郑州大学临床医学病理学课堂病理呼吸系统疾病更新后.ppt

1、呼吸系统疾病,肺炎慢性阻塞性肺疾病肺心病矽肺鼻咽癌、肺癌,呼吸系统疾病,呼吸系统导气部：气管终末细支气管上皮：假复层纤毛柱状上皮柱状上皮平滑肌杯状细胞呼吸部：呼吸性细支气管肺泡上皮：单层立方-扁平上皮肺泡间孔：相邻肺泡间（侧支通气）,肺泡及肺泡孔模式图,正常肺小叶结构模式图,概念：通常指肺的急性渗出性炎症分类依病因：感染性肺炎细菌性肺炎病毒性肺炎支原体性肺炎真菌性肺炎理化性肺炎放射性肺炎吸入性肺炎变态反应性肺炎,肺炎,肺炎,分类依部位：肺泡性肺炎间质性肺炎依范围：大叶性肺炎小叶性肺炎节段性肺炎依病变性质浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性、肉芽肿性肺炎等。,大叶性肺炎（lobar pneu

2、monia）病因：肺炎链球菌为主发病：青壮年多见，诱因明显，起病急，预后一般好。性质：病变始于肺泡，迅速扩展至整个或多个大叶的肺的纤维素性炎。临床表现：骤然起病、寒战高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰、呼吸困难，有肺实变体征及白细胞增高等。,大叶性肺炎,病因及发病机理 病因：肺炎链球菌（3型） 少见的有肺炎杆菌、 金黄色葡萄球菌、链球菌等。 诱因：受寒、酗酒、过度疲劳、慢性疾病、免疫功能缺陷等。,pneumococcus,大叶性肺炎,多单侧发生，多见于左肺或右肺下叶。病理变化：典型的自然过程大致分四期充血水肿期，第1-2天肉眼观：肺叶肿胀，呈暗红色镜下观：肺泡壁毛细血管弥漫性扩张充血肺泡腔内有大量浆

3、液性渗出物，混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，并含有大量细菌临床病理联系：毒血症、胸透片状模糊阴影,大叶性肺炎,病理变化红色肝样变期，第3-4天肉眼观：病变肺叶肿大、暗红，质实切面灰红，似肝脏镜下观：肺泡壁毛细血管弥漫性扩张充血肺泡腔内有大量红细胞、一定量纤维蛋白、中性粒细胞和少量的巨噬细胞纤维素通过肺泡间孔连接成网,大叶性肺炎,病理变化红色肝样变期临床病理联系缺氧、呼吸困难、咯铁锈色痰、胸痛（纤维素性胸膜炎）胸透大片致密阴影叩诊：实音,大叶性肺炎,Confluent consolidation of all or the majority of a lobe of the lung,病理

4、变化灰色肝样变期，第5-6天肉眼观：病变肺叶肿大、灰白色，质实切面灰白，如肝脏镜下观：肺泡壁毛细血管受压贫血肺泡腔内有大量纤维素和中性粒细胞，红细胞数目减少纤维素通过肺泡间孔连接更为明显,大叶性肺炎,病理变化灰色肝样变期临床病理联系缺氧和呼吸困难减轻、黏液脓痰叩诊：实音X线：大片致密的阴影。,大叶性肺炎,灰色肝样变期,灰色肝样变期(低倍),溶解消散期，病后1周左右出现肉眼观：灰黄色、质变软镜下观：肺泡壁毛细血管又出现扩张充血肺泡腔内纤维素和脓性渗出物减少，巨噬细胞增多胸膜渗出物吸收或机化临床病理联系：细菌被吞噬清除，渗出物被溶解吸收或被咳出，炎症消退。,大叶性肺炎,溶解消散期,结局和并发症大叶

