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消化系疾病的诊疗.ppt

1、上海静安区中心医院消化内科,消化系疾病的诊疗,消化道出血消化性溃疡出血,消化性溃疡出血是上消化道出血最常见的原因。,消化道出血消化性溃疡出血,【检查】一、尽可能作急诊内镜检查(48小时内)以明确出血部位与性质。二、内镜检查阴性者可考虑做如下检查:1.选择性腹腔动脉造影 可分作腹腔动脉、肠系膜上动脉及/或肠系 膜下动脉造影2.疑及十二指肠降段以下病变可作钡餐检查3.疑及结肠或回盲部病变可作结肠镜检查4.放射性核素显象 小肠镜 胶囊胃镜三、出血严重程度估计 查血红蛋白、红细胞比积、尿素氮,必要 时复查四、辅助检查 肝功、肾功、凝血全套、血小板等五、抽血型交配、备血,消化道出血消化性溃疡出血,【治疗

2、】(1)一、一般处理 观察有否继续出血,测血压、脉搏、肠鸣音,观察 大便色泽、呕吐等性状,必要时留置胃管抽吸胃内 容物观察二、饮食 呕血者暂禁食,黑便者依出血情况禁食或进流、半流质三、补充血容量 等渗糖盐水、低分子右旋糖酐、代血浆。输血 (Hb60g/L,出现休克或休克前症状)四、药物止血 1.控制胃内pH4.0 H2受体阻滞剂(法莫替丁、西咪替丁) PPI(奥美拉唑) 上述药物治疗效果欠佳,而患者又无外科手术指 征者,可试用善得定或施他宁,消化道出血消化性溃疡出血,【治疗】(2) 2.止血药物 止血敏、止血芳酸(PAMBA) 插入胃管者可经胃管注入冰肾(去甲肾上腺素8mg+冰 冻生理盐水10

3、0ml),或凝血酶五、内镜下介入止血 经内镜应用高频电、微波、激光,注射硬化 剂或肾上腺素,局部喷洒冰肾或凝血酶,止 血夹止血六、上述措施无效者,可紧急腹腔动脉造影及栓塞治疗,也可考虑 急诊手术治疗,消化道出血消化性溃疡常规治疗,十二指肠球部溃疡 H2受体阻滞剂或PPI,疗程8周胃溃疡 H2受体阻滞剂或PPI,疗程12周 812周复查胃镜球后溃疡、幽门管溃疡难治性溃疡 H2受体阻滞剂或PPI,疗程12周以上,必要时手术治疗维持性治疗,消化道出血消化性溃疡常规治疗,幽门螺杆菌(Hp)根除方案:1.奥美拉唑20mg或兰索拉唑30mg(PPI) Bid 阿莫西林1.0或克拉霉素0.5 Bid 疗程1

4、周 甲硝唑0.4或替硝唑0.5 Bid2.丽珠得乐0.22或果胶铋0.2 Bid 阿莫西林1.0或克拉霉素0.5 Bid 疗程12周 甲硝唑0.4或替硝唑0.5 Bid4周后检测Hp转阴清除8周后检测Hp转阴根除*Hp检测方法包括:细菌培养、粘膜快速尿素酶试验、粘膜病理组 织切片染色、UBT(13C尿素酶呼吸试验)、血 清学抗体测定等,消化道出血食管胃底静脉曲张破裂出血,食管胃底静脉曲张破裂出血是肝硬化最严重并发症之一,死亡率极高。,消化道出血食管胃底静脉曲张破裂出血,【检查】一、内镜检查 观察曲张静脉的范围与程度,有否红色怔等二、检查肝功、凝血全套、AFP、肾功、血电解质等三、抽血型交配、备

5、血,消化道出血食管胃底静脉曲张破裂出血,【治疗】(1)一、药物止血1.血管加压素 垂体后叶素0.20.4u/min静滴维持,血止后渐减量 至0.1u/min维持。主张与扩血管药物联用,硝酸甘油 40g/min起,逐渐增加到最大剂量400 g/min ,保 持病员收缩压90mmHg 三甘胺酰赖氨酸加压素(特立加压素、可利欣), 首剂2mg缓慢静注,后维持用药,12mg,每46 小时一次,缓慢静注2.生长抑素 施他宁250g缓慢静注,3mg/12h静脉维持 奥曲肽(善得定)2550g/h静滴,后可改为0.1mg, 皮下注射, 每68小时一次,消化道出血食管胃底静脉曲张破裂出血,【治疗】(2)二、三

