中研《高血压病》张水生.ppt

1、,张水生,高血压病,原发性高血压（primary hypertension),原发性高血压是以原因不明的血压升高 为主要表现的临床综合征。,诊断标准,高血压的标准： 收缩压（Systolic pressure ）140mmHg和/或 舒张压（Diastolic pressure) 90mmHg高血压的分级： 采用（WHO/ISH，1999年血压的定义和分类，见表1）,表1 血压的定义和分类 类别 收缩压（mmHg) 舒张压（mmHg) 理想血压 120 和 80正常血压 130 和 85正常高值 130139 或 8589高血压1级（轻度） 140159 或 9099亚组：临界高血压 1401

2、49 或 9094 2级（中度） 160179 或 1001093级（重度） 180 或 110单纯收缩期高血压 140 和 90亚组：临界收缩期高血压 140149 和 90 当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别为标准,流行病学,发病率及患病率总体情况：国家地区差异：工业化国家发展中国家种族差异：美国黑人白人年龄差异：老年人最为常见,我国的发病及患病情况： 总体上升：估计目前患者超过1亿人！,地区差异：北方南方 沿海农村 民族差异：高原少数民族患病率高 性别差异不大。,病 因,遗传因素： 可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传 环境因素： 饮食摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人

3、群；钾摄入与血压呈负相关；多数认为低钙与高血压发生有关；高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入。,精神应激脑力劳动者发病率高于体力劳动者；精神紧张的职业发病率高；噪声。其他因素： 体重 、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。,发病机制,交感神经活性亢进,皮层下神经中枢功能变化,神经递质浓度与活性异常,交感神经系统活性亢进,血浆儿茶酚胺浓度升高,小动脉阻力增加,高血压,各种病因,肾性水钠潴留,各种病因,肾性水钠潴留,为避免组织过度灌注机体代偿,小动脉阻力增加,高血压,肾素血管紧张素醛固酮（RAAS）系统激活,血管紧张素原,血管紧张素,肾素,血管紧张素,ACE,AT1,小动脉收缩,醛固酮分泌,激活交感神经,

4、高血压,心、血管重构,细胞膜离子转运异常,细胞膜通透性增强,钙泵活性降低,钠泵活性降低,细胞内Na+、Ca2+升高,血管收缩,心、血管重构,高血压,胰岛素抵抗（insulin resisitance,IR),胰岛素抵抗,高胰岛素血症,交感神经活性亢进,肾脏钠水潴留,高血压,大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯收缩期高血压的主要机制。 总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽相同，一些细节问题尚须进一步研究。,病 理,小动脉 中层平滑肌细胞增殖和纤维化 ； 促进动脉粥样硬化。,心脏 左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。脑 脑出血、脑血栓、腔隙 性脑梗塞。肾脏 肾小球纤维化、萎缩

5、；肾 小动脉硬化；动脉增生性 内膜炎及纤维素样坏死。 终致肾衰。,视网膜 小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。,临床表现及并发症,症状 大多无明显症状； 可有头晕、头痛、视力模糊； 疲劳； 心悸； 鼻出血等。,体征 血压升高； A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音； 颈部或腹部血管杂音。,恶性或急进性高血压 病情进展急骤； 舒张压持续130mmHg； 肾脏损害突出； 进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或心衰。,并发症 高血压危象（Crisis of hypertension） 机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻力突然上升。 症状：血压明显升高，伴靶器官损害者可出现心绞痛，左

6、心衰或高血压脑病。,高血压脑病（Hypertensive brain disease）机制：血压突然明显升高，突破脑血管的自身调解机制，脑血流灌注过多，造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。 症状：出现颅内压增高的临床表现。 脑血管病 心力衰竭 慢性肾功能衰竭 主动脉夹层,其他心血管病危险因素男性55岁、女性65岁；吸烟；血胆固醇 5.72mmol/L；糖尿病；早发心血管疾病家族史（发病年龄 女65岁 男55岁）。,靶器官损害左室肥厚（心电图或超声心动图）；蛋白尿和或血肌酐轻度升高；超声或X线证实有动脉粥样硬化斑块；视网膜局灶或广泛狭窄。,并发症心脏疾病（心绞痛、心肌梗死、冠脉血运重建术后或心力衰

