休克的治疗与进展.ppt

1、1,休克的治疗与进展,2,概 念,定义：休克是组织血液灌流不足造成细胞水平的一种急性氧代谢障碍，导致细胞受损的病理过程。产生休克的原因: 组织灌流不足: 绝对血容量不足. 相对血容量不足. 氧合不足造成细胞代谢紊乱. 如DICSHOCK.,3,.,正常循环的基本条件: C O 后负荷 心输出量 动脉 小动脉 微小动脉 泵 A-V 微循环 回心血量 静脉 小静脉 微小静脉 CVP PAWP 前负荷 1. 正常功能的血泵. 2. 充足的血容量(前负荷). 3. 适当的外周阻力(后负荷). 4. 合适的心律,心率. 5. 血液的充分氧合. 6. 通畅的微循环.,4,正常血液动力学BP=COSVR 失

2、血性休克,低血容量性休克: CO SVR 感染中毒性休克: CO SVR CO=SVHR HR过快 160/min. 过慢40/min. 都可引起 CO 导致BP,5,SV(每博输出量)与下列因素有关: 1. 泵的充盈压力(前负荷). CVP.PAWP.是通过压力反映容量.CVP PAWP.均可通过Swan-Ganz导管测定. 2. 心肌收缩力. 3. 外周血管阻力(后负荷). 即SVR. 4. 心律. 房颤使CO25%.,6,漂浮导管的结构,7,8,9,10,11,各部位的压力正常值,右心房压： 26mmHg右心室压： 20-30/0-5mmHg肺动脉压： 20-30/10-15/10-20

3、mmHg肺嵌顿压： 412mmHg左心房压： 412mmHg 动脉压： 100-140/60-80/70mmHg心输出量： 4-8L/min心指数： 2.5-4.0L/min/m2每搏输出量： 60-130L/beat 外周血管阻力： 900-1600dynes/sec/cm-5,12,心排血量的测定心排血量（CO）： 单位时间内心脏供给体循环的血量，静息状态下正常人为4-8升/分。热稀释法测定,13,热稀释法测CO的基本原理Q 代表COV1 代表注入冰水量TB 代表血液温度T1 代表注射用水温度K1 代表密度系数K2 代表计算机常数，根据仪器生产厂家、导管 规格及注入冰水量的不同而不同；TB

4、(t)dt 代表有效时间内血液温度的变化， 反映热稀释曲线下的面积。以上参数的变化对心输出量的测量有明显影响。,14,1976年Forrester等研究了血液动力学指标PCWP与临床肺淤血、肺水肿的相关性：1. PCWP 18-20mmHg时开始出现肺淤血；2. PCWP 20-25mmHg时出现中度肺淤血；3. PCWP 25-30mmHg时出现重度肺淤血；4. PCWP 30mmHg时出现急性肺水肿；,15,CI与脑、肾、皮肤灌注的相关性：CI 2.7-4.3 L /（minm2），表明组织灌注正常；CI 2.2-2.7 L /（minm2），表明组织灌注下降， 但无临床症状；CI 1.8

5、-2.2 L /（minm2），表明组织灌注明显 下降，出现临床症状；CI 1.8 L /（minm2），表明组织重度灌注不 足，心源性休克。,16,根据血液动力学指标区分正常情况与肺淤血、末稍灌注不足PCWP为18mmHg，CI为2.2 L /（minm2）。据此又分为4个血液动力学亚型。,17,PAWP为15-18mmHg时,CO为最佳值:5-6L/min.: CI 1 3 2.5 2 4 15mmHg PAWP,18,1.前负荷对CO的影响(即CVP.PAWP). Frank-starlin定律:心脏泵血的力量与心肌纤维的长度成正比,但有一定的限度.超过了极限每搏输出量反而下降. PAW