5、性肺炎愈复后，肺组织可完全恢复其正常结构和功能。肺肉质变(pneumonary carnification)机化性肺炎胸膜肥厚和粘连（纤维素性胸膜炎）肺脓肿、脓胸（与金葡菌混合感染易并发）败血症、脓毒败血症感染性休克（休克性肺炎）严重，表现为全身中毒症状和微循环衰竭。,大叶性肺炎,图注：大叶性肺炎肉质变肺泡腔内充以纤维组织，肺泡间隔完好。,概念:主要有化脓性细菌引起，以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎。病变常以细支气管为中心的肺化脓性炎。临床特点：发热、咳嗽、呼吸困难，两肺有湿性罗音。多见于小儿、老年人及体弱多病者，病情重，预后差。,小叶性肺炎常见患者,小叶性肺炎支气管肺炎(lobular pn

6、eumonia),小叶性肺炎,病因及发病机理 多数葡萄球菌、肺炎球菌引起，少数由其他化脓菌引起，但往往是混合感染。在机体抵抗力下降时，细菌乘虚而入。常见于下列情况：1.继发于麻疹、百日咳、慢性支气管炎、恶性肿瘤等。2.长期卧床的坠积性肺炎。3.全身麻醉、昏迷的吸入性肺炎及围产期羊水吸入性肺炎。,病理变化（以细支气管为中心的肺化脓性炎）肉眼观：病变常散布于两肺各叶，尤以下叶和背侧病灶较多。病灶大小不等，直径多在1cm左右，形状不规则，色暗红或带黄色。严重者，病灶互相融合甚或累及全叶（融合性支气管炎）。,小叶性肺炎,pathological change,小叶性肺炎,小叶性肺炎,病理变化镜下观：早

7、期：病变支气管黏膜充血、水肿，表面附着脓性渗出物，周围肺组织无明显改变或肺泡间隔仅轻度充血。随后，支气管、细支气管及其周围的肺泡腔内充满脓性渗出物病灶周围肺组织充血，可有代偿性肺气肿或肺不张等变化严重时可形成小脓肿,小叶性肺炎,临床病理联系,咳嗽：炎性渗出物刺激支气管引起。 咳痰：化脓性炎时，脓性渗出物 气喘：病变重者，肺换气功能障碍，缺氧， 而致呼吸困难。 发热：炎症的全身反应。 听诊：可闻及湿性啰音。 X 线：不规则斑片状阴影。,小叶性肺炎,结局及并发症及时治疗大多可痊愈，婴幼儿、年老体弱，特别是并发其他严重疾病，大多预后不良并发症其危险性比大叶性肺炎大得多心力衰竭呼吸衰竭脓毒败血症肺脓肿

8、及脓胸支气管壁破坏较重时，可致支气管扩张,小叶性肺炎并发肺脓肿,大叶性肺炎与小叶性肺炎的比较,大叶性肺炎肺炎球菌等（单一）青壮年肺段肺叶纤维素性渗出性炎少、较轻好，完全痊愈,小叶性肺炎多种细菌混合感染老人及儿童肺小叶化脓性炎多、较重差，肺结构被破坏,军团菌肺炎（legionella pneumonia）,病因：嗜肺军团杆菌发病：急性爆发或散发性（中国）性质：急性纤维素性化脓性炎发病机制：细菌侵入肺泡和细支气管吞噬细胞酶肺损伤临床表现：复杂且缺乏特异性，死亡率高高热伴急性呼吸道症状多系统病变（消化、神经等）。严重可引起肺脓肿、胸膜炎、心肌炎、呼衰、肾衰、心功能不全等。,军团菌肺炎（legione

9、lla pneumonia）,病理变化：肉眼：累及单叶或多叶片状/团块状，粗糙暗灰色实变区镜下：早期：急性纤维素性化脓性炎晚期：坏死机化、间质纤维化,acute fibrino-purulent exudative pneumonia by which there is a mixture of neutrophils and macrophages, within a background fibrinous exudate,病毒性肺炎,病因：常因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。主要由流感V、合胞V、腺V、麻疹V、巨细胞V等。发病多为儿童，且婴幼儿和老年患者病情较重；一般多为散发，偶可酿成流行

