消化肝炎肝硬化.ppt

1、第四节 病毒性肝炎 （viral hepatitis） 病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的是以肝细胞变性、坏死为主的炎症性疾病。,一、病因及传播途径 各型肝炎病毒的特点及传染途径,二、发病机制1、病毒对肝细胞的直接毒性作 用，如HAV所致的甲肝。2、免疫机制损害肝细胞，同时 杀灭病毒。,三、基本病理变化,（一）肝细胞变性、坏死 1、肝细胞变性,（1）细胞水肿，气球样变(ballooning deg.),2、肝细胞坏死 （1）液化性坏死(lytic necrosis) （2）嗜酸性坏死, 嗜酸性小体形成（细胞凋亡）,（二）炎细胞浸润（三）间质反应性增生及肝细胞再生 （1）Kupffer细胞增生肥大 （

2、2）纤维母细胞的增生 （3）肝细胞再生,肝细胞坏死-肝炎的重要病变， 可有不同表现（以累及的范围而定）；1.点状坏死（Spotty necrosis）指散在 单个肝细胞坏死2.灶状坏死（Focal necrosis）指少数 几个肝细胞坏死,3.碎片状坏死（piecemeal necrosis） 指肝小叶周边界板的肝细胞灶片状 坏死4.桥接坏死（bridging necrosis） 指 汇管区之间或汇管区与中央静脉 之间或中央静脉与中央静脉之间 形成融合性肝细胞坏死带,5.大块坏死（massive necrosis） 肝细胞坏死波及几乎整个肝小叶（范围超过2/3肝小叶）6.亚大块坏死（subma

3、ssive necrosis） 肝小叶的肝细胞坏死范围累及肝 小叶的1/31/2肝细胞,点状或灶状坏死，主要见于急性普通型肝炎；碎片状坏死及桥状坏死主要见于慢性肝炎；大块坏死主要见于急性重型肝炎；亚大块坏死主要见于亚急性重型肝炎。,肝细胞坏死多为溶解性坏死（lytic necrosis），即肝细胞膜破裂，核溶解，肝细胞消失，网状支架塌陷，随后巨噬细胞很快聚集到坏死部位，清除坏死的肝细胞。,四、临床病理类型,黄疸型 急性 普通型 无黄疸型 轻型 慢性 中型 重型 急性 重型 亚急性,第五节 肝硬变（liver cirrhosis）,概念：多种病因引起的一种常见的慢性肝病。病理特点：肝细胞弥漫性变

4、性坏死 纤维组织增生 （广泛的纤维化） 肝细胞结节状再生肝小叶结构血液循环途径,反复交错进行,逐渐被改建,肝变形、变硬,肝硬变,临床特点： 早期：无明显症状 晚期：门静脉高压；肝功能障碍,分类：,一、病因分类：病毒性肝炎性、酒精性 胆汁性、寄生虫性、淤血性 色素性肝硬变等二、形态分类：小结节性、大结节性 大小结节混合性及不全 分隔性等三、综合分类：门脉性、坏死后性、胆汁性 淤血性、寄生虫性、色素性,一、门脉性肝硬变,相当于小结节性肝硬变，是最常见的一种肝硬变，约占现有肝硬变的50。（一）病因及发病机理：1.病毒性肝炎2.慢性酒精性中毒3.营养缺乏4.毒物中毒肝硬化的发生，常常不是单一因素引起，

5、而是各种不同病因长期作用引起肝脏损害的结果。,门脉性肝硬变的发病过程包括三个基本环节1.肝细胞变性坏死2.肝纤维化3.肝细胞再生,1.肝细胞变性坏死是本病早期最显著的变化 肝细胞的损害常弥漫地累及整个肝脏，肝细胞发生脂肪变性，但坏死的范围并不相同，有的累及肝小叶中央区，有的累及小叶边缘区；有的为灶性坏死，有的为大块坏死。 在汇管区周围或小叶内有炎症细胞的浸润，炎症反应往往提示病变在活动进行。,2.肝纤维化：是肝细胞变性坏死和慢性炎症的结果。坏死区发生胶原纤维增生，初期增生的纤维组织虽形成小的条索，但尚未互相连接形成间隔而改建肝小叶结构时，称为肝纤维化。,胶原纤维形成有两条途径：（1）肝细胞坏死

6、，局部的网状纤维支架塌陷，网状纤维聚集，融合形成胶原纤维 无细胞硬化。（2）在肝细胞坏死和炎症的刺激下，汇管区纤维细胞增生，形成多量的胶原纤维，并伸入小叶 细胞性硬化。,形成被动间隔,形成主动间隔,* 在这个过程中也包括血窦周围储脂细胞转化为纤维细胞，导致肝细胞周围纤维化。*肝纤维化为可复性病变，如果病因消除，纤维化尚可被逐渐吸收。*防治肝纤维化的发生和进展，肝硬化药物治疗的领域。,3.肝细胞再生：肝细胞坏死可刺激细胞增生，形成增生结节，后者虽可代偿受损害而消失的肝细胞，但结节的生长又可压迫周围的血管，特别是壁薄而无结缔组织支持的肝静脉分支，进而加重肝内循环障碍。,（二）病理变化1.肉眼观：早

