修.2016.4.7赵荣香制作小儿危重症的早期识别..ppt

1、小儿危急重症的早期识别,绵阳市中心医院儿科赵荣香2016年4月,危急重症的快速识别要点：生命“八征”,内容,儿科病人特点：,即时识别危重症患儿的危象是降低死亡率的关键！,快速识别危急重症的意义：,危重症与其他专业疾病之间的关系,一、危急重症定义,急危重症： 指病人的脏器功能衰竭，包括“六衰”； 衰竭的脏器数目越多，说明病情越危重； 两个以上称多脏器功能衰竭（MOF）； 累及3个以上者的病死率为72%-100%。,而最危重的情况莫过于心跳骤停！,“六衰”定义：,危急重症即刻致命指征：,内容,二、危急重症的快速识别要点 -生命“八征”,危重症患儿与一般患儿的识别：,(一)体温： 体温升降方式、发热

2、程度、类型及伴随症状 休克或极度衰弱患儿体温常有下降，过高 41以上或过低35以下，都提示病情严重,（二）皮肤粘膜： 皮肤苍白、四肢湿冷提示休克 皮肤和口唇甲床紫绀提示缺氧 皮肤黏膜黄染可能为肝细胞性、溶血性或者阻塞 性黄疸所致 皮肤黏膜广泛出血说明凝血机能障碍，提示发生 了DIC（全身弥漫性血管内凝血）,skin & membrane,危重症患儿与一般患儿的识别：,（三）意识状态： 凡能影响大脑功能的疾病皆能引起意识状态的改变： 如兴奋、恐惧、不安、焦虑、抑郁及不同程度的意识障碍 根据其程度分： 清醒、嗜睡、意识模糊、瞻望、昏睡、浅昏迷、深昏迷 格拉斯哥昏迷评分（GCS）： 检查三方面内容，

3、即运动能力、语言能力和睁眼能力 正常人为15分，7分为浅昏迷，3分为深昏迷,consciousness,危重症患儿与一般患儿的识别：,小儿特别注意：颅内高压 颅内高压综合征(intracranial hypertension)： 是指脑实质容量增加引起的脑容积和重量增多所致的一系列临床表现。在病理学上，脑细胞组织间隙中游离液体的积蓄称为脑水肿，而脑细胞内液体的增多则称为脑肿胀，统称为脑水肿。 明显而持续的脑水肿引起颅内高压，在急性感染性疾病多见 早期诊断和及时治疗颅内高压，是控制脑水肿、预防脑疝形成、降低病死率和致残率的重要措施之一。,危重症患儿与一般患儿的识别：,危重症患儿与一般患儿的识别：

4、,小儿引起急性颅高压的病因主要是脑水肿！,急性颅高压的临床表现：,(四)呼吸：breathe,危重症患儿与一般患儿的识别：,危重症患儿与一般患儿的识别：,呼吸：breathe,（1）吸气性呼吸困难（吸气时“三凹征”） 气道阻塞-喉、气管、支气管的狭窄或阻塞 喉部疾患-急性喉炎、喉水肿、喉痉挛 气管疾病-异物、受压（甲状腺肿大、淋巴结肿 大、主动脉瘤压迫）,（2）呼气性呼吸困难 肺泡弹性减弱和（或）小支气管狭窄阻塞（痉挛 或炎症） 支气管哮喘、喘息型慢支炎，闭塞性细支气管炎,危重症患儿与一般患儿的识别：,呼吸：breathe,特点：呼气费力、呼气时间延长而缓慢、伴干罗音！,（3）混合性呼吸困难

5、肺部病变广泛或胸腔病变压迫致呼吸面积减少，影响 换气功能 呼吸节律的不规律改变： 应注意中枢神经系统疾病,危重症患儿与一般患儿的识别：,呼吸：breathe,（五）心血管：cardiovascular,危重症患儿与一般患儿的识别：,各年龄小儿心率、呼吸次数平均值, 新生儿：约70-50/30-40（mmHg） 1岁： 收缩压=月龄2+68（mmHg） 1岁： 收缩压=年龄2+80（mmHg） 舒张压=收缩压的2/3 高于以上标准20mmHg-高血压 低于以上标准20mmHg-低血压,血压：blood pressure,危重症患儿与一般患儿的识别：,不同年龄组的正常收缩压下限,低于上述标准即为低

6、血压,定义：指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减 少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织 缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。 休克恶化： 组织灌注不足 多器官功能障碍至衰竭,休克：Shock,危重症患儿与一般患儿的识别：,病理生理机制 始动环节,休克：Shock,休克的本质-微循环障碍,休克（Shock）分类,休克（Shock）分期,早期(代偿期)表现-过度兴奋 烦躁不安 意识清楚 面色皮肤苍白湿冷 口唇甲床轻度紫绀 脉搏快而有力 血压正常或偏高 舒张压稍升高 脉压减小,休克（Shock）分期,缺血缺氧期毛细血管前阻力后阻力，关闭的毛细血管增多，动静脉短路和直捷通路迅速流入微