7、竭）；脑（卒中或TIA）；肾脏（糖尿病肾病、血肌酐 177mol/L）; 血管疾病（主动脉夹层、外周血管病）；视网膜病变级。,诊断和鉴别诊断,诊断 诊断依据：安静休息、坐位、非降压药物状态下2次2次以上非同日测定的血压平均值高于正常。 分层依据：血压升高水平；其他心血管病危险因素；靶器官损害情况；并发症。,临床上血压测量的方法和仪器,直接测量法：将特制导管经皮肤穿刺插进动脉血管，直接显示血压数值，适用于危重病人和大手术病人术中和术后监护。需专用设备，具有一定创伤性。间接测量法：即目前普遍采用的袖带加压法，此法采用血压计测量，在医院、诊所或家庭均可进行。血压计有汞柱式、弹簧式和电子血压计三种。其

8、中以汞柱式最为常用，测得值较为准确可靠。,无创血压测量方法的原理 柯氏音法,1905年，Korotkoff发现在正常状态下完全压迫动脉后不产生任何声音。由此他发明了通过袖带加压和听脉搏音来测量血压，解决了无创测压的方法，为了纪念Korotkoff称此法为柯氏音法。 将袖带放置在上臂的中1/3，袖带内的压力急速上升到使袖带以远的肢体循环完全阻断，然后逐渐放气，水银柱下降，同时用听诊器听袖带下肱动脉的声音，开始听不到声音，随着袖带内压力的减小和血压计水银柱的下降，当降到一定高度时，出现短促轻叩的声音，表示袖带下的脉搏搏动部分通过，这时血压计上的读数代表了最大的压力，即收缩压。袖带内压力继续下降，直

9、到听到的所有声音消失。声音消失表示脉搏波能自由地通过，此时动脉内最小的压力也大于袖带内的压力，压力计上的数字与最小的血压一致，代表了最低血压，即舒张压。,根据这些声音来测定动脉血压就是Korotkoff音，它共分为五个阶段：第一阶段音:呈轻而清晰的敲击声，代表脉搏从袖带下通过。第二阶段音:随轻的敲击音后出现一个吹气样的钝浊音。第三阶段音:声音变成响亮的敲击音。第四阶段音:是一种低沉的声音，可描绘成用手指尖在书面上擦过而出现的声音。第五阶段音:所有声音均消失。,柯氏音法的优点是测量简单，但也有缺点，就是不同的人可能测出不同的结果，有时差别较大。主要原因是： 1）医生在听音时要不断观察水银压力计的

10、变化，由于人的反应不一样， 在读取血压值时，有一定差距。2）不同人的听力、分辨力各异，对特征音的辨别上（即时间上）有差异。3）放气的快慢对读数有直接影响，国际标准放气速度为每秒35mmHg。 但有的医生往往放气较快，影响测量的准确度。4）由于听脉搏音没有一种直观的比较方法，很多方面与主观因素,且与医生的熟练程度和技术有关。 一般来说，在人工测血压时，不同的医生对同一被测人不同时间的测量结果是有差别的。通常在515mmHg内部认为是正常差异。,电子柯氏音法：是在7080年代发展起来的一种电子测量血压的方法。基本原理：把人工柯氏音法用电子技术来完成，也就是对袖带加气、放气用气泵来完成。听脉搏音用电

11、子拾音器来完成。 优点：1）减轻了医生的劳动强度。2）一致性比较好，不存在不同医生之间产生的差异。缺点：1）人工柯氏音的主要缺点并没有克服。（2）易受外界干扰，即外界的其他声音振动等都会影响测量准确度。3）不同人的脉搏强弱也对测量结果有一定影响。,振波法是 90年代发展起来的一种比较先进的电子测量方法。原理：首先把袖带捆在手臂上，自动对袖带充气，到一定压力（一般为180 230 mmHg）开始放气，当气压到一定程度，血流就能通过血管，且有一定的振荡波，振荡波通过导管传播到机器里的压力传感器，压力传感能实时检测到所测袖带内的压力及波动。逐渐放气，振荡波越来越大。再放气由于袖带与手臂的接触越松，因