10、。,病毒性肺炎幼儿,病毒性肺炎,病理变化（1）早期或轻型表现为间质性肺炎，肺泡间隔明显增宽。（2）重者炎症累及肺泡，使肺泡内出现炎性渗出物以及组织坏死。,肺泡间隔增宽明显，毛细血管及小血管扩张充盈。增宽的间隔内大量的淋巴、单核及浆细胞浸润。肺泡腔内渗出物不明显。,病毒性肺炎,病理变化（3）透明膜形成 见于腺病毒、麻疹病毒、流感病毒性肺炎。（4）多核巨细胞 见于麻疹病毒肺炎（5）病毒包含体：病理组织学诊断病毒性肺炎的重要依据。 腺V、单纯疱疹V、巨细胞V：核内嗜碱性； 合胞V：浆内可见呈嗜酸性； 麻疹V：核、浆内均可见,hyaline membranes,流感病毒、麻疹病毒和腺病毒引起，肺泡腔内

11、渗出的浆液性渗出物浓缩成红染的膜状物贴附于肺泡内表面,麻疹病毒，巨细胞出现，来自增生肥大的支气管上皮和肺泡上皮,病毒包涵体 呈球形，约红细胞大小，呈嗜酸/嗜碱性染色，均质或细颗粒状，其周围常有一清晰的透明晕,图注：腺病毒性肺炎肺泡间隔增宽，毛细血管扩张充盈，单核细胞浸润。肺泡腔内单核细胞渗出，肺泡上皮细胞增生。图中央可见增大的肺泡上皮细胞核内圆形、红染的核内病毒包涵体,病毒性肺炎,临床病理联系1.病毒血症2. 咳嗽、呼吸困难、紫绀和缺氧3.合并细菌感染时病变及症状均加重。,非典型肺炎 (Severe Acute Respiratory Syndrome，SARS),Severe Acute R

12、espiratory Syndrome,病因：变异的冠状病毒性感染传播途径：近距离空气飞沫直接接触潜伏期：14天,“非典型肺炎（SARS）”,“非典型肺炎”病例临床诊断标准（试行）1. 症状体征起病急，以发热（38度）为首发症状，呈弛张热或不规则热型，偶有畏寒；可伴头痛、关节酸痛、全身酸痛、乏力、胸痛咳嗽：干咳、少痰，个别病人偶有血丝痰肺部体征不明显，可闻及少许干湿罗音呼吸困难症状：呼吸加速(30次分)，气促，或进展为呼吸窘迫综合征,2. 实验室检查外周血WBC计数不升高，或降低淋巴细胞计数常减少3. 胸部X线或CT检查肺部不同程度的片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变；少数病人进展迅速，呈大片

13、状阴影；大多数为双侧改变，阴影吸收消散较慢；大部分病人症状体征（轻）与肺部阴影（明显）不一致4. 抗菌素治疗无明显效果,Chest radiographs of index patient with severe acute respiratory syndrome (SARS). a, day 5 of symptoms; b, day 10; c, day 13; d, day 15.,符合1+2+3或1+2 +4，可临床诊断为“非典型肺炎”，临床上要排除肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等肺部疾患。,Severe Acute R

14、espiratory Syndrome,病理变化，以肺和免疫系统病变突出肺部：大体：双肺斑块状实变镜下：弥漫性肺泡损伤，肺泡腔内充满大量脱落的肺泡上皮细胞及渗出的单核细胞、淋巴细胞、浆细胞部分见病毒包涵体透明膜形成肺小血管炎、微血栓形成脾和淋巴结：淋巴组织大片状出血坏死心、肝、肾和肾上腺等：除小血管病变外，均有不同程度的变形坏死出血等改变,严重急性呼吸综合征,SARS的肺部病变：肺泡腔内充满大量脱落的肺泡上皮细胞及渗出的单核细胞、淋巴细胞，边缘见残存的透明膜。左上角示肺静脉管壁纤维素样坏死伴腔内血栓形成,支原体肺炎,病因：肺炎支原体发病：患者起病较急；主要经飞沫感染，秋、冬季节发病较多，儿童和

