS而死亡。强调：更好的监护（器官支持）是有益的 治疗MODS和MOF的关键在于预防, 一般措施,积极治疗原发病，避免和消除各种诱因有MODS高危因素者，宜早期监测器官功能。（T、R、HR、BP、尿量、电解质、血气、凝血及纤溶指标）维持有效血容量，有条件作右心Swan- Ganz导管，监测右房压、肺动脉楔压和心输出量, 控制感染,先“重拳猛击”选择覆盖面广的抗生素，后针对性选择相应窄谱抗菌素，避免使用损害肝、肾功能的抗菌素。及时移去感染灶，阻断炎症对白细胞系统的激活值得注意，控制感染不一定能降低MODS的病死率，临床上SIRS50%以上为非感染引起, 营养支持疗法,应尽早

12、采用肠道营养或静脉与肠道营养并用 肠内营养支持（EN）：凡经口进食不能维持正常营养者，均应考虑EN，各种形式的管饲 在食物中，补充丰富蛋白质、维生素、微量元素外，还要补充短链脂肪酸、谷氨酰胺、氨基酸 胃肠外营养（PN）支持： 肠内营养不能满足需要者在标准PN配方中加入谷氨酰胺双肽（高稳定和高水溶性）和短链脂肪酸 全静脉营养（TPN）： 胃肠道暂时不能或不宜被利用时选用，但一般禁食不应超过7天, 器官功能支持,呼吸衰竭的处理循环衰竭的处理肾功能衰竭的处理肝功能衰竭的处理,胃肠衰竭防治凝血障碍防治中枢神经系统衰竭的防治细胞支持,特异性的免疫疗法拮抗内毒素血症细胞因子疗法（拮抗炎性介质释放和阻断其细胞毒作用，补充细胞因子）其他激素和因子应用中药制剂,阻断炎症介质抗氧化剂和氧自由基清除剂非类固醇抗炎药物糖皮质激素应用连续血液净化（CBP）蛋白水解酶抑制剂治疗, 介质和分子水平的治疗,Take home message,MODS抗介质治疗已越来越受人们的重视，部分药物已用于临床，如尿胰蛋白酶抑制剂、活化蛋白 C在临床治疗中取得一定疗效，但大多数仍留在实验研究阶段，因此理想的治疗措施仍是预防，早期阻断SIRS的发展，同时进行心、肺辅助，营养支持和血液净化处理，是防止MODS发生发展的关键。,Thank You,