儿科感染性休克诊治进展.ppt

1、儿科感染性休克诊治进展,定义,（一）感染性休克（septic shock),又称为败血症休克/脓毒性休克，是机体对病原体的炎症反应失控，引起循环和微循环功能紊乱，最终导致细胞代谢和脏器功能障碍的循环衰竭综合征。,定义,（二）脓毒症（sepsis)是指感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS）。脓毒症出现循环障碍称为感染性休克或脓毒性休克,儿科脓毒症定义,心血管功能障碍：1h内静脉输人等张液体40 ml/kg仍有 血 压下降且5g /(kg. m in)】或任何剂量的多巴酚丁胺、肾上腺素、去甲肾上腺素。具 备下列5条中的2条: 不可 解 释 的代谢性酸中毒:碱缺失 5m Eq/L; 动脉 血 乳

2、酸增加:为正常上限2倍以上; 无尿 : 尿 量5s ; 中心 和 周 围温差39C,国内学者认为心血管功能障碍： 低灌注(不一定有低血压); 低血压，二者之一者即可诊断低灌注的指标是: 意识改变，烦躁不安或萎靡，表情淡漠，意识模糊， 甚至昏迷惊厥； 皮肤改变，面色苍白发灰，肢端紫绀，皮肤花纹，四肢凉； 心率脉搏，外周动脉搏动细弱，心率增快； 毛细血管再充盈时间3s； 尿量减少3,各年龄组特定生理参数和实验室变量低值取第5百分位，高值取第95 百分位,NA： 不适用,血流动力学改变,有效血容量下降： 各种病原体、代谢产物及大量炎症介质 毛细血管通透性 血浆外渗流向组织间隙 有效循环血量下降,血流

3、动力学改变,心功能障碍及循环阻力改变,临床分型,暖休克： 高排低阻型：为受体兴奋。外周血管扩张，A-V短路开放。血流动力学表现为心排血量正常或升高，外周血管阻力降低。临床表现为颜面潮红、四肢温暖、脉搏有力等，又称“温休克”。此型在感染性休克时罕见。,临床分型,冷休克 低排高阻型：为受体兴奋。小血管痉挛，血液动力学表现为心排血量降低，外周血管阻力增加。临床表现为面色奢白、四肢厥冷、皮肤呈花斑状、脉搏细速、尿少等，毛细血管再充盈时间延长,血流动力学监测,血流动力学的监测对严重感染与感染性休克的早期诊 断、预后判断以及治疗过程中效果的观察、方案的反馈与调整至关重要，早期合理地选择监测指标并正确解读有

4、助于指导严重感染与感染性休克病人的治疗常规血流动力学监测的核心内容是组织灌注与氧代谢状况,血流动力学常见监测指标,体循环的监测参数：:心率、血压、中心静脉压(CVP)与心排血量(CO)和体循环阻力(SVR)等 肺循环监测参数：:肺动脉压(PAP)、肺动脉嵌压(PAWP)和肺循环阻力(PVR)氧动力学与代谢监测参数:氧输送(DO2)、氧消耗(VO2)等氧代谢监测参数:血乳酸、脉搏氧饱和度、混合静脉血氧饱和度(SvO2)或中心静脉血氧饱和度(ScvO2)的监测,临床监测指标,脉搏血压是判断休克轻重的重要指标,不是诊断休克的必要条件心音毛细血管充盈状态核心外周温差尿量,临床监测指标,心功能及前后负荷

5、监测：CVP 正常值为0.491.18 kPa (612 cmH2O) , 12 cmH2O 提示心力衰竭、入液量过多肺动脉楔压(PAWP) :在无肺静脉或二尖瓣病理情况下,反映左室舒张功能及左室前负荷正常值为1.07 1.60 kPa ( 8 12mmHg) , 20 mmHg 表示左心功能不全、肺水肿,临床监测指标,SvO2 ScvO2 ：SvO2 的变化趋势可反映组织灌注状态血乳酸：血乳酸4mmol/L，病死率达80%,临床表现,除原发性感染性疾病表现外，主要表现为休克。根据休克时期不同，可有不同的临床表现： 早期休克：主恶表现为微血管痉挛：面色和皮肤苍白，肢端厥冷，皮肤显冷呈花斑状，口

6、唇及指甲紫绀，少尿、呼吸急促及深快，烦躁及神志障碍 中期休克：上述休克表现加重，并有血压下降 晚期休克：顽固性休克、血液不凝，出血及多脏器功能障碍及衰竭,实验室检查,血象：一般外周血白细胞和中性粒细胞数明显升高, 在 1030109/L左右，并有核左移现象。 病原学检查：结合涂片及培养、药敏试验。 CO2结合力及血气分析：观察酸碱平衡和血气情况。 尿常规检查及肾功能测定 血清电解质检测：注意血钠、血钾和其它电解质情况 血乳酸含量测定：休克时，有血乳酸升高。血乳酸水平的测 定，可判断休克轻重、预后和疗效考核的指标。 DIC测定：检测血小板、PTA、纤维蛋白原。尤其是动态观察 更为重要。 眼底及甲