6、腔管压迫止血 先检查气囊是否漏气,后抽尽气体,外涂液体石蜡,准确插入胃内后,先向胃囊内注气200ml(压力6080mmHg),向外牵引三腔管,牵引重量0.51.0kg,在向食管囊注气80100ml(压力3040mmHg),最后用宽胶布将三腔管固定于患者面部。观察胃管内引流物色泽变化。每1224小时测压一次,每隔1224小时食管气囊放气30分钟,压迫以35天内为限。,消化道出血食管胃底静脉曲张破裂出血,【治疗】(3)三、内镜下介入治疗1.内镜下硬化剂注射治疗(EIS) 适用于食管曲张静脉治疗,应用1%乙氧硬化醇(Aethoxysklerol)分点注射,每次总量一般不 超过20ml2.内镜下组织粘

7、合剂(氰丙烯酸盐,Histoacryl)注射治疗 适用于 胃底曲张静脉及食管曲张静脉活动性出血3.内镜下结扎治疗(EVL) 适用于食管曲张静脉治疗,可用单环及多环结扎,消化道出血食管胃底静脉曲张破裂出血,【治疗】(4)五、经颈静脉肝内门腔分流术(TIPSS)六、紧急手术治疗 门奇静脉血液断流或分流术七、出血停止后的维持治疗非选择性受体阻滞剂 心得安1020mg,34次/日,使心率较原来降低2025%,消化道出血注意,急性胃粘膜病变缺血性肠炎食管贲门粘膜撕裂征(Mallory-Weiss综合征)炎症性肠病消化道肿瘤胃粘膜下恒径动脉破裂(Dieulafoy病),肝硬化腹水,【检查】(1)一、病因学

8、检查 肝炎病毒(主要是乙、丙、丁型肝炎标志物) 免疫功能检查(包括IG、补体、RF、ASO、 CRT、抗ENA全套、ANA、AMA、SMA等) 血清铁、总铁结合力、铁蛋白 铜蓝蛋白二、肝功能检查 胆红素、ALT、AST、ALP、GGT、A/G、蛋白 电泳、凝血全套、血胆固醇等三、肝纤维化血清学指标 型前胶原氨基末端肽(P NP)、 型胶原、透明质酸(HA)、层粘连蛋 白 (LN),肝硬化腹水,【检查】(2)四、肿瘤标记物 如AFP、CEA等五、血、尿电解质六、肾功能检查七、腹水常规、生化(包括腹水白蛋白、LDH)、培养、找脱落细 胞、找抗酸杆菌、腹水肿瘤标记物等八、B超、CT等影像学检查九、

9、13C呼吸试验肝储备功能测定,肝硬化腹水检查(1.1),白细胞计数可能是腹水检查中最重要的单项检查。 腹水中多形核细胞计数对判定有无细菌感染高度敏感,较腹水的细菌培养更具临床价值 白细胞0.5109/L、多形核细胞计数(PMN)0.25 109/L ,为提示细菌感染,并需实施经验性抗生素治疗的标志。 白细胞计数增高且多形核细胞比例50%,即淋巴细胞占多数者 ,高度提示腹膜癌肿或结核性腹膜炎。,肝硬化腹水检查(1.2),按腹水培养特征和多形核细胞(PMN)计数,肝硬化病人的腹水感染可分为三类: 自发性细菌性腹膜炎(SBP)定义为腹水PMN计数0.25109/L ,细菌培养阳性(常为单一的细菌)。

10、 细菌培养阴性的中性粒细胞性腹水(CNNA)定义为腹水PMN0.25 109/L ,细菌培养阴性。 细菌性腹水定义为腹水PMN 0.25109/L ,而一种微生物培养阳性。,肝硬化腹水检查(1.3),当腹水分析显示下列标准的2项或3项时,应怀疑为继发性细菌性腹膜炎:总蛋白10g/L,糖500mg/L和LDH225U/L(或高于正常血清值的上限)。 继发性腹膜炎的腹水培养常为多种微生物性的,而SBP以一种细菌居多。 继发性腹膜炎者,在48小时治疗后,PMN细胞计数较治疗前增高且腹水培养仍为阳性;相反,SBP病人经恰当治疗后,腹水PMN细胞计数迅速降低,腹水培养变为阴性可资鉴别。,肝硬化腹水检查(

11、2.1),按腹水的白蛋白浓度可测知血浆-腹水白蛋白梯度(SAAG),其用于腹水分类时,较腹水的总蛋白浓度更有价值。 SAAG概念是1978年由Hoefs提出,该指标以肿瘤流体静力学平衡生理理论为基础,与门脉压力直接相关,能较真实地反映门静脉压力,提高腹水诊断的准确性。 SAAG计算方法为同一天测得的,血清白蛋白浓度减去腹水的白蛋白浓度。 SAAG11g/L者存在门脉高压,而SAAG11g/L者则无门脉高压。,肝硬化腹水检查(2.2),高SAAG的最常见原因是肝硬化,但门脉高压的任何原因都可导致高梯度,如饮酒性肝炎、心源性腹水、大块的肝脏转移瘤、暴发性肝功能衰竭、Budd-Chiari氏综合征、

