心 脏 瓣 膜 病.ppt

1、Valvular Heart Disease(心 脏 瓣 膜 病 ),概 念,由于心脏瓣膜装置的炎症、粘液样变性、缺血性坏死、退行性变或先天发育畸形，使单个或多个瓣膜发生急、慢性狭窄和/或关闭不全等功能障碍者。亦包括心室和主、肺动脉根部严重扩张引起相应房室瓣和半月瓣的相对关闭不全。最常受累为二尖瓣，其次为主动脉瓣。病因仍以rheumatic disease(风湿病)占首位。,Mitral Stenosis(二 尖 瓣 狭 窄),正常心脏瓣膜的运动,一、病因、病理（1）,风湿病 ：最常见、中青年多见，女性占2/3，可有风湿热病史。瓣膜炎症、粘连，开放受限造成狭窄。 瓣膜的受损部位：瓣膜交界处；瓣

2、膜游离缘；腱索、乳头肌；以上部位的混合。分两型： 隔膜型：瓣叶厚、前后瓣交界处粘连。,一、病因、病理（2）,漏斗型：瓣叶厚，瓣口呈鱼口状，粘连波及腱索、乳头肌、多合并关闭不全。二尖瓣环及环下区钙化。先天性畸形其它：结缔组织病（SLE、类风湿性关节炎等）。,二 病理生理 （1）,46cm2（正常瓣口面积），无跨瓣压差。 左房代偿期：瓣口狭窄（2cm2）左房淤血，压力，左房肥厚、扩张。瓣口血流由层流变湍流（杂音出现）。 左房失代偿期：狭窄1.5cm2后，左房压继续，肺动脉压及PWP、肺淤血、肺水肿（出现呼吸困难症状）。肺小动脉保护性收缩、肺动脉压。,看 图,二 病理生理（2）,右心受累期：肺小动脉

3、内膜增厚、肺动脉压持续升高、右室扩张、肥厚、右心衰竭（呼吸困难好转）。主要累及左心房和右心室,三 临床表现（1）,症状：呼吸困难：劳力性呼吸困难（见于早期）; 夜间阵发性; 急性肺水肿。咳嗽咯血大咯血：支气管静脉破裂血痰： 肺部小血管破裂粉红色泡沫痰声音嘶哑,三 临床表现（2）,体征：二尖瓣面容二尖瓣开瓣音二尖瓣舒张期杂音：心尖部局限、低调、隆 隆样、先递减后递增型、舒张中、晚期杂音。不分级，左侧卧位或体力活动后更清楚。P2分裂、肺动脉瓣区递减型高调哈气性舒张早期杂音（Graham-Steell杂音）。三尖瓣关闭不全时可在该区有全收缩期吹风样杂音，伴颈静脉搏动。,演 示,四 器械检查,X线 左

4、房大，右室大、肺动脉高压，肺淤血。 ECG 二尖瓣P波、右室大。 超声心动图： 最可靠的方法。,五 并发症,1、心律失常：房颤最常见。2、急性左房衰竭3、栓塞。4、右心衰：晚期并发症5 感染性心内膜炎（SIE）：少见。6、肺部感染。,六 治疗（1）代偿期,代偿期：预防和治疗链球菌感染（苄 星青霉素G120万ui.m.Q4W） 治疗风湿热 减轻心脏负担。,六 治疗（2）失代偿期,房颤：急性发作洋地黄制剂减慢心室率，如为窦律则禁用之。药物减慢心室率直流电复律慢性房颤复律：病程1年，左房直径=3cm2慢性主动脉瓣关闭不全：主动脉内血液返流，左室前负荷，左室扩张、肥厚，左心衰竭。DBP减少冠脉灌流，加