15、青年发病率较高，通常为散发性，偶尔流行。性质：间质性肺炎,支原体肺炎,临床表现：多有发热、头痛、咽痛及剧烈咳嗽等症状。胸部检查，可闻干、湿啰音。X线检查，肺部呈节段性分布的纹理增加及网状或斑片状阴影。白细胞计数有轻度升高，淋巴细胞和单核细胞增多，痰、鼻分泌物及咽喉拭子能培养出肺炎支原体。,病理变化肉眼观：常仅累及一个肺叶，以下叶多见。病变主要发生于肺间质，病灶呈段性分布，暗红色，切面可有少量红色泡沫状液体溢出。气管或支气管腔内也可见粘液性渗出物。镜下观：病变区域肺泡间隔明显增宽，有大量淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润肺泡腔内无渗出物或仅有少量混有单核细胞的浆液性渗出液。,支原体肺炎,慢性阻塞性肺

16、疾病（COPD）,概念:是一种以肺实质和小气道器质性损伤引起不可逆性气道阻塞、呼吸阻力增加、肺功能不全为特征的肺疾病。慢性支气管炎肺气肿支气管哮喘支气管扩张,慢性支气管炎,是发生于支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎性疾病，中老年多发诊断标准：以反复发作咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年持续约3个月，连续两年以上。,病因：病毒、细菌感染呼吸道反复病毒感染和继发性细菌感染是导致慢性支气管炎病变发展和疾病加重的重要原因。 吸烟、大气污染工业粉尘寒冷、过敏因素机体抵抗力低下发病：中老年冬春季多发,慢性支气管炎,凡事都得趁早,病理变化：以黏液腺增生为主要特征的慢性非特异性炎症。变质早期：黏膜

17、上皮倒伏、坏死脱落中晚期：上皮细胞再生、鳞化渗出早期：黏膜下血管扩张、充血，炎细胞浸润中晚期：慢性细支气管炎黏液栓,慢性支气管炎,病理变化：以黏液腺增生为主要特征的慢性非特异性炎症。增生黏液腺增生肥大，分泌亢进浆液腺粘液化、鳞状上皮化生管壁纤维结缔组织增生壁厚腔窄喘息型患者，平滑肌束可增生、肥大，管腔变窄；单纯型平滑肌断裂、萎缩。,慢性支气管炎,图注：慢性支气管炎支气管纤毛柱状上皮结构消失，代之为鳞状上皮，但细胞排列紊乱。管壁淋巴细胞浸润，血管扩张 。,临床病理联系咳嗽（炎症刺激）、咯痰（白色粘痰脓痰）；喘（支气管狭窄或痉挛及黏液分泌物阻塞管腔）听诊：干、湿啰音；哮鸣音呼气性呼吸困难并发症支气

18、管肺炎肺气肿肺心病肺癌支气管扩张,慢性支气管炎,支气管哮喘,概念：由呼吸道过敏引起的以支气管可逆性发作性痉挛为特征的慢性阻塞性炎性疾病。患者多具有变态反应体质。临床表现为反复发作的伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、咳嗽、胸闷等症状。间歇期可完全无症状。,病理变化肉眼观，肺膨胀，柔软疏松而有弹性，支气管管腔内含有粘稠痰液和粘液栓。镜下观：粘膜上皮层中杯状细胞增多，粘液腺增生粘膜的基底膜增厚并发生玻璃样变，管壁平滑肌肥大，粘膜下及肥厚的肌层内有嗜酸性粒细胞及单核细胞浸润。管腔内有粘液栓填塞。粘液栓中往往可见尖棱状Charcot-Leyden结晶（Charcot-Leyden crystals ）,支气管

