室早的危险分层治疗心电图定位.ppt

1、,流行病学 发病率：居首位，一般人群高达70%90% 方法：不同的检测方法，室早的检出率不同。健康人中室早的检出率为常规心电图法：5%动态心电图法：24h：50%48h：75% 年龄：随年龄增长室早的发生率也逐步增加婴幼儿11岁 1%,50%55%64%73%24h Holter检查，90%以上有室早，,女性,最初23天:,85%91%,随病程的后延：室早的发生下降10%左右1月后1年内室早发生率约为6.8% 冠心病室早检出率随心功能减退而增加，EF40%：15%18%心功能正常：仅5%7%。 室早与左心功能不全Holter显示随着LVEF下降，室早和短阵室速发生率上升心衰患者室早二联律或多形

2、性可达7195%,流行病学疾病与室早 室早与冠心病 AMI, 高血压与室早：伴LVH/心功能正常者，室早和短阵室速发,生率2%10%, 风心病与室早：无心功能不全发生率7%, 肥厚型心肌病与室早：Holter：47%64%，与心肌肥厚程,度有关, 扩张型心肌病与室早：几乎所有的患者都有，近50%患者,有短阵室速, 二尖瓣脱垂与室早：发生率43%56%（乳头肌异常张力、,腱索增厚而导致心内膜机械性激惹、血儿茶酚胺的异常增高和复极异常）, 先心病与室早：法乐氏四联征术后室早频发,流行病学,流行病学, 昼夜节律：全天24h的室早有两个高峰,清晨,下午35点,这两个时段都是交感经兴奋性较高的时间。,

3、运动反应性,多数功能性室早在运动后减少,病理性室早则在运动后新出现或数量增多,流行病学 自然变异率自然情况下，不同,时间的室早可能有增加或减少，这种现象称为室早的自然变异率。,室早的自然变异率：50%70%。,危险分层Lown氏分级1971年由Lown提出，该分级法是针对心肌梗死患者伴发室早的危险分层级以下：轻度室早级：室早危险度高，有着较高的猝死预警意义，并应进行适当的干预性治疗。,等级0ab,定义无室早室早0.85：相对安全。,危险分层,同一患者同次或不同次心电图记录中，室早的指数可能不同。, A条：室早的联律间期400ms，室早指数0.95, B条：室早的联律间期350ms，室早指数0.

4、83，该次室早诱,发了室颤。,室早指数,B,A,危险分层机制室早指数越小就越靠近心室收缩期的近侧，使其搏出量锐减，动脉压下降明显，引发升压反射时,交感神经的活性则高，越容易引发恶性心律失常。,收缩期,舒张期,危险分层,心室的易颤指数,有学者进一步根据室早的联律间期计算心室易颤指数该指数= RRQT/RR,判定：易颤指数1.4的室早易引发室颤易颤指数为1.1-1.4的室早易引发室速。,危险分层,R on T室早 在室早的危险分层中，R on T室早是最具潜在危险的室早。 T波的峰顶是心室两种不应期的分界线，其前为有效不应期，其后为相对不应期。在相对不应期，心室肌的兴奋性从零正在逐渐恢复到100%

5、，而T波峰顶前2030ms被称为心室易颤期落入此期室早如同导火索，可引发室颤。,ERP RERP,危险分层,R on T室早发生率很低, AMI前24小时：R on T室早仅占2%。不是所有R on T室早都引发室速和室颤, ACS生后10min内：R on T室早的发生率为8%，,仅4%室速或室颤被R on T室早引发。, R on T室早是否能引发室速与室颤与多种因素有关，尤其,与心脏基础状态、交感神经的活性，以及患者室颤发生的阈值等相关。,室早引发心肌病,（Ectopy-induced Cardiomyopathy),射频消融治疗单形性RVOT室早逆转心肌病, 27例（4715岁）反复单