12、此压力传感器所检测的压力及波动越来越小。我们假设选择波动最大的时刻为参考点，以这点为基础，向前寻找是峰值 045的波动点，这一点为高压（即收缩压），向后寻找是峰值075的波动点，这一点所对应的压力为低压（即舒张压），而波动最高的点所对应的压力为平均压。,无创血压测量方法的原理 振波法,优点：1）与柯氏音法比较，省去了一个脉搏音部分，比较节省。2）不易受被测人的脉搏强的影响， 因为其特征点的识别是与最大脉搏波成一定比例的。3）重复性，一致性比较好。4）准确性比较高。因其参数的设定是从临床的结果中得出的，比较客观。 缺点：1）易受外界振动的影响，如人为的振动袖带、气管的振动、人的身体运动等。2）低

13、压测量易受放气速度和血管的刚性度影响。,强调正确的测血压的方法,高血压的诊断主要根据血压测定的结果，因此测量的误差将直接导致误判。电子血压表（不包括腕式）的应用有逐渐扩大趋势，使用时应注意选用符合国际标准（BHS和AAMI）的。汞柱血压表应定期进行较正。特别应注意的是测量方法，多有不规范，应共同努力促进改善。,36,规范血压测量的意义,利于血压的准确分类 利于确定血压相关的危险 对指导治疗非常重要,37,测血压前的准备,测压前,患者应舒适的坐着，背和手臂有支撑, 腿勿交叉，右上臂裸露，置于右心房的水平. 被测量者至少安静休息5分钟，在测量前30分钟内禁止吸烟或饮咖啡，排空膀胱。血压测量的错误通

14、常因袖带太小或太 大,长度和宽度应各为手臂周围长度 的80%和40%。,38,测血压前的准备,选择合适大小的袖带,39,血压测量,受试者手臂微曲，和 心脏在同一水平，手臂肌肉应放松。 袖带下缘至少要在肘 窝之上2.5cm处，听诊器胸件的膜面头 应放在靠近或在袖带 边缘之下,40,血压测量,袖带快速充气，使气囊内压力达到桡动脉搏动消失后再升高30mmHg；然后以恒定速率缓慢放气，不要快于3mmHg/S。当充气后血压袖带逐渐放松，首先出现的响亮的拍击音（Korotkoff音第1期）代表SBP；当肱动脉的压缩减轻，Korotkoff音消失时代表DBP。可坐着或躺着测血压，坐位时舒张压可高约5mmHg

15、。应相隔12分钟重复测量，取2次 读数的平均值记录。如果2次读数相差5mmHg以上，应再次测量，取3次读数的平均值记录。,41,血压测量,分别采用柯氏音第I音和第V音（消失音）确定收缩压和舒张压。首诊时应当测量双臂血压，因为外周血管病可以导致左右两侧血压的不同；以听诊方法测量时应以较高一侧的读数为准。对老人、糖尿病人或其他常有或疑似体位性低血压的病人，应测量直立位1分钟和5分钟后的血压。第二次测量坐位血压时，应触诊测量脉率（30秒）。,42,血压的测量决定血压标准的准确性,为了解决血压的准确性，对于血压测量，建议测遍，取其平均值。指南修订本特别提出，下述种情况时舒张压读数应以柯氏音第时相（变音

16、）为准： 老年人（尤其是岁者）、 妊娠妇女、 儿童（岁）、 严重贫血、 主动脉关闭不全患者、 甲亢,2005 中国高血压指南,43,引起血压波动的原因,同一受检者在不同时间测得的血压读数不尽相同、甚至差异很大，这就是血压的波动性（变异性）。生物变异：受检者内在的血压自然变异或环境因素影响所致的血压变异。如受检者在测压前1小时内有过剧烈运动，受检前静坐时间小于5分钟；受检前15分钟曾吸烟；膀胱未排空；精神未放松，候诊时间过久，情绪焦急；饮用酒、浓茶或咖啡类饮料；测压环境太冷或闷热（理想温度为21左右）。,44,测压变异：由测量血压时误差所造成的血压读数变异。如测压者对测压技术的掌握和熟练程度；血

17、压计的性能、袖带的尺寸（普通人袖带约12 x 23cm，成人大号约15 x 30cm，特大号 18 x 36cm）； 终点规则：在世界范围内舒张压取柯氏第四音或第五音尚未完全一致，多数人主张采用第五音；血压记录应取双数，尽量避免尾数向零靠近的偏爱（如132/68 mmHg记录为130/70mmHg）。,45,血压测量读数不准确的常见原因,影响读数偏高因素：袖带下内衣多或毛衣太厚，对肥胖者测量时袖带太窄,袖带充气过高而放气太慢，放气中途或刚放完气立即重新充气等。影响读数偏低因素：上臂衣服袖口或内衣紧压上臂中部；对瘦弱者测压时袖带偏宽；听诊时放气过快，汞柱下落过速；听诊器胸件按压用力太强或听诊器胸