5、肥厚致心肌缺血、心绞痛。,演示,主动脉瓣关闭不全,反流,左房血,左室前负荷增加,主动脉舒张压降低,冠状动脉灌注压降低,心肌缺血,心输出量增加左室肥厚扩大,长期代偿,LVDEP、LAP、PCWP升高,左心衰,二、病理生理（2）Acute,急性主动脉瓣关闭不全：如返流量大，因心包膜不能急剧扩张，LVEDP剧增，急性左心衰竭。,主动脉瓣关闭不全,心房血,反流,左室扩张能力有限,左室前负荷急剧增加,LVDEP、LAP、PCWP升高，肺淤血，肺水肿。,三、（1）临床表现,症状长期代偿而无症状心慌、位于头部的搏动感心绞痛、晕厥等，由于舒张压降低而有心、脑供血不足表现。心力衰竭,三、临床表现（2）,体征 1

6、、主动脉瓣2区舒张早期开始的高音调递减型哈气样杂音，向心尖传导，杂音时限愈长表明返流程度愈重。 2、A2或消失。 3、左室大。 4、周围血管征（+）。点头样运动，颈动脉搏动。 5、心尖区低调柔和舒张中期杂音（Austin-Flint杂音）。,四、器械检查,X-线：主动脉型心脏ECG；左室大伴劳损。UCG：确诊关闭不全并判断病因 左室大、主动脉瓣关闭双线。 多普勒超声主动脉瓣下舒张期湍流。主动脉造影,五、 诊断和鉴别诊断,诊断 : 主动脉瓣舒张期杂音+ 周围血管征UCG证实并帮助确定病因。鉴别诊断：肺动脉瓣相对关闭不全。有引起肺动脉高压的基本病变。杂音在胸骨左缘2肋间、P2。右室肥厚、无血压改变

7、及周围血管征。,六、 并发症,SIE：多见室性心律失常心力衰竭,七、治疗,药物治疗抗生素治疗心内膜炎治疗心功能不全硝酸酯类治疗心绞痛外科治疗主动脉瓣修补术。主动脉瓣换瓣术。,Aortic Stenosis(主动脉瓣狭窄),一、 病因和病理,1. 风湿病 ：男性多见，粘连、纤维化、钙化引起狭窄。2. 先天性：二叶式主动脉瓣，由于紊乱的血流损伤瓣膜引起纤维化；以及先天性主动脉瓣狭窄。3.老年退行性主动脉瓣硬化：表面钙化，限制瓣膜活动。常单独出现。其他,演示,二、 病理生理（1）,瓣口狭窄（正常3.0cm2），无压力阶差。 代偿期： 瓣口狭窄 左心室后负荷增加 左室向心性肥厚 维持正常排血量。但肥厚

8、的心肌导致舒张功能下降，舒张末压升高，左房后负荷增加而肥大。左房加大收缩力。,演示,二、病理生理（2）,失代偿期左心室长期代偿，终至室壁张力增加、纤维化、心肌缺血，心力衰竭。缺血的机制左室壁增厚,氧耗量增加；毛细血管密度减低冠状动脉受压舒张期主动脉内压减低，冠状动脉灌注减少。,三、 临床表现（1）,症状：心绞痛冠状动脉灌注减少。呼吸困难晚期出现心衰。头晕)甚至晕厥脑缺血造成，原因：阻塞，收缩压、舒张压低，直立、运动致脑缺血运动时周围血管扩张，排血量不能增加。运动时心肌缺血压力感受器兴奋，反射性外周阻力减低心律失常,三、临床表现（2）,体征：主动脉瓣听诊区3级以上收缩期喷射性杂音，呈递增-递减型， 沿大动脉传导，可达颈动脉、肱动脉，常伴收缩期震颤。第一心音正常或减弱，A2可呈现逆分裂，有第四心音；可有主动脉喷射音。收缩压降低、脉压减小、迟脉。左室大。,四、器械检查,X-Ray：左室大，升主动脉根部狭窄后扩张；部分患者瓣膜见钙化。ECG：左室大伴劳损；左房肥大；各种心律失常。UCG：确定诊断（瓣口1.0cm2 ，中度0.751.0cm2 ，重度500U，ESR、CRP、粘蛋白增高,三、诊断与治疗,诊断标准（Jones标准）：课本287页治疗急性期休息抗感染：肌注青霉素抗风湿治疗：水杨酸制剂、糖皮质激素风湿热反复发作容易引起心脏瓣膜损害,