19、哮喘,- hyperplasia of the mucus glands.- thickening of the basement membrane,病理变化,支气管哮喘,临床病理联系哮喘发作时，细支气管痉挛和粘液栓阻塞，引起呼气性呼吸困难伴有哮鸣音。症状可自行缓解和治疗后缓解。长期反复发作可引起胸廓变形及肺气肿，并可能合并气胸。,支气管扩张症 bronchiectasis,概念： 以小支气管持久性扩张伴管壁纤维性增厚为病变特征。以咳嗽、大量脓痰、反复咯血为主要临床特点。支气碘油造影是临床确诊支气管扩张的重要检查方法,病因及发病机理 慢性支气管炎、麻疹、百日咳等，支气管不完全阻塞 。 1 支撑

20、结构破坏 2 周围纤维瘢痕牵拉 3 支气管腔内压升高,Pathogenesis,Obstruction Chronic infection Tissue damage secretion accumulation irreversible dilation,病理变化肉眼：主要发生在段支气管，呈圆柱状、囊状扩张，病变可达胸膜下。,Bronchiectasis.,Dilated bronchus in which the mucosa and wall is not clearly seen because of the necrotizing inflammation,临床病理联系1. 咳嗽、大

21、量脓痰 由粘膜化脓性炎 症刺激2. 咯血 是支气管血管炎症破坏。3. 胸痛 炎症累及胸膜4. 肺脓肿、脓气胸、脑脓肿5. 晚期可引起肺心病。,支气管扩张,概念呼吸细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。,肺气肿,病因及发病机理,最常见的病因是慢性支气管炎，其他如支气管扩张、支气管哮喘、尘肺等。 1、阻塞性通气障碍：管腔狭窄、黏液栓。2、弹性回缩减弱：末梢肺弹力纤维破坏。3、a1抗胰蛋白酶缺乏：中性粒细胞及巨噬细胞分泌弹性蛋白酶增多，活性增强。,主要类型,1.肺泡性肺气肿 腺泡中央型：呼吸性细支气管囊状扩张，肺泡管、肺泡

22、囊扩张不明显。腺泡周围型：与中央型相反全腺泡型：末梢肺组织全扩张。,中央型和全腺泡型,正常肺腺泡结构,Centriacinar emphysema,Centriacinar emphysema,preiacinar emphysema,periacinar emphysema,(Bullous emphysema),Panacinar emphysema,Panacinar Emphysema. 1- antitrypsin deficiency. The lower lobe,2.间质性肺气肿 interstitial emphysema 肺内压急剧升高，肺泡壁、支气管壁破裂，空气进入肺间质

23、形成串珠状。3.其他肺气肿：不规则型肺气肿（也称瘢痕旁肺气肿）；肺大泡型肺气肿，形成直径超过2厘米的大囊泡，常单个位于胸膜下； 代偿性肺气肿；老年性肺气肿,病理变化肉眼观肺体积增大、边缘钝圆，灰白色，表面可见肋骨压迹；柔软、弹性差，指压下陷。镜下观相应部位扩张，间隔变窄、断裂；肺泡壁毛细血管床减少；细小支气管慢性炎症。,肺气肿,临床病理联系,1.呼气性呼吸困难 出现缺氧、酸中毒等症状。2.体检 望诊桶状胸；听诊呼吸音减弱；触诊语颤减弱；扣诊过清音。3.肺功能检查 残气量超过肺总量的35%，最大通气量低于预计值80%。,肺气肿病人桶状胸,桶状胸,杵状指,并发症肺源性心脏病及心力衰竭自发性气胸呼吸

24、衰竭肺性脑病,肺气肿,肺尘埃沉着症,概念：长期吸入有害粉尘，引起以粉尘结节和肺纤维化为主要病变的疾病。常见尘肺：矽肺、煤工尘肺、石棉肺 农民肺、蔗尘肺、蘑菇养殖者肺、麦芽肺和饲禽者肺等,肺尘埃沉着症（尘肺）,肺硅沉着症（硅肺矽肺）,概念：长期吸入大量含游离SiO2粉尘微粒所引起的以硅结节及肺弥漫纤维化为主要病变的全身性疾病。,肺硅沉着症（硅肺矽肺）,病理变化矽结节形成弥漫性间质纤维化,矽结节大体观：结节境界清楚，直径25mm，呈圆形或椭圆形，灰白色，质硬，触之有砂样感。 镜下观：细胞性结节纤维性结节玻璃样结节典型的矽结节是由呈同心圆状或旋涡状排列的、已发生玻璃样变的胶原纤维构成；结节中央往往可