18、件放在袖带下。充气时汞柱中含有气泡或汞中断（汞量不足、玻璃管或汞内不干净）；充气球囊的阀门或皮管漏气；坐姿不正确、上臂内展、血压计不与心脏同一水平；听诊器的胸件（也包括电子血压计的拾音器）没有放在动脉血管上，或上臂没有伸直，肘部屈曲，因为皮肤松弛，听不到柯氏第一音，或是将柯氏第二音、第三音当成第一音，会把高血压测量为正常或低血压。 。,46,美国心脏协会对血压测量的最新建议：诊室外血压测量的意义,家庭测量读数预测心血管事件并对监测治疗效果特别有用。 如发生诊室外与诊室测量不符，只要是可靠的记录，医生应考虑诊室外读数。 24小时动态血压监测比起诊室测量,更能预测心血管危险，并有助于诊断白大衣高血

19、压。 Hypertions. 2005;45:2-21（ 2004,12,20 ）,血压测量方法的多中心对照研究,西安交通大学第一医院山西医科大学第一医院南京医科大学第一附属医院浙江大学医学院附属第一医院福建医科大学附属第一医院贵阳医学院诊断学教学组,本研究采用多中心（n=6）、前瞻性、大样本（n=169）、对照的研究方法，通过袖带加压法与直接测压法的同步比较，以获得较为可靠的国人证据，向全国推广准确的血压评估方法。,本研究对老年（65岁）与中青年的血压测量对照结果显示，老年人的血压特点为收缩压较高，舒张压较低，即脉压增大（p0.0001）。在中青年中袖带加压法测得的舒张压Korotkoff第

20、五期与直接测得的主动脉内舒张压几乎重合。,但是在老年人中就不同，Korotkoff第五期的数据明显低于主动脉内舒张压（p0.005），其准确性欠佳，为动脉壁硬化所致。因此，临床上用袖带加压法评估老年人舒张压时宜同时参考Korotkoff第四期和第五期的读数。,至于血压读数的记录，本研究观察了安静状态下（卧位10分钟以上），每间隔1分钟测量1次血压，共5次袖带加压法和直接测量法的血压值。结果显示袖带法无论是收缩压还是舒张压，Korotkoff第四期还是第五期，在第一至第五次测量间均无明显差异；然而直接法的测量值第一、第二次较高，并具有统计学意义，即重复测量数次中的最低值更接近直接法测得的血压值。

21、,因此，建议血压读数记录的方法统一为：测血压时听到的第一个搏动声为收缩压，水银柱继续下降至声音突然变低沉，直至消失，一般声音消失时的读数（第五期）为舒张压。间歇1分钟左右，以同样的方法重复1次，如果两次测量的收缩压或舒张压相差5mmHg, 2分钟后再测，取最低值而不是美国心脏学会或中国高血压防治指南推荐的平均值为血压值。,老年人、妊娠妇女、严重贫血、主动脉瓣关闭不全或Korotkoff音不消失者，变音与消失相差20mmHg，则以第四期定为舒张压，同时记录第一、四、五期3个读数，如: 152/74/40mmHg。,按危险分层，预估患者10 年内发生主要心血管事件的危险概率为个体化治疗提供依据，确

22、定治疗方案帮助患者了解自己的病情，更好的配合治疗,实验室检查,常规项目 血脂、血糖、肾功、尿常规、超声心动图、心电。特殊检查 动态血压监测、踝臂血压比值、心律变异、颈动脉内层中膜厚度、动脉弹性测定、血浆肾素活性。,治 疗,降压治疗的目标值 一般 主张控制血压140/90mmHg; 糖尿病或慢性肾病 合并高血压控制血压130/80mmHg; 老年人 SBP在140150mmHg，DBP 90mmHg，但不低于6570mmHg。,改善生活行为 适用于：所有高血压患者 减轻体重； 减少钠盐摄入； 补充钙钾； 减少脂肪摄入； 限制饮酒； 增加运动。,降压药物治疗 适用于： 血压持续升高6个月以上，改善