6、形性VPC，其中8例（30%）有左室功能降低（EF45%），其年龄明显大于左室功能正常者（5814岁比4218岁）； 而两组室早负荷相似（1785913488次/24h比 1754111479次/24h，P=0.8 ）。 23例（85%）消融成功，包括7例左室功能降低者，其左室功能术后明显改善（EF 396%比626%，P=0.017）。,Circulation 2005；112（8）:1092-7,无器质性心脏病室早长期随访, 随机入组239例心脏结构正常，PVC10000次/天。 随访5.6年，未出现任何严重心脏事件。, 13例（5%）病人出现左室功能下降，结果显示PVC的,多少与EF值的

7、下降有相关性。,Heart 2009 Aug：95（15）:1209-10,室早治疗的选择,治疗的选择,一、功能性室早：常见但不需要治疗,是指不伴器质性心脏病患者的室性早搏。患者可能存在自主神经功能的异常，尤其是交感神经的兴奋性增高。特征：多为青年人，而老年或儿童的室早常有病因可寻；发生时常伴交感神经的兴奋高或有交感兴奋的诱因；抗心律失常药物的疗效差；,心电图不伴有房室或室内阻滞、无左室肥大等异常；心电图室早的QRS波振幅高而时限窄，相反病理性室,早的形态常是“胖而矮”，即QRS波又宽又低。,二、治疗要慎重：CAST试验的启示CAST试验：心律失常药物抑制试验,正式试验（1987-1992年）

8、,药物：英卡胺、氟卡胺、乙吗噻嗪入组： 心梗后6d-2年； 80岁；, EF值：6 - 90d55% ，90d 2年6次/h或短阵室速(15次)结果：（1）入组人数：1455例,（2）CAST I：1989年4月公布中期试验结果（英卡胺和氟卡胺）,死亡率7.7% vs 3%，英卡胺、氟卡胺停止试验。,（3）CAST II：1991年8月公布中期试验结果（乙吗噻嗪）,死亡率2.3% vs 0.3%，乙吗噻嗪停止试验。,结论：I 类抗心律失常药物能有效控制心梗后室早，却明显增加死亡率。,治疗的选择,二、治疗要慎重：CAST试验的启示,（1）CAST试验的意外结果震惊中外，是心脏病学史的里程碑，也是

9、心律失常药物治疗领域安全性研究最重要的事件之一。,（2）药物增加死亡率的机制至今不清，可能与负性 肌力、致命性心律失常有关。,（3）美国FDA规定：I类药物不能用于心梗后无症状的室性心律失常患者，仅限于治疗威胁生命的恶性室性心律失常。,抗心律失常药物，尤其是I类药物临床应用,的安全性受到了质疑与挑战。,治疗的选择,治疗的选择,三、多数室早不需积极的抗心律失常药物治疗 偶发室早与频发室早同样；三联律、二联律 功能性室与病理性室早同样,青年人病理性室早：病毒性或风湿性心肌炎,老年人病理性室早：冠心病、高血压、心力衰竭。,即使病理性室早数量较多，甚至伴有症状时，也不针对室早进行抗心律失常药物治疗，而

10、是针对病因学治疗。例如改善心功能、降压、扩冠、改善心肌供血等。,选择药物时，首选受体阻滞剂！,治疗的选择,四、心肌炎后室早：多数治疗过度,病毒性心肌炎临床分4期：,急性期：病毒感染伴心脏症状，病程6个月内；恢复期：心脏症状逐渐改善，病程1年以内；慢性期：病情反复迁延不愈，超过1年以上；后遗症期：无心脏症状，仅有稳定的心律失常。,治疗的选择,四、心肌炎后室早：多数治疗过度,少数症状严重者：针对性药物治疗。症状消失后：继续治疗2 3个月。,随后进行动态心电图再次检查决定下一步治疗，还存,在复杂性室早时，需继续治疗23个月。,一般情况下，急性期6个月后不再进行抗心律失常药物,治疗。,五、需要格外重视