6、P为15-18mmHg时,CO为最佳值:5-6L/min.: CI 2.5 15mmHg PAWP,19,CI 2.5 15mmHg PAWP CI(心指数): CI=CO/BAS. 2.5-3.5/min/M2. CO(心输出量): 5-6L/min. PAWP 过高,过低都可以造成CO.,20,2.心肌收缩力对CO的影响:,心肌收缩力 . CO 心肌收缩力 . CO.,21,3.后负荷对CO的影响:,SVR CO SVR过度, CO 不能代偿,则 BP反而下降. SVR CO.,22,休克的分类,由于对于休克血液动力学的进一步认识，1975年对于休克分类做重新调整，分类主要如下：、低血容量

7、性休克：(Hypovolemic shock)发病机理：指有效循环血容量的丢失而 引起的休克。包括：外源性的丢失、内源性的丢失。,23,休克的分类,、心源性休克：(Cardiogenic shock)发病机理：主要是指由于心功能不全、 泵衰竭而引起的休克。包括：心肌梗塞、心律失常、心功能不 全、心瓣膜病变。,24,休克的分类,3、分布性休克：(Distributive shock)发病机理：主要是指血管舒缩功能异常 引起的循环衰竭。包括：容量血管扩张（神经性休克、药 物性、过敏性休克） 动静脉分流增加（感染性休克）。,25,休克的分类,4、梗阻性休克：(Obstructive shock)发病

8、机理：主要是指血流主要通路 受阻而导致的休克。包括：肺动脉栓塞、心包填塞、心 包狭窄、腔静脉梗阻。,26,感染与感染性休克的新概念：,感染是危重病人死亡的主要原因, 由此诱发的 Septic shock,MODS是面临的一个棘手的难题.感染性休克死亡率高达50%，可能是对其病理机制认识存在有不足。 近年从本质上更深刻的认识到感染及其与机体反应的关系,为有效的解决这一问题开辟了新的途径.,27,感染与感染性休克的新概念：,1991年8月美国胸科医生学会(ACCP)和美国危重病医学会(SCCM)对感染及其相关概念进行明确: 全身性炎症反应综合征（SIRS）,28,全身性炎症反应综合征（SIRS）,

9、(systemic inflammatory response syndorme,)机体受到损伤、感染后,引起应激反应,这种反应如果是局部的或适度的,可增加机体的防御功能,加速伤口的愈合和感染的控制. 如果损伤持续存在或处于严重感染状态,这些因素通过刺激炎性细胞释放出过量的细胞因子,使机体的反应加剧,出现过度反应,呈失控状态并逐步放大的连锁反应过程,导致机体出现高细胞因子血症.这种炎性介质的产生和释放，要比原来损伤或感染对机体造成的打击大的多,从而出现了SIRS甚至MODS的严重后果。,29,在这一状态发生,发展过程中,机体不再是受害者,而是一个积极参与者, 是导致发生多系统功能损害的动力之一

10、.例如:通常情况下，炎症局部血管扩张,血流增加, 血管通透性改变及代谢增强都可以增加局部组织的营养和氧供. 但这一反应如不加以控制的扩大到全身,将引起全身血管扩张,外周阻力下降,导致低血压.血管通透性增加将形成间质水肿,循环血量明显不足，这就是感染性休克。,30,感染性休克(septic shock):指全身性严重感染病人在给予充分的容量复苏后,仍无法纠正的持续性低血压,常伴有低组织灌流状态或器官功能障碍.另外在某些病人中,由于应用了影响心肌变力药或血管收缩剂而维持血压正常, 但仍有低灌流状态和器官功能障碍,应视为感染性休克.所谓感染引起的低血压状态是指收缩压30ml/h或1ml/kg/h.

