心脏瓣膜病郭武.ppt

1、大同市第五人民心内三 郭武,心脏瓣膜病,Valvular Heart Disease,心脏瓣膜病,心脏瓣膜病,一.定义： 是由于炎症、退行性改变、粘液样变性、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起单个或多个瓣膜（瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌）结构和功能异常，导致瓣膜口狭窄和/或关闭不全。二.病因： 风湿热，风湿性心脏瓣膜病，风心“二狭”。趋于减少，仍是主要。 老年人的瓣膜钙化（狭窄）和瓣膜粘液样变性（闭不全）在我国日渐增多。,心脏瓣膜病,三.风湿热全身、免疫性、反复发作、结缔组织、炎症性疾病，虽减少仍主要。1 6周前咽扁桃体炎，50% 70%有发热。A组溶血性链球菌，交叉免疫主要表现：心脏炎游走性

2、关节炎舞蹈病皮肤环形红斑 皮下结节 次要表现包括关节痛；发热；急性反应物(ESR、CRP)升高；P-R间期延长。风湿活动：反复发作瓣膜病变发展，发作时心脏症状加重；,心脏瓣膜病,四.主要内容：四个瓣膜，两种病变（可叠加）。 重点介绍二狭、闭和主狭、闭；两个层面，四个方面 病解与病生：血液动力学变化 症状和体征：临床表现 诊断：杂音和超声 治疗：用药和手术及介入,心脏瓣膜病,二尖瓣狭窄(Mitral Stenosis MS) 一.简述主要风湿热，多见女性。半数无急性风湿热史(至窄2 5年，至症10年)，但多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎。 单纯二狭占风心病的25，二尖瓣狭窄伴有二尖瓣关闭不全占40

3、，主动脉瓣常同时受累。主要累及左房右室,,Company Logo,二尖瓣狭窄,隔膜型：瓣膜交界处粘连和/或瓣膜本身增厚但瓣膜尚有一定的弹性能自由活动,漏斗型：瓣膜极度增厚腱索、乳头肌粘连缩短瓣膜活动显著受限 ，常伴二闭,二.病理解剖与病理生理（一）病变,二尖瓣狭窄,二.病理解剖与病理生理（二）.影响,1，二尖瓣狭窄对左房室跨瓣压差和左心房压的影响。 二尖瓣开口面积 左房室跨瓣压差 左房压正常 46cm2 0（舒张期 ） 正常 轻度狭窄 1.52.0cm2 轻度升高 轻度升高 中度狭窄 1.01.5cm2 中度升高 中度升高重度狭窄 20mmHg 25mmmHg 2，左心房压升高对肺循环的影响

4、 左房压肺V压PCWP肺A压 （传递、触发、血管床） 肺淤血肺水肿 3，肺动脉高压对右心室的影响 肺A压右心室扩张右心衰（可继三瓣和肺脉瓣关闭不全）,二尖瓣狭窄,三.临床表现（症状、体征、并发症）(一).症状1.呼吸困难：劳力性呼吸困难阵发性夜间呼吸困难和端坐呼吸2.咯血：突然大量鲜血（支气管V破裂 ）； 血痰或痰血丝（气道毛细血管）； 粉红泡沫状痰（急性肺水肿）； 暗红胶冻样痰（肺梗死）。3.咳嗽：粘膜水肿、炎症、左心房压迫左支气管、4.声嘶：扩大的左房和肺动脉压迫左喉返神经5.胸痛：,,Company Logo,二尖瓣狭窄,三.临床表现（症状、体征、并发症）(二).体征1.心脏外体征:二尖