25、见内膜增厚的血管 。,肺硅沉着症（硅肺矽肺）,硅肺,Silicosis, nodule,lung,the confluence of whorled, hyalinized, fibrous nodules,肺组织弥漫纤维化 晚期，肺内广泛性纤维化、玻变，伴胸膜纤维化增厚。,病变分期：期：肺门LN肿大，结节分布在中下肺叶，3mm期：弥漫于全肺，中下肺叶为主，范围不超过全肺的1/3。 1cm期：硅结节密集融合成团块，可有空洞；肺门LN蛋壳钙化；2cm 肺硬、直立、沙砾感、沉水,期矽肺并发肺心病两肺坚实能竖立，胸膜增厚。右心显著肥大、扩大，心尖由右心构成,合并症矽肺结核病（期并发肺结核达70%）慢

26、性肺源性心脏病 （血管床减少、闭塞性脉管炎、小血管痉挛）肺感染阻塞性肺气肿和自发性气胸,肺硅沉着症（硅肺矽肺）,慢性肺源性心脏病Chronic Cor Pulmonle,概念 是指由慢性肺疾病、胸廓、肺血管病变引起肺循环阻力增加，肺动脉高压以至右心室肥大与扩大的一类心脏病。,病因与发生机理1.肺疾病：COPD，其中慢支并发阻塞性肺气肿 80%90%，支哮、支扩、硅肺、慢纤洞等致： 肺组织破坏及纤维化 CP床减少、小动脉纤维化 缺氧 肺小动脉痉挛 无肌细动脉肌化 小动脉中膜肥厚 肺循环阻力增加 肺动脉高压,2. 胸廓疾患： 脊柱、胸膜、畸形等致限制性通气障碍、血管扭曲 肺循环阻力升高3. 肺血管

27、疾病： 原发肺动脉高压；反复栓塞（瘤栓）,中心环节：肺循环阻力增加和肺动脉高压引起右心肥大扩张,病理变化-肺部病变： 原有的病变: 如慢性支气管炎、肺气肿等肺小动脉的变化,肌型小动脉中膜肥厚、内膜下出现纵行肌束无肌型细动脉肌化肺小动脉炎、小动脉血栓形成和机化肺泡壁毛细血管数量显著减少,慢性肺源性心脏病,右心室肥厚，心腔扩张，心尖钝圆，主要由右心室构成，“横位心”，心脏重量增加 通常以肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁（肺动脉圆锥前壁）厚5mm作为病理诊断肺心病的形态标准,病理变化-心脏病变：,慢性肺源性心脏病,肉眼：,心肌细胞肥大、增宽，核增大着色深。也可见肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失，以及间质水

28、肿和胶原纤维增生等现象（缺氧）,镜下：,临床病理联系：,慢性肺源性心脏病,原有肺疾病的症状和体征 逐渐出现的呼吸功能不全和右心衰竭的症状和体征。呼吸困难、发绀、气急、心悸、肝肿大、全身淤血和下肢水肿 发生肺性脑病者还可伴有头痛及精神症状，如烦躁不安、抽搐、嗜睡甚至昏迷,肺心病的预防主要是针对引发该病的肺部疾病进行早期治疗并有效控制其感染多由急性呼吸道感染诱发，积极治疗肺部感染是关键每次急性发作都会进一步加重心、肺功能的损害，最后导致呼吸、循环衰竭。加强锻炼、增强体质，注意保暖并增强耐寒能力，戒烟，避开污染的空气，提高免疫力，预防诱发因素等对避免和减少肺心病的发生、发展至关重要。,慢性肺源性心脏