11、4）肺: 听诊,血气分析,血氧饱和度, X-ray.,45,SHOCK的监测,5）DIC实验室检查: PC,全血凝固时间(试管),FDP,3P,乙醇胶.凝血酶原时间，纤维蛋白原定量。低血压和上述症状、体征不是循环衰竭开始的标志，反而表示维持血压的代偿机制发生失代偿的结果。,46,SHOCK的监测,这些失代偿的临床表现作为诊断休克的标准为时以晚。临床上诊断休克的重要指标是BP下降,从病理变化角度上看,BP不是休克开始,而是循环衰竭不能代偿的最后结果.,47,： SHOCK的监测,6）动脉血乳酸: 正常值: 1.5 mEq/L (3-12mg). 休克时,组织缺氧,机体处于无氧状态, 丙酮酸不能进

12、入线粒体进行三羧酸循环,而与氢离子结合生成乳酸.血中乳酸明显增多.血中乳酸含量的高低可以判断组织缺氧的程度及其预后.,48,SHOCK的监测,乳酸2-4mEq/L,微循环基本良好,轻度缺氧100%的病人预后良好,大于4-8mEq/L,微循环为中度缺氧,已导致组织处于衰竭，60%的病人预后不良,大于9-10mEq/L时,严重缺氧, 脏器功能衰竭,80-90%的病人予后不良.,49,SHOCK的监测,.血液动力学监测: 动脉压:收缩压40mmHg, 放置S-G导管测定: CVP. 5-12cmH2O. PAWP. 6-12mmHg. CO. 5-6L/min. CI. 2.5-3.5/min/m2

13、. SVRI. 1900-2400dyne-sec/cm5/m2 DO2。 520-720ml/min/m2 VO2 110-140ml/min/m2,50,SHOCK的监测,感染性休克与低血容量性休克区别: 感染性休克早期（尚未扩容）一般表现为低排低阻，经过积极补液后则表现为明显的高排低阻。这一点是与低血容量性休克不同之处。,51,SHOCK的监测,3.组织氧合的监测胃黏膜pH值测定：正常血容量下降15时，心率、血压及心输出量均不发生变化，此时内脏（肝、肠等）血流下降可达到40。内脏是机体发生低灌注的“前哨器官”。所以胃肠道黏膜内pH下降常先于动脉血pH和乳酸，一般可提前显示组织存在氧合不足

14、。,52,SHOCK的监测,感染性休克时,内脏灌注对预后有重要意义.急性循环衰竭时,内脏灌流明显下降.甚至在血容量恢复后仍可持续一段时间.内脏血流长时间降低,可导致巨噬细胞和内脏部位内炎性介质网状结构激活,这种炎性反应可进一步降低局部或其它部位的灌注.,53,SHOCK的监测,pHi是反映胃粘膜缺血,缺氧相当敏感的指标。内脏灌注降低到局部氧输送不能维持有氧代谢的需要时，粘膜内pH降低。导致通透性增加、粘膜损伤并出现细菌毒素易位，其释放的介质进入体液,出现脓毒败血症和多器官功能衰竭。,54,SHOCK的监测,pHi目前已广泛用于危重病人监测。临床资料证明:pHi在预测病人的生存率上有较高的准确性

15、。pHi持续降低，则MODS的发生率及患者死亡率明显升高。pHi7.32,55,休克的治疗,1.一般措施: 1）积极处理,纠正原发病因:快速输血,有效的抗菌素,手术治疗. 2）吸氧. 3）镇静,止痛. 4）平卧或抬高下肢位. 5）避免搬动.,56,休克的治疗,2.快速补充血容量,提高前负荷. 1）为什么要快速补液? 根据Staring曲线,我们可以看出,增加CO主要取决于以下两点: （1). PAWP.即前负荷- 血容量. （2).心肌收缩力.休克时,心肌已代偿性的多做功,以增加CO,所以不易过早,过多的应用心肌正性肌力药.,57,休克的治疗,【结论】: 当心功能已作出代价的情况下,提高PAW

16、P 是获得良好CO的关键.通过补充血容量可以提高PAWP,达到12-15mmHg,甚至达到18mmHg. 可获得良好的CO. 为此就确定了在治疗感染性休克,低血容量性休克,失血性休克中,以提高血容量为主的抢救措施.,58,休克的治疗,2).补什么液体? 原则上是丢失什麽就补充什麽。失血性休克:以补充全血为主, 早期无全血时可以补充胶体液.也可以补充乳酸林格氏液.另外还可以补充压积红细胞+胶体液来代替全血.感染性休克,低血容量性休克:以补充胶体液为主,同时补充林格氏液.两者的比例为1:1.顺序为先补充胶体,后补充晶体.或同时分开补充. 原则上不补全血.,59,休克的治疗,生理盐水的补充: 如果无