11、的室早有眩晕、黒朦或晕厥等；,有器质性心脏病，如冠心病AMI、心肌病、瓣膜病等； 已有心脏结构和功能的改变，如心脏扩大、LVEF10%）也可明显改善左室功能。, 当频发的室性早搏干扰心脏再同步治疗时，导管消融室,性早搏也可能是有益的。,药物治疗, 对无结构性心脏病、症状轻微的室性早搏患者，首先要教,育患者此种心律失常的良性预后，即安慰治疗。, 对于有症状的室性早搏患者，如通过心理安慰治疗仍没有得到有效控制，-受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂可以考虑，尽管它们的有效性有限，仅对10%-15%的患者可达到90%以上的室性早搏抑制效果，效果与安慰剂相似。 需要注意的是，受体阻断剂的使用多于钙拮抗剂，

12、这些,药物本身也可能会引起显著的症状。虽然抗心律失常药物能更有效抑制室性早搏，并可能显著改善症状明显的患者的临床症状，但在非结构性心脏病患者中其风险/获益没有被仔细评估。, 此外，这些药物可能增加症状明显的结构性心脏病患者的,死亡率，或许除了胺碘酮外，这类药物用于治疗合并结构性心脏病的室性早搏患者时需慎重。,导管消融术, 消融的有效性高，74%100%的患者中可消除室性早搏。 手术的成功可能取决于室性早搏的起源部位，冠状静脉和,心外膜起源的室性早搏的消融成功率明显低于其他部位。, 消融部分成功可显著改善左心室收缩功能。, 目前报道的导管消融室性早搏的并发症发生率总体而言是,较低的（1%）。,

13、导管消融室性早搏主要推荐用于以下两类患者：, 已行保守药物治疗但症状仍较明显的患者；, 室性早搏负荷较大，导致左心室收缩功能降低的患者。,室早的体表心电图定位,LAO,RAO,AP,),左冠窦下前,左心室流出道(10%)右冠窦及无冠窦内 左冠窦内左冠窦下,室早的常见起源,右心室流出道 (60%以上)游离壁 间隔(最常见主肺动脉干（5%左右）His,心室流出道及邻近结构的解剖,肺动脉瓣,二尖瓣,三尖瓣,右半月瓣,左半月瓣,主动脉瓣三尖瓣-RVOT转折处,室早体表心电图定位的基本原则一、定上(流出道)下(心尖部)：主要依II、III及aVF导联的QRS主波方向而定,aVF,aVF,室早心电图定位基

14、本规律一、定前后（上下）：II/III/avF导联，若均为R，提示源于心室流出道或心室前上部；若其中任一导联有S则为非流出道起源。,二、定左右：主要依V1导联的主波方向而定,流出道室早体表心电图定位的基本原则,流出道室早心电图定位基本规律及步骤,胸导联移行特点,V3 = 右心室流出道,流出道 室早心电图定位基本规律及步骤胸导联移行特点,V1,左心室流出道,室早心电图特征,RAO 30,室早有效靶点图X线影像LAO 45aVRaVLaVFV1V2,V3V4V5V6ABL,33ms,间隔部室早,游离壁室早,前,后,前,游离壁,I导联,右室流出道不同起源室早的心电图特征 I导联呈QS型支持起源于低位

15、前间隔，呈rs起源于高位前间隔，呈正向r或R，起源于后壁或游离壁。 下壁导联QRS波降支出现顿挫：胸前导联移行晚，支持游离壁起源。后间隔,左心室流出道室性心律失常心电图特征,V1V2V3V4V5V6,aVRaVLaVF,有效靶点靶点X线影像,RAO30,LAO45,左冠窦下室早心电图特征,aVRaVLaVF,V1V2V3,V4V5V6,左室流出道左冠窦下室早有效靶点X线图像,-33ms,A,V,无冠窦室早有效靶点图及X线图像,左/右室流出道室早不同起源部位鉴别流程, 心外膜室速QRS时限常较宽,Berruezo A et al Circulation 2004;109:1842, QRS起始部可见假波（增宽） MDI0.55 血管附近, 儿茶酚胺、腺苷敏感 发生机制：,不提示折返,触发？异常自律？,心外膜室早,