5、瓣面容；2.二尖瓣狭窄本身的心脏体征：心尖第一心音亢进和开瓣音心尖区低调的隆隆样舒张中、晚期杂音，局限。,,Company Logo,二尖瓣狭窄,三.临床表现（症状、体征、并发症）(二).体征3.肺A高压和右室扩大的心脏体征肺动脉瓣区S2亢进、分裂；Graham Steel杂音（相对性肺动脉瓣瓣关闭不全）；三尖瓣区收缩期吹风样杂音（相对性三尖瓣关闭不全）。(三).并发症1、心房颤动：可为首发2、急性肺水肿3、血栓栓塞：可在无房颤时发生，可来源于右房。4、右心衰竭5、感染性心内膜炎6、肺部感染,,Company Logo,二尖瓣狭窄,四.辅助检查(一).X线 1.心影: 右心室大、主A结小、肺A

6、扩张-“梨形”心2.肺淤血征象:Kerlry-B,,Company Logo,二尖瓣狭窄,四.辅助检查(二).心电图左房大表现：“二尖瓣型P波（双峰P）”电轴右偏、右心室大表现,,Company Logo,二尖瓣狭窄,四.辅助检查(三).超声心动图 为明确和量化二尖瓣狭窄的可靠方法，几乎可以独当一面。主要病变在瓣尖。 M型：二尖瓣“城垛”样改变 B型：二尖瓣前叶圆拱状，“鱼口”样改变。可显示狭窄瓣膜的形态和活动度，测绘二尖瓣口面积 D型：左房室跨瓣压差 经食管超声：检出左房及左心耳血栓,,Company Logo,二尖瓣狭窄（M型超）,,Company Logo,二尖瓣狭窄,前叶圆拱状,瓣叶增

7、厚粘连、瓣口缩小,（B型超1）,二尖瓣狭窄,（B型超2）鱼嘴样改变，舒张期二尖瓣口面积1.1cm2,二尖瓣狭窄,四.辅助检查(四).心导管检查 手术或介入治疗前做心导管检查，测PCWP、LVEDP及跨瓣压差， 准确计算瓣口面积，评估病情。,,Company Logo,五.诊断和鉴别诊断 线索,超声 比如心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左心房增大，一般可诊断二尖瓣狭窄，超声检查可确诊! 心尖区舒张期杂音尚见于如下情况，需鉴别：经二尖瓣口的血流增加：严重二尖瓣反流，大量左右分流先心病等 AustinFlint杂音：见于严重主动脉瓣关闭不全 左房粘液瘤：舒张期杂音随体位改变，其前有肿瘤扑落音

8、,二尖瓣狭窄,二尖瓣狭窄,六.治疗(一).一般治疗预防和治疗风湿热，长期（35年）甚至终身应用苄星青霉素（120万u，每月肌注一次）预防感染性心内膜炎,（拔牙、手术）可扩张静脉减心脏前负荷，避免扩动脉。适当减慢心率预防血栓(二).并发症的处理(三).介入或外科手术球囊扩张术、分离术（闭式、直视）、瓣膜置换术（生物、机械）,心脏瓣膜病,二尖瓣关闭不全mitral incompetence，MI一.简述风心病为国内最常见病因常与二狭同时存在亦可单独存在主要累及左心房和左心室分为急性和慢性，而且明显不同。,二尖瓣关闭不全,二.病理解剖与病理生理（一）.基本病变1.瓣叶：穿孔、裂开、脱垂、运动异常2.

9、瓣环扩大：3.腱索：过长、断裂缩短或融合4.乳头肌：断裂、松弛,二尖瓣关闭不全,1.慢性二尖瓣关闭不全1）僵硬、缩短，风心病 。2）二尖瓣脱垂，瓣叶粘液变性。3）乳头肌功能不全，冠心病缺血。4）腱索断裂，先天、感染、风湿。5）瓣环和环下部钙化为退行性改变，多见老年。6）左心室显著扩大相对性,2.急性二尖瓣关闭不全1）瓣叶穿孔，感染性心内膜炎2）乳头肌断裂 ，急性心肌梗塞 3）人工瓣膜损坏,,Company Logo,二.病理解剖与病理生理（二）.常见病变及病因,二尖瓣关闭不全,急性 左心来不及代偿 1. LVEDP急剧左房肺淤血，甚致肺水肿 。之后可致肺动脉高压和右心衰竭。 2.左室心搏出量下