17、林格氏液,可用生理盐水代替.量不易太多,防止高氯血症.如无上述液体,为了应急,5%Glucose NS 也可以考虑使用.但不能大量及常规使用.5% 10% 50% 的葡萄糖溶液原则上仅作为补充热量时用,而不作为扩容剂使用.因为它们既不能保留在血管内,而且在休克应激状态下, 可造成高血糖,反而利尿,减少血容量.,60,休克的治疗,3）补液速度: 无论是何种休克（除外心源性休克）,一定要早期,快速,大量扩容.必要时应同时开放几条静脉通路,甚至深静脉.以保证充足,快速补液。治疗标准: 在循环稳定的基础上达到: Hct. 30-35%. Hgb. 8g%.,61,休克的治疗,4).补多少液体? 补少了

18、,循环不稳定 ARF. 补多了,心功能不全 急性肺肿,ARDS.为此我们必须作下列监测: A.心电图: 监测心律,心率. B.放置动脉插管: 监测动脉压. C.放置尿管: 监测尿/h. D.放置S-G导管: 监测CVP,PAWP,CO,CI,SVR等.,62,休克的治疗,CI 1 * 3 * 2.5 + 2 + 4 15mmHg PAWP 正常情况下,所测的点在 1 象限. 休克状态下,所测的点在 2 象限.,63,休克的治疗,治疗原则为: 应用心肌正性肌力药.(即当PAWP12mmHg 时就可以使用.)病人临床表现为：在扩容的同时血压有所回升，但心率依然较快，脉压差小，尿量不多，肺部听诊发现

19、呼吸音粗，可闻哮鸣音。甚至有细小水泡音，血气分析表现为PaO2进行性下降，PaCO2上升，病人 呼吸频率加快。,64,休克的治疗,常用的药物: Dopamine(多巴胺). 药理作用:具有兴奋心肌加强其收缩力的作用. 提高血压. 抗休克. 增加尿量,保护肾功能的作用. 兴奋多巴胺受体: 2-5g/kg/min. 兴奋受体: 5-15g/kg/min. 兴奋受体: 15g/kg/min. Dobutrex(多巴酚丁胺). 药理作用:兴奋心肌,增加心肌收缩力,减轻肺水肿.降低PAWP. 一般不提高BP. 大剂量可引起心律失常,血压下降. 兴奋1受体: 2-15g/kg/min.,65,休克的治疗,

20、肾上腺素：药理作用：由肾上腺髓质产生，对1、2及1、2 受体都产生效应，而兴奋效应比去甲基 肾上腺素更强，小剂量可增加心输出量， 随剂量加大效应更为突出，计量过大 效应消失。常用剂量：0.2-0.5g/kg/min.,66,休克的治疗,通过扩容,虽然获得良好的CI.但PAWP明显升高, 所有的点都在3象限内的情况.(即CO,BP趋于正常,但病人出现肺水肿) CI 1 + 3 + + 2.5 2 4 15mmHg PAWP 临床上病人表现为：CO, BP趋于正常，但病人出现肺水肿的临床表现。,67,. 休克的治疗,治疗原则:减少输液量，减慢输液速度 。正性肌力药+ 利尿剂。应用正性肌力药+小剂量血管扩张剂。 (常用于心源性休克,或SVR过高的冷休克:低排高阻型休克.) 常用的血管扩张剂: 硝普钠: 8g/min-400g/min. 硝酸甘油: 5g/min-300g/min. Atropin (阿托品): 大剂量. 东莨菪硷: 大剂量,68,休克的治疗,如果病人已经有严重心功能不全,肺水肿(即CO明显下降,而PAWP明显升高)，所有的点都在第4象限的情况. CI 1 3 2.5 + + 2 + 4 15mmHg PAWP 这种情况一般都是发生在心肌梗塞，心功能不全，心源性肺水肿的病人，,