29、病,呼吸系统肿瘤,鼻咽癌肺癌,鼻咽癌,概述：鼻咽部上皮组织发生的恶性肿瘤。在我国，居各种恶性肿瘤的第8位，在头颈部的恶性肿瘤中的发病率居首位。广东、广西、福建、湖南、四川、台湾及香港等地鼻咽癌的发病率较高男性患者为女性患者的23倍，发病年龄多在4050岁之间。临床上，患者常有涕中带血、鼻塞、鼻衄、耳鸣、听力减退、头痛、颈淋巴结肿大及脑神经受损等症状。,病因病毒：EB病毒与鼻咽癌有非常密切的关系EB病毒壳抗原的IgA抗体（VCA-IgA）阳性率可高达97，颇为特异而有诊断价值，可作为鼻咽癌早期诊断的参考；对患者治疗后的随访监视和预后估计具有较大的参考价值。遗传化学致癌物：亚硝胺类，多环芳烃类,鼻

30、咽癌,好发部位：最多见于鼻咽顶部，其次是外侧壁和咽隐窝，发生于前壁者最少。但原发癌灶在两个部位（如顶部和侧壁）同时发生的也不少见。,鼻咽癌,病理变化肉眼观：早期：局部粘膜粗糙或稍隆起于粘膜的小结节中晚期：结节型（最多）、菜花型、粘膜下型、浸润型或溃疡型,鼻咽癌,左图示结节状癌组织占据整个鼻咽部并侵犯颅骨，癌组织中央可见溃疡形成,按组织学结构及分化程度分为鳞状细胞癌和腺癌： 鳞状细胞癌,腺癌 高分化腺癌：柱状细胞腺癌和乳头状腺癌 低分化腺癌：腺样结构不明显，癌细胞小,鼻咽癌绝大多数起源于鼻咽粘膜柱状上皮的储备细胞，多向分化潜能，既可分化为柱状上皮，又可分化为鳞状上皮，少数来源于鳞状上皮的基底细胞

31、,分化性鳞癌：角化型（高分化鳞癌） 非角化型（低分化鳞癌）最常见，与EBV感染有关未分化性鳞癌：泡状核细胞癌：10% 小细胞癌或梭形细胞癌,鼻咽癌,鼻咽癌,鼻咽低分化鳞癌癌细胞分化差，无角化现象，易见到核分裂像,鼻咽泡状核细胞癌癌细胞境界不清，核呈空泡状，可见核仁，癌细胞间见淋巴细胞浸润,鼻咽泡状核细胞癌癌细胞境界不清，呈合体状，核大圆形，染色质少，呈空泡状，含1至2个肥大的核仁，癌细胞间有淋巴细胞浸润,鼻咽未分化癌癌细胞呈短梭形，核卵圆，浓染，呈燕麦细胞型癌结构,直接蔓延：,淋巴道转移：经咽后壁淋巴结 颈上深部淋巴结，胸锁乳头肌后缘上1/3和2/3交界处皮下无痛性结节，首发症状 血道转移：较

32、晚，常见肝、肺、骨、肾,扩散途径：,鼻咽癌,临床病理联系警惕出现吸涕带血、耳鸣、鼻塞等症状颈淋巴结的转移率很高常因破坏邻近组织引起相应症状。恶性程度较高；对放射治疗有高度或中度敏感性，但较易复发，尤以低分化鳞状细胞癌复发率较高。,鼻咽癌,肺癌,概述：我国常见恶性肿瘤之一城市死亡率较高肺癌多发生于40岁以后，高峰发病年龄在7079岁之间男性患者多于女性,肺癌,病因吸烟：焦油、尼古丁、3，4-苯并芘空气污染： 3，4-苯并芘职业因素：放射性物质或化学致癌粉尘,肺癌,肉眼类型中央型周围型弥漫型,大体类型 中央型（肺门型）：是由主支气管或叶支气管等发生的肺癌，癌块位于肺门部，形成包绕支气管的巨大肿块，