7、静脉灌流特点：只出不进、灌少于流,中期(失代偿期) 除早期表现外； 神志尚清楚，表情淡漠； 全身无力，反应迟钝； 意识模糊，脉搏细速； 收缩压80mmHg 脉压差20mmHg 浅静脉萎陷，口渴，尿量减少 至20ml/h以下。 经过充分代偿后不能维持血压， 器官出现功能障碍，代谢紊乱， 微循环淤血。,休克（Shock）分期,瘀血缺氧期CP前括约肌舒张、后括约肌收缩，前阻力小于后阻力。动静脉短路和直捷通路大量开放灌流特点:只进不出、灌大于流,晚期(不可逆期) （器官功能衰竭期） 长期组织灌注不足导致细 胞功能损害，微循环及重 要器官功能衰竭。 除中期表现继续加重外，患 者呼吸急促，极度紫绀，意 识

8、障碍甚至昏迷，收缩压 30ml/h，多尿2000ml 少尿： 新生儿1.0ml/kg.h 婴幼儿200ml/天 学龄前300ml/天 学龄儿400ml/天 无尿： 新生儿0.5ml/kg.h 儿 童3050ml/天 提示发生了脱水、休克或者急性肾功能衰竭。,危重症患儿与一般患儿的识别：,危重症患儿致命-七大生命指征:,急危重症的快速识别要点：生命“八征”,内容,三、几种常见危重症状的识别,（一）休克的识别, 在小儿，心输出量主要随心率增加而增加. 在低氧血症的反应中，新生儿常常表现为心动过缓，而年长儿最初表现为心动过速. 在心动过速不能维持足够组织氧合时，接着发生组织缺氧、高碳酸血症酸中毒致心

9、动过缓，从而造成心输出量减少.,（一）休克的识别,心率,心肌收缩力 每博输出量 前负荷 后负荷 心输出量 心率 血压 全身血管阻力, 血压取决心输出量和体循环阻力 当心输出量降低，如果代偿性血管收缩，血压可维持在正常 范围。心动过速和心肌收缩力增加将维持正常心输出量。在 这些代偿机制缺乏时，就会出现低血压和休克。 低血压是休克晚期和失代偿的体征，即使轻度的低血压也必须快速积极治疗，否则将发生心跳呼吸停止。,（一）休克的识别,血压,（一）休克的识别,皮肤, 皮肤：皮肤灌注减少是休克的早期体征。 轻-干冷、发花 重-湿冷、花纹 面色：轻-苍白 重-青灰 肢温：轻-手足发凉、甲床轻度发绀 重-冷、近

10、膝、肘、甲床明显发绀 毛细血管再充盈时间（CRT）： 轻-23秒 重-3秒, 脑低灌注的临床表现取决于脑缺血的程度和持续时间. 当缺血性脑损害突然发生时，有些神经受损表现先于意识丧失之前，可出现肌张力消失，全身性惊厥和瞳孔散大. 当缺血性脑损害逐渐发生，典型的神经系统表现也逐渐出现。意识改变可以表现为烦躁不安、嗜睡、神志淡漠、意识模糊甚至昏迷.,（一）休克的识别,意识(脑), 尿量，是反映肾功能的一个良好指标，但在最初评估中不 是非常有用，因为父母通常难以估计患儿近期的尿量。 正常小儿平均尿量是12ml/kg.h。 在无肾脏疾病的患儿，每小时尿量1.5或APTT60秒 肠梗阻：肠鸣音消失 血小

11、板减少：血小板70 mmol/L(4 mg/dL),脓毒症组织低灌注表现：, 高乳酸血症(乳酸1 mmoL/L) CRT3秒或花斑,脓毒症诊断：发热(肛温385)或低体温(肛温3 ），暖休克时可正常 意识改变：早期烦躁、萎靡。晚期模糊、昏迷、惊厥 液体复苏后尿量仍2 mmol/L,组织灌注不足脓毒症患者： 出现 即可诊断 心血管功能障碍,儿童脓毒性休克(感染性休克)诊治专家共识(2015版)中华儿科杂志，2015，53（8）：576-580,通常表现为： 脱水 深大或叹气样呼吸 恶心、呕吐、腹痛，可类似急腹征 进行性意识障碍或丧失，WBC增高或核左移 血清淀粉酶非特异性增高，合并感染时可发热