23、生活行为未获有效控制； 高血压2级或以上； 高血压合并糖尿病或已有靶器官损害和并发症。,降压药物（5类一线药物） 1、利尿剂 机理：排钠，减少细胞外液容量，降低血管阻力。 分类：噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂。 代表药物：氢氯噻嗪、速尿、螺内酯。,利尿剂 适应证：轻中度高血压；盐敏感型高血压；和并肥胖或糖尿病；更年期女性和老年人。袢利尿剂主要用于肾功不全时。 禁忌证：噻嗪类禁用于痛风患者；保钾利尿剂不宜与ACEI合用、肾功不全者禁用。,2、受体阻滞剂 机理：抑制中枢和周围的RAAS；降低心排量。 分类：1受体阻滞剂、非选择性 （ 1 与2）受体阻滞剂、兼有受体阻滞作用的受体阻滞剂。 代表药物：倍

24、他乐克、心得安、卡维洛尔。,受体阻滞剂 适应证：各种程度高血压，尤其是心率快的中青年患者或合并心绞痛患者；运动所诱发的血压急剧升高。 禁忌证：急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、外周血管病。糖尿病患者慎用。,3、钙通道阻滞剂 机理：阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌内，减弱兴奋收缩耦联，降低阻力血管的缩血管反应；减轻A和受体的缩血管效应。 分类：二氢吡啶类、非二氢吡啶类。 代表药物：硝苯地平、维拉帕米和地尔硫卓。,钙通道阻滞剂 适应证：各种程度高血压，尤其是老年人高血压；和并应用非甾体抗炎药物或高钠摄入；嗜酒；和并糖尿病、冠心病、外周血管病。 禁忌证：非二

25、氢吡啶类禁用于急性心力衰竭、病态窦房结综合征、心脏传导阻滞。,4、血管紧张素转换酶抑制剂 机理：抑制周围和组织的ACE，使血管紧张素生成减少；抑制激肽酶，使缓激肽降解减少。 分类：巯基、羧基、磷酰基。 代表药物：卡托普利、依那普利、福辛普利。,血管紧张素转换酶抑制剂 适应证：在肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的的高血压患者具有相对较好的疗效。特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗塞后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者。 禁忌证：高钾血症 、妊娠、双侧肾动脉狭窄。血肌酐超过 3mg 者慎用。,5、血管紧张素受体阻滞剂 机理：阻滞血管紧张素受体亚型 AT1，充分阻断血管紧张素；阻滞AT1 负反馈引起血

26、管紧张素增加，可激活AT2 ，能进一步拮抗 AT1 的生物学效应。 代表药物：氯沙坦、缬沙坦。 适应证、禁忌证：同血管紧张素转换酶抑制剂，但不引起干咳。,降压治疗方案及原则 无合并症及并发症：单独或联合应用5类一线药物； 有合并症及并发症：选用特定种类的降压药物； 由效剂量开始，逐步递增剂量； 2级高血压开始时就可采用两种降压药物联用；,合理的两种降压药物联用方案：利尿剂 受体阻滞剂 ;利尿剂 ACEI /ARB ; 二氢吡啶类钙拮抗剂 受体阻滞剂 ；钙拮抗剂 ACEI /ARB 。 3种降压药物联用除非有禁忌证，否则必须包含利尿剂； 血压获得控制后可调整剂量但不能停药； 搞好医患沟通，鼓励患

27、者自我监测血压。,有并发症和合并症的降压治疗 脑血管病可选用ARB、长效钙拮抗剂、ACEI或利尿剂；单药小剂量开始，逐步递增剂量或联用。 冠心病和并稳定性心绞痛应选用受体阻滞剂和长效钙拮抗剂；发生过心肌梗死应选用ACEI和受体阻滞剂，以防心室重构。选用长效制剂，减少血压波动。,心力衰竭和并无症状左室功能不全应选用ACEI和受体阻滞剂，并从小剂量开始；有症状心力衰竭，应采取ACEI或ARB、利尿剂、受体阻滞剂联合治疗。 慢性肾功衰竭通常需要3种或3种以上降压药物联用方能达到目标水平；ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功恶化，但低血容量或病情晚期反而使肾功恶化。,糖尿病通常在改善生活行为基础上需用