33、此型最常见 周围型：起源于肺段或其远端支气管。位于靠近胸膜的肺周边形成孤立的结节状或球形的癌结节，直径2-8cm 弥漫型：少见，起源于末梢肺组织，粟粒大小的结节弥漫分布于肺组织内,肺癌,中央型肺癌,中央型肺癌,中央型肺癌,肺癌,周围型肺癌：位于肺周边，孤立的结节状或球形的癌结节,图注：周围性肺癌,弥漫性肺癌,肺癌,早期肺癌：中央型早期肺癌：管壁内未突破外膜，未侵及肺实质；无淋巴结转移腔内型、管壁浸润型 周边型早期肺癌肺内呈结节状生长，dcm，无淋巴结转移隐性肺癌：痰涂片检查阳性临床及X线检查阴性切除标本证实为原位癌或早期浸润癌而无淋巴结转移,肺癌绝大多数起源于支气管粘膜上皮，少数起源于支气管的

34、腺体上皮或肺泡上皮细胞,肺癌的组织学类型,鳞状细胞癌：最常见 腺癌：多为周围型，女性多见小细胞癌 小细胞癌 大细胞癌 腺鳞癌 肉瘤样癌 类癌 唾液腺癌,2003年WHO分类,肺癌,肺癌,肺癌的主要组织类型鳞癌腺癌细支气管肺泡癌小细胞癌大细胞癌,高分化型鳞状细胞癌,肺癌,最常见 多为中央型肺癌 老年男性，吸烟史 纤支镜检查易发现，痰脱落细胞学检查阳性率最高 生长缓慢，转移晚 组织学上分为高、中、低分化三型 免疫组化CK阳性,中央型肺癌,肺癌的组织学类型鳞癌,多为周围型女性多见多位于胸膜下，境界不清，常累及胸膜伴纤维化和瘢痕形成较多，有人称为瘢痕癌治疗效果和预后不如鳞癌可分为高、中、低分化腺癌,肺

35、癌的组织学类型-腺癌,肺癌,Bronchioloalveolar carcinoma is a variant of adenocarcinoma. In this picture it resembles pneumonia.,Bronchioloalveolar carcinoma,2011年多学科分类：原位腺癌（AIS）：沿肺泡壁鳞屑样生长，无间质、血管或胸膜浸润；微浸润腺癌（MIA）：鳞屑样生长为主且浸润0.5cm；浸润腺癌：浸润灶0.5cm。,图注：肺小细胞癌,小细胞神经内分泌癌中老年男性，与吸烟密切相关恶性度最高，对放化疗敏感肉眼观：多为中央型,图注：肺大细胞癌,又称大细胞未分化癌

36、，恶性度高，生长迅速，早期发生转移 镜下：癌组织常呈实性团块、片状或弥漫分布。癌细胞体积大，胞质丰富，淡染，也可呈颗粒状或透明。核圆形、卵圆形或不规则形，染色深，异型明显，核分裂象多见,扩散1.直接蔓延 中央型可侵犯纵隔、心包及周围血管，并侵犯对侧肺脏；周围型侵犯胸膜。2.转移 （1）淋巴道转移 肺门、纵隔、锁骨上、腋窝、颈部LN 。（2）血道转移 脑、肾上腺、骨以及肝肾、胰腺、甲状腺和皮肤等转移。,临床病理联系1.咳嗽、痰中带血、咯血、胸痛2.局限性肺气肿或肺萎缩，是癌组织压迫支气管形成。3.癌性胸腔积液4.上腔静脉曲张,临床病理联系5.Horner综合征 病侧眼睑下垂，瞳孔缩小，胸壁皮肤无汗等。侵犯交感神经链致6.上肢疼痛和手部肌肉萎缩。侵犯臂丛致7.副肿瘤综合症 支气管痉挛，阵发性心动过速，水样腹泻，皮肤潮红等；肺性骨关节病；肌无力综合症，Cushing综合征等。,预后不良，早发现，早诊断，早治疗,