7、 微循环检查,诊断,感染性休克(脓毒性休克) 代偿期(早期)意识改变,烦躁不安或萎靡,表情淡漠。意识模糊,甚至昏迷、惊厥(多见于失代偿休克)皮肤改变,面色苍白发灰,唇周、指趾紫绀,皮肤花纹,四肢凉。如有面色潮红,四肢温暖,皮肤干燥为暖休克心率脉搏,外周动脉搏动细弱, 心率、脉搏增快毛细血管再充盈时间3 s (需除外环境温度影响)尿量 1 ml/ ( kgh)代谢性酸中毒(除外其他缺血缺氧及代谢因素),诊断,感染性休克(脓毒性休克) 失代偿期 代偿期临床表现加重伴血压下降。收缩压 该年龄组第5 百分位或 该年龄组正常值2 个标准差。即:112 个月 70 mmHg ,110 岁 70 mmHg

8、+ 2 年龄(岁) 10 岁 90 mmHg,治疗,治疗,治疗目的：改善脏器灌注一、是液体复苏及心血管活性药物的使 用;二、是清除感染病灶及有效的抗生素治疗;三、是针对引起休克的病理生理机制进行的治疗,液体复苏,1.第1小时复苏：第1 小时快速输液常用0.9 %氯化钠,首剂20 ml/ kg ,1020 min 推注。然后评估体循环及组织灌注情况(心率、血压、脉搏、毛细血管再充盈时间等) 。若循环无明显改善,可再予第2 剂、第3 剂,每剂均为1020 ml/ kg。总量可多达4060 ml/ kg。第1 h液体复苏不用含糖液，血糖应控制在正常范围，若有低血糖可用葡萄糖051 gkg纠正；当血糖

9、大于200 mg/dL时，用胰岛素005 U(kgh)，称强化胰岛素治疗,液体复苏,2.继续和维持输液由于血液重新分配及毛细血管渗漏等，感染性休克的液体丢失和持续低血容量可能要持续数日。因此要继续和维持输液。继续输液可用1223张液体，可根据血电解质测定结果进行调整 68内输液速度510 ml(kgh)。维持输液用13张液体，24h内输液速度24 ml(kgh)。24 h后根据情况进行调整。,液体复苏,在保证通气前提下，根据血气分析结果给予碳酸氢钠，使pH达725即可。可适当补充胶体液，如血浆等。一般不输血，若HCT10 gdl。继续及维持输液阶段也要动态观察循环状态，评估液体量是否恰当，随时

10、调整输液方案,血管活性药物,在液体复苏基础上休克难以纠正，血压仍低或仍有明显灌注不良表现，可考虑使用血管活性药物以提高血压、改善组织灌注 多巴胺510 g(kgmin)持续静脉泵注，根据血压监测调整剂量，最大不宜超过20 g(kgmin）,血管活性药物,肾上腺素0052g(kgmin)持续静脉泵注，冷休克有多巴胺抵抗时首选；去甲肾上腺素00503 g(kgmin)持续静脉泵注，暖休克有多巴胺抵抗时首选。对儿茶酚胺反应的个体差异很大，用药要注意个体化原则。若有a受体敏感性下调，出现对去甲肾上腺素抵抗，有条件可试用血管紧张素或精氨酸血管加压素，此类药物发挥作用不受a受体影响,血管活性药物,莨菪类药

11、物主要有阿托品、山莨菪碱(654-2)、东莨菪碱；正性肌力药物伴有心功能障碍，疗效欠佳时可用正性肌力药物。常用多巴酚丁胺510 g(kgmin)持续静脉泵注，根据血压调整剂量，最大不宜超过20 g(kgmin)。多巴酚丁胺抵抗者，可用肾上腺素。若存在儿茶酚胺抵抗，可选用磷酸二酯酶抑制剂氨力农、米力农,血管活性药物,硝普钠：心功能障碍严重且又存在高外周阻力的患儿，在液体复苏及应用正性肌力药物基础上，可使用半衰期短的血管扩张剂，如硝普钠058g (kgmin)，应从小剂量开始，避光使用,血管活性药物,在治疗过程中进行动态评估，适时调整药物剂量及药物种类，使血流动力学指标达到治疗目标。切勿突然停药，

12、应逐渐减少用药剂量，必要时小剂量可持续数天,控制感染,病原未明确前联合使用广谱高效抗生素静点，同时注意保护肾脏功能并及时清除病灶,肾上腺皮质激素,对重症休克疑有肾上腺皮质功能低下(如流脑)、ARDS、长期使用激素或出现儿茶酚胺抵抗性休克时可以使用。目前主张小剂量、中疗程。可用氢化可的松35 mg(kgd)或甲泼尼龙23 mg,(kgd)，分23次给予,纠正凝血障碍,早期可给予小剂量肝素510 IUkg）皮下注射或静脉输注(注意肝素钠不能皮下注射)，每6 h 一次。若已明确有DIC，则应按DIC常规治疗,其他治疗,保证氧供及通气，充分发挥呼吸代偿作用。可用NCPAP，小婴儿更需积极气管插管及机械

13、通气，以防呼吸肌疲劳。儿童肺保护策略与成人相似。注意各脏器功能支持，维持内环境稳定保证能量营养供给，注意监测血糖、血电解质。,效果评价,治疗目标是维持正常心肺功能，恢复正常灌注及血压毛细血管再充盈时间1 mL(kgh),总结,急诊现场处理小儿感染性休克时,及早认识休克的症状和体征十分重要休克发生时应立即开始容量复苏改善循环状况吸入氧气阻止低氧血症如果休克未见改善,应用血管活性药物,但缩血管药和正性肌力药，要依据临床表现和病理生理状态使用 如果仍未见改善,输注浓缩红细胞使Hb维持80100g/L或以上水平治疗开始1h内给予合适的抗生素治疗密切监测、反复评估症状体征和实验室指标特别是SvO2 有利于指导治疗。,谢谢,