10、降（反流有关）,慢性左心代偿能力较多1. 左房扩张，发生肺淤血，肺水肿较晚。2.左心室代偿性心搏出量增加。3.失代偿期可出现左心衰竭。4.最终可引起 肺淤血、肺动脉高压和右心衰竭,,Company Logo,二.病理解剖与病理生理（二）.常见病变及病因,二尖瓣关闭不全,急性：轻度的二尖瓣关闭不全仅有劳力性呼吸困难，严重 反流很快发生急性左心衰竭。慢性：轻度可无症状；严重者表现疲乏无力，较晚为呼吸 困难。 风心病 无症状期较长 可20年； 明显症 状时多有不可逆的心功能损害。二尖瓣脱垂较轻 ，多 无症状，可有胸痛、心悸、乏力、头昏、体位性晕厥 等。,,Company Logo,三.临床表现.（一

11、）.症状,二尖瓣关闭不全,三.临床表现.（二）.体征，多种情况差异较大1.慢性 心尖搏动有力，向左下移位 （代偿） 心音S1 减弱（风心病），正常（二尖瓣脱垂、冠心病）；S2提前且呈宽分裂；有时可有第三心音。 心脏杂音 为全收缩期吹风样高调一贯性杂音，向左腋下传导（风心病）；向胸骨左缘和心底部传导（后叶病变）； 二尖瓣脱垂时为随喀喇音之后的收缩晚期杂音；腱索断裂时，呈海鸥鸣。2.急性 心尖搏动呈高动力型，P2亢进，心尖部S4常见，心脏杂音不如慢性 响，非全收缩期杂音。,,Company Logo,二尖瓣关闭不全,三.临床表现.（三）.并发症1. 房颤，见于3/4严重患者；2.感染性心内膜炎，较

12、二尖瓣狭窄常见； 3.体循环栓塞，较二尖瓣狭窄少见；4.心力衰竭，急早，慢晚；5.二尖瓣脱垂的并发症包括：猝死。,,Company Logo,二尖瓣关闭不全,四.辅助检查.（一）.X线（价值有限） 急性：肺瘀血、肺水肿征； 慢性：左心房、左心室增大，肺瘀血和间质性肺水肿征等。（二）心电图 （心脏病变重要一环） 急性：窦速常见； 慢性：左房左室增大，非特异性ST-T改变，房颤常见。 （三）超声心动图 脉冲和彩色多普勒可确定诊断，并可半定量反流程度：左房内最大射流面积8cm2（重）。（四）核素心室造影 用以判定心功能（五）心导管检查 术前，左心室造影评价反流的程度。,,Company Logo,彩

13、色多普勒探测到LA内反流束,二尖瓣关闭不全,二尖瓣关闭不全,五.诊断和监别诊断. 线索加超声（超声可确诊）三尖瓣关闭不全:为全收缩期杂音，在三尖瓣区最清楚，杂音在吸气时增强，常伴颈静脉和肝脏收缩期搏动室间隔缺损:为全收缩期杂音，在胸骨左缘第三、四肋间最清楚，常伴胸骨旁收缩期震颤主、肺A瓣狭窄:主动脉瓣狭窄杂音胸骨右缘第2肋间；肺动脉瓣狭窄胸骨左缘第2肋间；梗阻性肥厚型心肌病:杂音胸骨左缘第3、4肋间。,,Company Logo,二尖瓣关闭不全,六.治疗(一).急性 降低肺静脉压（扩张小A、V药物等），增加心排血量和纠正病因。外科为根本治疗措施。(二).慢性 1.内科治疗 预防感染性心内膜炎和风湿热； 2.外科治疗 为根本治疗措施。人工瓣膜置换术，早期选择为好；二尖瓣修补术,,Company Logo,