1、脑梗死,基层医生,中老年高发人群,正常脑血管解剖,脑梗死定义,脑梗死又称：缺血性脑卒中，是指：因脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所导致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。“脑梗塞”进化为“脑梗死”：从病理学上定义更为准确,脑梗死分类,1、动脉粥样硬化性血栓性脑梗死2、脑栓塞3、腔隙性脑梗死4、脑分水岭梗死,TOAST病因分型,大动脉粥样硬化型心源性栓塞型小动脉闭塞型其他原因明确型：血管炎、动脉夹层等不明原因型,OCSP分型（牛津郡社区卒中计划）,全前循环梗死部分前循环梗死后循环梗死腔隙性脑梗死,脑梗死分类,1、动脉粥样硬化性血栓性脑梗死2、脑栓塞3、腔隙性脑梗死4、脑分水岭梗死,动脉粥样硬化性血栓性
2、脑梗死,最常见原因：动脉粥样硬化，其次为：高血压、糖尿病、血脂异常。核心环节：脑动脉粥样硬化性闭塞是在脑动脉粥样硬化血管狭窄的基础上，由于动脉壁粥样斑块内新生的血管破裂形成血肿，血肿使斑块隆起，甚至完全闭塞管腔，导致急性供血中断。或斑块纤维帽破裂，胆固醇栓子、血栓栓塞血管。,动脉粥样硬化在卒中发病中发挥重要作用,Libby P. Circulation. 2001;104:365-372; Ross R. N Engl J Med. 1999;340:115-126.,单核细胞,黏附分子,巨噬细胞,泡沫细胞,氧化的LDL-C,平滑肌细胞,CRP,斑块不稳定和血栓形成,斑块形成,炎症/氧化,内皮
3、功能受损,LDL-C升高,斑块形成及破裂,事件,卒中/TIA,心绞痛/MI,外周动脉疾病,罪魁祸首,病灶特点,缺血半暗带缺血中心区,病理变化,多为白色脑梗死，再灌注可导致红色脑梗死数小时后肉眼可见变化，肿胀软化灰白质分界不清4-5天水肿达高峰，7-14天脑梗死区液化成蜂窝状囊腔，3-4周后，小梗死灶被肉芽组织替代，形成胶质瘢痕，大梗死灶中央液化成囊腔，周围由增生的胶质纤维包裹，变成中风囊。,分型,完全型：指起病6小时内病情达高峰进展型：病情逐渐进展，可持续6小时或数天,临床表现,中老年多见，多有危险因素（10种）安静状态下或睡眠中发病，部分发病前有TIA发作临床表现取决于：梗死灶大小/部位颈内
4、动脉系统：侧支循环建立良好可无症状，优势半球受累失语，大脑中动脉偏瘫、偏身感觉障碍、同向性偏盲、双眼向病灶侧凝视,椎基底动脉系统脑梗死,大脑后动脉血栓：临床变异很大，取决于闭塞部位及Willis环的代偿功能，主干闭塞导致：对侧偏盲、偏瘫、偏身感觉障碍；丘脑综合征，优势半球受累可伴有失读椎动脉血栓形成：延髓背外侧综合征(小脑下后A)：眩晕、恶心、呕吐、眼震（前庭神经核），舌咽迷走疑核：吞咽困难声音嘶哑、饮水呛咳；小脑性共济失调（绳状体、小脑）；,辅助检查,CT、MRI、DSA、TCDDSA、MRA、CTA,鉴别诊断,脑出血：60岁以上老年，活动状态，CT脑栓塞：青壮年，心脏疾病。蛛网膜下腔出血硬
5、膜外血肿或硬膜下血肿颅内占位性病变,一般治疗,一般治疗：保持呼吸道通畅，吸氧调控血压：溶栓患者血压小于180mmHg，舒张压100mmHg控制血糖：小于11.1mmol/L，升高则使用胰岛素降颅压：甘露醇、呋塞米、甘油果糖控制感染，中枢热降温，预防上消化道出血，吞咽困难者置鼻饲管，纠正水电解质紊乱，预防深静脉血栓,特殊治疗,1、溶栓治疗：静脉溶栓，动脉溶栓。2、抗血小板聚集、稳定粥样斑块。3、抗凝4、降纤治疗5、神经保护治疗6、开颅治疗（脑水肿）7、康复治疗,预后及预防,急性期病死率5%-15%，致残率：50%脑血管病二级预防：控制危险因素，抗血小板聚集、稳定粥样斑块,脑梗死分类,1、动脉粥样
6、硬化性血栓性脑梗死2、脑栓塞3、腔隙性脑梗死4、脑分水岭梗死,脑栓塞,栓子类型：血栓、菌栓、癌栓、气栓、脂肪栓。心源性：房颤、心脏瓣膜病、感染性心内膜炎、心肌梗死、心肌病、心脏手术、先心病、心脏粘液瘤。非心源性：主动脉弓和颅外动脉粥样硬化，斑块破裂及粥样物溢入血流。来源不明,脑梗死分类,1、动脉粥样硬化性血栓性脑梗死2、脑栓塞3、腔隙性脑梗死4、脑分水岭梗死,腔隙性脑梗死,小穿通（支）动脉玻璃样变、动脉硬化病变、纤维素样坏死：高压、高糖、高脂、吸烟、饮酒等导致。病灶小于15mm预后良好,脑梗死分类,1、动脉粥样硬化性血栓性脑梗死2、脑栓塞3、腔隙性脑梗死4、脑分水岭梗死,分水岭脑梗死,又称：边缘带脑梗死，占10%。脑内相邻动脉供血区之间的边缘带发生的脑梗死分型：皮质前，皮质后，皮质上，皮质下前，皮质下上，皮质下外侧,分水岭脑梗死,病因：体循环低压或有效循环血量减少；在动脉狭窄的基础上发生血流动力学异常；如血容量减少及体循环低血压等情况。,分水岭脑梗死治疗,纠正低血压，补充血容量，改善患者的血液高凝状态，适当扩容：生理盐水、低分子右旋糖酐。其余与血栓性脑梗死相同纠正动脉狭窄,THANK YOU,