12、血糖11.1mmol/L, 静脉pH20,1-3天。 肾上腺素（1：1000）0.01mg/kg.次,皮下注射，可20分钟1次，3次（三）机械通气： 控制性低通气，I：E1:2,VT 4-7ml/kg,RR低频率， PEEP不用或低压，FiO2使SPO290% 镇静镇痛：咪达唑仑1-5g/kg.min,iv或舒芬太尼0.03-0.08g/kg.h,iv, 致敏原和抗体作用于致敏细胞，释放出5-羟色胺、组胺 、缓激肽等物质引起周围血管扩张，毛细血管床扩大， 渗出，血容量相对不足。 再加上常有喉头水肿，支气管痉挛所致的呼吸困难，使 胸腔内压力升高，因而回心血量减少，心排血量亦减少。,过敏性休克的抢

13、救 （anaphylactic shock）,微循环障碍,（一）诊断： 有明确的变应原接触史 休克表现：呼吸衰竭，循环衰竭，CNS受损表现（二）急救： 清除过敏物质 肾上腺素（1mg=1ml,1/10000）0.01-0.03 mg/kg次.可10-15分钟重复注射 异丙嗪 0.5-1 mg/kg.次,im 激素：地米0.5-1 mg/kg.次或氢可8-10mg/kg.次，iv,q4-6h 10%葡萄糖酸钙5-10ml,加水缓慢静推 保持呼吸道通畅，给氧，如有喉梗阻和呼吸困难者气管插管 适当液体复苏,过敏性休克抢救措施（anaphylactic shock）,惊厥持续状态的抢救,惊厥持续状态（

14、SE）： 传统观念-1次发作超过30分钟以上或者惊厥反复发作，两次 发作之间意识无恢复； 现在观念-1次发作超过5分钟（特别是强直阵挛发作），或 者惊厥反复发作，两次发作之间意识无恢复；难治性惊厥持续状态（RSE）： 指足够剂量的初始抗癫痫药物（AEDs），如苯二氮卓类药物后续 另一种AEDs仍无法终止的惊厥持续发作和（或）EEG持续痫性放电超难治性惊厥持续状态： 惊厥持续状态超过24h，或者24h静脉麻醉药物治疗后仍有发作；,中国最常用的一线SE药物,地西泮： 负荷量0.2mg/kg.次,iv推注咪达唑仑：首剂0.10.3mg/kg.次,维持120g/kg.min丙戊酸钠：负荷量1545mg

15、/kg,iv推注，维持量12mg/kg.h,iv泵苯巴比妥：负荷量1520mg/kg,iv推注，维持量100200mg,iv，q6h,惊厥持续状态的抢救,及时应用抗RSE麻醉药物,2012年美国神经重症学会“癫痫持续状态评估与处理指南”推荐： 临床和（或）脑电图癫痫发作5min以上开始SE初始治疗 1h发作仍未终止，开始麻醉剂治疗： 丙泊酚，首剂1mg/kg次，915mg/kg.h(麻醉) 0.34mg/kg.h（镇静） 辅助麻醉药物-肌松剂： 维库溴铵，首剂0.1mg/kg.次，维持0.51g/kg.min,iv,惊厥持续状态的抢救,急性脑水肿和颅内高压的抢救, 临床表现: 呼吸不规则,昏迷

16、,惊厥,瞳孔改变,前囟紧张或隆, Cushing三联症（高血压/缓脉/呼吸减慢） 辅检：ICP20mmHg,CT或MRI小脑幕裂孔疝？枕骨大孔疝？ 急救治疗： 安静，半卧位，开放气道，积极病因治疗等 降颅压： 缩减脑组织： 20%甘露醇，10%甘油果糖，白蛋白加呋塞米， 3%高渗盐水，激素不推荐使用 减少脑血流量：亚低温治疗，控制惊厥， 过度换气（PaCO2降至2030mmHg） 减少脑脊液量: 穿刺降压术，V-P分流术 手术： 去骨瓣减压术，原发病灶清除术,脓毒性（感染性）休克的抢救,意识改变皮肤发花心率增快CRT延长尿量减少代酸中毒血压下降,液体复苏血管活性药物控制感染激素纠正凝血障碍血糖

17、控制其他,NS，20ml/kg,1020分IV，1h内可重复23次，4060ml/kg,继续输液，维持输液,多巴胺，多巴酚丁胺，肾上腺素，去甲肾，异丙肾，米力农,2次2份血培养；1h内给抗生素猛击原则，降阶梯策略,小剂量，氢可3-5mg/kg.d,q8h 甲强龙2-3mg/kg.d,q8h,早期，肝素510/kg.h.有DIC按DIC治疗,低血糖，葡萄糖0.5-1g/kg;高血糖，胰岛素0.05-0.1/kg.h,纠正酸碱失衡，脏器保护，机械通气,心肺脑复苏（CPR）抢救流程图编自2010美国心脏协会心肺复苏及血心管急救指南,CPR is as easy as CAB,谢谢！谢谢 ！,The end,thank you!,电话13340894077,赵荣香专科门诊：周一全天，周三全天，周六上午,