28、2种降压药物合用；ARB、ACEI、长效钙拮抗剂和小剂量利尿剂是较合理的选择；ACEI和ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展，改善血糖的控制。,顽固性高血压的治疗 概念： 使用3种以上合适剂量降压药物联用，血压仍未达到目标水平称为顽固性高血压或难治性高血压。 治疗原则：寻找原因，更具病因具体治疗。 常见原因：血压测量错误：血压测量方法不规范；假性高血压。,治疗方案不合理：不合理联用不能显著降压；选用了对某些患者有明显不良反应的药物，导致剂量无法增加合不依从治疗。药物干扰降压作用：非甾体类抗炎药物（NSAIDs）；拟交感胺类药物；三环类抗抑郁药；环孢素；促红素；避孕药；糖皮质激素。容量超负荷：

29、水钠摄入过多；采用未包括利尿剂的联合用药。,胰岛素抵抗：肥胖和糖尿病患者常见，应联用胰岛素增敏剂并积极减轻体重。继发性高血压：肾动脉狭窄、原醛、甲减。其他：阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）、过多饮酒和重度吸烟,高血压急症 概念：指短期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压130mmHg合（或）收缩压200mmHg，伴有重要器官组织如心脑肾眼底大动脉的严重功能障碍或不可逆损害。 治疗原则：迅速降低血压,控制性降压：24小时内血压降低2025，48小时内血压不低于160/100mmHg。合理选用降压药物：选用起效迅速，短时间达到最大作用，持续时间短，不良反应少的降压药物。避免使用的药物：利血平、强力利

30、尿剂。,降压药物选择与应用硝普钠：直接扩张动静脉，降低前后负荷。即可起效，停药作用迅速消失。不良反应轻微。硝酸甘油：扩张静脉和选择性扩张冠状动脉与大动脉。主要用于急性心力衰竭或急性冠脉综合征使高血压急症。地尔硫卓拉贝洛尔,几种常见高血压急症的处理原则脑出血：仅当血压极度升高（200/130mmHg）时才考虑严密血压监测下进行降压治疗，目标值不能低于160/100 mmHg。脑梗死：一般不做降压处理。,急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静滴，也可口服受体阻滞剂和ACEI，血压控制目标是疼痛消失，舒张压100mmHg。急性左心衰：硝普钠、硝酸甘油是最佳选择，必要时应静注袢利尿剂。,继发性高血

31、压（secondary hypertension),继发性高血压是由某些确定的疾病或病因引起的血压升高 。,肾实质性高血压 病因：急、慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病，慢性肾盂肾炎，多囊肾和肾移植后等。 发病机制：肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加，以及RAAS激活与排钠激素减少。高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变。 诊断及鉴别诊断：根据肾病的临床表现及辅助检查作出相应诊断，注意与原发性高血压伴肾脏损害相鉴别。,治疗：严格控制钠盐摄入，3g /d；通常需要种以上降压药物联用，将血压控制在130/80mmHg以下；联合治疗方案应包括ACEI或ARB。,肾血管性高血压是单侧或双侧肾动脉主干

32、狭窄引起的高血压。病因：多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良、动脉粥样硬化。发病机制：肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS。诊断：临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病；多有舒张压中、重度升高；上腹部或背部肋脊角可闻及杂音；静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断，肾动脉造影可明确诊断。,治疗：经皮肾动脉成形术；手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除。不适宜上述治疗的可采用降压药物治疗，双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用ACEI或ARB。,原发性醛固酮增多症病因及发病机理：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致。诊断：多数患者长期低血钾，有

33、无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症；血压轻、中度升高；实验室检查低血钾、高血钠、代碱、血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多等；超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。治疗：首选手术治疗。肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂。,嗜铬细胞瘤 发病机制：嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺。诊断：典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白，此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA显著升高；超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断。治疗：首选手术治疗；不能手术者选用和受体阻滞剂联合降压。,皮质醇增度症病因及发病机理：主要由于ACTH分泌过多导致肾上腺皮质增生或者肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。诊断：高血压同时有向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等表现；24小时尿17羟和17酮类固醇增多；CT、放射性核素可明确病变部位。 治疗：采用手术、放射、药物根治病变本身；降压治疗可采用利尿剂和其他降压药物联合应用。,主动脉缩窄 病因：先天性或多发性大动脉炎。 诊断：上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低，腹部听诊血管杂音；胸片见肋骨受侧枝动脉侵蚀引起的切迹；主动脉造影可确定诊断。 治疗：手术疗法。,谢谢！,