电解质及临床应用.ppt

1、逸搏与逸搏心律,高位节律停搏或节律减慢、传导障碍、长间隙时，低位起博点就发出冲动，激动心房或心室。仅发生1一2个称为逸搏，连续3个以上称为逸搏心律。,分类： 房性逸搏 较少见 交界性逸搏 最多见 室性逸搏 其次,交界性逸博,最常见，频率一般为40-60次/分。见于窦性停博、三度房室传导阻滞、长间隙等情况。ORS波群呈交界性激动特征，慢而规则。,室性逸搏,频率一般为20-40次/分，可以不十分规则。多见于双结病变或发生于束支水平的三度房室传导阻滞。其QRS波群呈室性波形,房性逸搏,频率5060次/分。右房上部的逸搏：P波与窦性心律P波相似。右房后下部的逸搏： I及avR导联P波直立;avF导联P

2、波倒置，P间期0.12s。称为冠状窦心律。左房后壁的逸搏： PI、V6倒置；P V1波直立，具有前圆顶后高尖特征。左房前壁的逸搏： P V3-6倒置， P V1浅倒或双向。游走心律：P形态、PR间期，甚至心动周期有周期性变异。游走的范围可达房室交界区而出现倒置的逆行P波。,反复心律（搏动）,电生理基础：房室交界区内存在双径路传导。有时交界性逸博或交界性心律时，激动逆行上传的过程中（QRS之后出现逆行P波），可以 在房室结内折返，又下传心室。如心室已脱离前一个交界性搏动引起的不应期，便可以产生一个QRS波群。反复心律是“折返激动” 的一个类型。逸博-夺获心律：两个QRS波之间夹有一窦性P波（正向

3、波）。属伪反复心律。,逸搏与早搏的异同： 逸 搏 早 搏 机制 被动性 主动性 位置 出现在长间歇后 提前出现 图形 逸搏与早搏的一致（相同部位）,电解质紊乱和药物影响,电解质紊乱,血清电解质浓度增高或降低都会影响心肌的除极与复极及激动传导，并可反映在心电图上。其他因素影响、各种电解质紊乱互相影响，导致心电图改变与血清中电解质水平并不完全一致。应密切结合病史和临床表现进行判断。,高血钾,血钾 5.5mm/L，增加了复极期细胞膜对钾离子的通透性， 3阶段时间缩短，坡度陡峻，整个动作电位时间也缩短，心电图表现为QT间期缩短和T波高尖，基底部变窄。血钾6.5mmol/L时，心肌细胞静息电位(负值)减

4、少，0阶段上升速度减慢，出现心室内传导阻滞，在心电图表现为ORS均匀增宽（不像左、右束支传导阻滞或预激综合征）， PR及QT间期延长，R波电压降低及S波加深，S-T段压低。,高血钾,血钾7mmol/L，心房肌激动传导受到抑制。P波振幅减小，时间延长， QRS波群进一步增宽，PR及QT间期进一步延长；血钾8.5mmol/L， P波消失。可能窦房结被抑制或窦房结仍在发出激动，沿3个结间束经房室交界区传入心室，因心房肌受抑制而无P波，称之为“窦室传导”。高血钾 的最后阶段（10mmol/L），同一时期内心肌除极与复极参差并存，成宽大的QRS波，甚至与T波融台呈正弦波。可引起室速、室扑、室颤或心脏停搏

5、,低血钾,机制：血钾浓度降低时，细胞膜对钾的通透性减少， 3阶段钾离子逸出慢而平缓延长。心电图典型改变：ST段压低，T波低平或倒置以及u波增高（u波0.lmv或u/T1或Tu融合双峰)，QT间期一般正常或轻度延长表现为QT-u间期延长。明显的低血钾可使QRS波群时限延长，P波振幅增高。,低血钾,血钾低时使起搏细胞舒张期除极速度增加，且可以使心室肌细胞成为起博细胞。所以低钾引起自律性增加如房速、室早和室速等。低血钾也可引起室内传导阻滞、房室传导阻滞等各种心律失常。,高血钙和低血钙,高血钙：S T段缩短或消失，QT间期缩短。严重高血钙(例如快速静注钙剂时)，可发生窦性静止、窦房阻滞、室性期前收缩、