7、中期，肝体积正常稍增大，质地正常或稍硬晚期，肝体积缩小，硬度增加，表面和切面均呈颗粒状或小结节状，结节大小较一致，直径多在0.10.5cm之间。结节呈黄褐色或黄绿色，结节周围为灰白色的纤维间隔，纤维间隔较窄，宽窄比较一致。,2.镜下正常肝小叶结构几乎完全破坏，肝内有广泛的结缔组织增生，将正常肝小叶分隔成大小不等，圆形或椭圆形的有纤维组织包绕的肝细胞团，形如小岛,有些小岛并非原来的肝小叶，其中常见新生的肝细胞，称之为假小叶。,（1）肝细胞排列紊乱，不呈放射状。（2）中央部位的肝细胞常有萎缩、 变性或坏死，周围的肝细胞体 积大，可双核（提示再生）。（3）假小叶中央静脉偏位、缺如或 有二个以上的中央

8、静脉。（4）假小叶周围为增生的纤维组织 间隔包绕，其中有数量不等的 淋巴细胞、浆细胞浸润及新生 的小胆管。,组织学特点,（三）结局,*肝硬变时肝组织已被增生的纤维组织改建，不易从形态结构上完全恢复正常。*由于肝有强大代偿能力，只要及时治疗，常被疾病处于相对稳定状态，可维持相当长时间-此时肝细胞的变性、坏死基本消失，纤维母细胞的增生也可停止。,肝功能衰竭 食道下段 （病毒性肝炎） 静脉丛破裂肝昏迷死亡 上消化道 原发性肝癌 大出血,病变持续进行发展到晚期,（四）病理与临床联系：各类肝硬化的后期，由于肝组织的严重损害和结构紊乱，可导致门静脉高压和肝功能障碍。,I. 门静脉高压：,*正常门静脉压力约

9、为710mmHg，压力2040mmHg，即为门静脉高压。*肝硬化引起门静脉高压的主要原因是肝静脉血流的受阻。,门静脉高压晚期（代偿失调时）的临床表现1.脾肿大 临床：脾功能亢进血细胞破坏红细胞、白细胞、血小板2.胃肠道淤血、水肿 临床：影响分泌和吸收功能，引起食欲不振和消化不良3.腹水： 临床：腹腔内积聚大量淡黄色澄清，含微量（12g/100ml）蛋白质的液体。,腹水形成机理很复杂：（1）门静脉压力，肠壁、肠系膜等处血 液回流受阻。（2）肝细胞受损，肝细胞合成白蛋白的功 能降低消化不良引起的低蛋白血症。（3）肝细胞灭活醛固酮，抗利尿激素的作 用 钠水潴留。（4）肝脏淋巴液外溢。,4.侧支循环形

10、成（1）胃底及食管下段静脉曲张 侧支通路：门静脉的胃左冠状静脉分支食管下静脉半奇静脉上腔静脉。（2）直肠静脉丛曲张 侧支通路：门静脉的肠系膜下静脉分支直肠静脉血髂内静脉下腔静脉（3）腹壁或静脉和肝圆韧带中的脐静脉曲张 侧支通路：门静脉分支脐静脉脐旁静脉丛 腹壁上静脉 上腔静脉 腹壁下静脉 下腔静脉,II.肝功能不全的临床表现：（1）对雌激素的灭活作用减弱男性：乳房发育、睾丸萎缩女性：月经不调、不孕蜘蛛痣：颈、面、上胸部、前臂和手背等处皮肤小血管呈蜘蛛状扩张。（2）出血倾向牙龈、鼻粘膜出血、皮肤淤斑、浆膜、粘膜出血,（3）蛋白质合成障碍白蛋白/球蛋白的比例减少或倒置（1/1 1/2）（4）体内色

11、素代偿障碍黄疸-晚期肝硬化临床表现之一。（5）肝性脑病-肝功不全最严重的 后果，也是肝硬化死亡原因之一。,二、坏死后性肝硬变与门脉性肝硬变的区别 坏死后性肝硬变 门脉性肝硬变形态：大结节型 小结节型大小结节混合型病因：亚急性重症肝炎、慢活肝、 乙型病毒性肝炎、慢某些药物或化学药物中毒 性酒精中毒、毒物机理：肝实质严重损害、大片肝 假小叶形成 坏死，肝细胞结节状再生和纤维组织增生的结果肉眼：肝体积缩小明显，表面大 肝体积缩小不明显，小不等的结节使肝脏变形 表面呈细颗粒状,镜下：1.由于坏死区大小不等， 广泛增生的纤维组 分布不规则，假小叶 织薄而均匀，将肝 的形状、大小也不一 组织分割成大小不 在大的假小叶内有时 等的假小叶 可见正常的肝小叶2.假小叶间隔较宽3.间隔内有淋巴、浆细胞浸润临床 1.肝硬变肝细胞坏死较严重 1.门脉高压征特征： 故肝功障碍出现早 2.门脉高压症状较轻且出现晚 2.肝功能不全 3.肝硬变的癌变率较高 3.癌变,