6、阵发性室性心动过速等。低血钙：S-T段明显延长、QT 间期延长、直立T波变窄低平或倒置，一般很少发生心律失常。,药物对心电图的影响,洋地黄对心电图的影响,直接作用于心室肌，使动作电位的2位相缩短以至消失，并减少3位相坡度，因而动作电位时程缩短。心电图特征性表现：S-T段下垂型压低；T波低平、双向或倒置，双向T波往往是初始部分倒置，终末部分直立变窄，ST-T呈“鱼钩型”；QT间期缩短。洋地黄效应：上述心电图表现常为已经接受洋地黄治疗的标志，即所谓洋地黄效应。,洋地黄中毒,胃肠道症状、神经系统症状、心律失常。心律失常是主要表现。心律失常呈双向性：快速：频发、多源室早；室速(特别是双向性心动过速)；

7、室颤；房扑、房颤。缓慢：房室传导阻滞、窦性静止、窦房阻滞等。 （二或三度房室阻滞是洋地黄严重中毒表现）快慢同时：交界性心动过速伴房室脱节，房性心动过速伴不同比例的房室传导阻滞。,奎尼丁,心电图表现：QT间期延长；T波低平或倒置；u波增高；P波稍宽可有切迹，PR间期稍延长。中毒时心电图表现：QT间期明显延长；QRS时限明显延长(用药过程中，QRS时限不应超过原来的25，如达到50应立即停药)；房室传导阻滞，窦性心动过缓、窦性静止或窦房阻滞；各种室性心律失常：扭转型室性心动过速，室颤引起晕厥和突然死亡。,胺碘酮及索它洛尔,类抗心律失常药物，阻断钾通道，作用于动作电位2、3相，使不应期延长，动作电位

8、延长。胺碘酮：心率减慢、 QT间期延长（主要为Q波延长）、U波的出现。索它洛尔：心率减慢、 PR间期延长、 QT间期延长。 起效QT间期为500ms左右，据此调整剂量。,心电图的分析方法和临床应用,(一）心电图分析方法和步骤1.结合临床资料：心电图只记录心肌电活动，并受个体差异等方面的影响。许多心脏疾病心电图可以正常。多种疾病可引起同一种图形改变。如心肌病、脑血管意外等都会导致出现异常Q波，不可轻易诊断为心肌梗死。又如V5导联电压增高，在正常青年人仅能提示为高电压现象，而对长期高血压或瓣膜病患者就可作为诊断左心室肥大的依据之一。,心电图的分析方法和临床应用,2.对心电图描记技术的要求：应常规描

9、记12导联、应尽量避免干扰和基线漂移、保证经放大后的电信号不失真。根据临床需要决定描记时间的长短和是否加作导联。疑有右室肥大或右室心肌梗死 时应加作V3R-5R导联；疑后壁心肌梗死应加作V7-9导联。对心律失常,要取P波清晰的导。 描记长度最好能达到重复显示具有异常改变的周期。胸痛动态观察ST-T变化。,心电图的分析方法和临床应用,3.熟悉心电图的正常变异：P波偏小一般常无意义；儿童P波偏尖； QRS波群振幅随年龄增加而递减；儿童右室电位常占优势；横位时导联易见Q波；“顺钟向转为”时，V1甚至V2导联可出现“QS”波形；呼吸可导致交替电压现象：青年人易见ST段斜形轻度抬高：自主神经功能紊乱、情

10、绪（尤其女性） 、体位、饮食可出现ST-T改变。,心电图的分析方法和临床应用,4.心电图分析：定性分析：P、QRS-T各波的关系、心电轴、波形大小和形态以及ST-T形态等。定量分析：常用参数有P-P、PR、P、QRS、QT等。四个方面考虑：心律、传导、房室肥大和心肌。心律失常：有无规律P波，找P-P间的规律、观察QRS 波群形态及R-R之间的规律、分析P波与QRS间的关系和规律；必要时需借助梯形图。心肌缺血和心肌梗死注意动态观察。参考临 床，优先常见及多发病，尽量以一元论解释。,心电图的分析方法和临床应用,5.梯形图：分析复杂心律失常的常用方法。在心电图的下方划上数条横行线分代表窦房结(S)、

11、心房(A)、房室交界区(A-V)和心室(V)，配以适当的符号，来分析各波群之间的关系和互相影响。如“”表示激动的起源， “ ”表示激动传导，“ ” 表示传导受阻等。,心电图的分析方法和临床应用,（二）心电图的临床应用 心电图反映心脏激动的电学活动，对各种心律失常和传导障碍的诊断分析具有肯定价，目前尚没有其他方法能替代。心肌梗死有特征性心电图演变。心肌缺血有一定的可靠性。,心电图的分析方法和临床应用,（二）心电图的临床应用协助诊断房室肥大、心肌受损、药物和电解质紊乱。心脏电生理检查时，常需要与体表心电图进行同步描记帮助判断电生理现象和辅助诊断。心电图还广泛应用于各种危重病人的抢救、手术麻醉、用药观察、航天、登山运动的心电监测等。,