12、门静脉血栓形成、静脉闭塞性疾病、粘液水肿、妊娠性脂肪肝和“复合性”腹水(由两种不同原因引起,其中一种引起门脉高压,如肝硬化和结核性腹膜炎)。 低SAAG腹水仅见于无门脉高压者,常因为腹膜疾病引起。最常见的原因是腹膜癌肿。其他原因有结核性腹膜炎、胰腺疾病、胆汁性腹水、肾病综合征、浆膜炎和肠梗阻或梗死。,肝硬化肝硬化Child-Pagh分级,积分:6为A级,79为B级,10为C级,肝硬化腹水,【治疗】(1)一、休息 营养 高热能、高蛋白、高维生素、适量脂肪的饮食 ,无肝性 脑病者每日热卡达25002800千卡,蛋白质每日可给予1.5 2.0g/kg,肝硬化腹水,【治疗】(2)二、限钠、限水型 GR

13、F正常,尿钠50mmol/d,对钠、水均耐受,通过限钠、 休息,可使病情缓解,腹水消退型 GRF正常,尿钠1050mmol/d,对钠轻度不耐受,对水耐受, 采用限钠、排钠治疗仍有效型 GRF50ml/min,尿钠10mmol/d,对钠、水均不耐受,即 难治性腹水,宜在扩容基础上利尿 大量腹水者宜短期内忌盐饮食,后给予食盐摄入24g/d维持,肝硬化腹水,【治疗】(3)三、利尿剂应用1.螺内酯(安体舒通) 一般治疗剂量为100400mg/d2.襻利尿剂 当单独应用螺内酯无效时,可加用呋塞米(速尿), 开始2040mg/d,可逐步增加剂量,直至240mg/d (安体舒通:速尿=100:40) 要求:

14、体重减轻 有下肢浮肿者,1kg/d 无下肢浮肿者,0.5kg/d 注意:监测血电解质,肝硬化腹水,【治疗】(4)四、扩容和治疗性放腹水 一次性放腹水46L,同时补充白蛋白 (每放1L腹水补充白蛋白68g)五、腹水回输六、腹腔-颈静脉分流术第第一代Le Veen管;第二代 Denver管。连接腹腔与上腔静脉,使腹 水从压力高的腹腔进如压力很低的上腔 静脉。七、经颈静脉肝内门腔分流术(TIPSS)八、原位肝移植,肝硬化自发性细菌性腹膜炎( SBP ),自发性细菌性腹膜炎是肝硬化的严重并发症之一,占肝硬化住院之15%,死亡率达50%,早期诊断,尽早应用抗生素是降低病死率的关键,肝硬化自发性细菌性腹膜

15、炎( SBP ),【检查】一、腹水检查 包括腹水常规、生化(应有腹水白蛋白、LDH )、 腹水细菌培养及涂片找细菌等 自发性细菌性腹膜炎腹水表现:界于漏出液与渗出液之间,外 观多仍为黄色,微混或混浊,白细胞计数0.5109/L,其中 多形核粒细胞50%,绝对值0.25 109/L ;腹水总蛋白多 10g/L,血浆-腹水白蛋白梯度(SAAG)11g/L;腹水中糖 500mg/L,乳酸20ng/L,pH7.31,LDH225U/L 腹水细菌培养多单一细菌,但阳性率较低,大肠杆菌、链球菌 及克雷白杆菌是最常见致病菌二、血培养及药敏试验,肝硬化自发性细菌性腹膜炎( SBP ),【治疗】一、消除病原菌

16、大多数SBP是由小肠的正常菌属感染所致,故应 选用针对革兰氏阴性细菌的有效抗生素,且对肝 肾无显著毒性作用。首选头孢噻肟,联合应用氨 苄西林和克拉维甲酸也有类似作用。对临床症状 不明显的SBP患者,亦可用口服抗生素氧氟沙星、 左氧氟沙星等治疗二、补充血容量 在抗生素应用同时,静脉输注白蛋白有助于减少 肾功能不全的发生率,改变SBP病人的生存率三、调节肠道菌群 口服氧氟沙星、左氧氟沙星等可明显减少肝硬 化病人肠腔内的革兰氏阴性菌 培非康、宫入菌(米雅BM),肝硬化肝性脑病,肝性脑病是肝硬化严重并发症之一。从临床角度出发可分为有诱因促发的及肝硬化终末期表现两大类,后者预后极差,前者在去除诱因基础上

17、,经综合治疗大多能治愈。,肝硬化肝性脑病,【检查】一、按肝硬化要求行常规检查二、体检时特别注意神志、性格改变,有否扑翼样震颤、肝臭,并 行数字连接试验,计算能力,定向能力,必要时行脑电图及诱 发电位检测三、诱因检查 如BUN、是否消化道出血、低钾、感染(尤其是 SBP)、是否过量摄入蛋白与镇定剂等,可查血氨 (动脉血氨)与血清氨基酸谱(有条件者),肝硬化肝性脑病临床分期,肝硬化肝性脑病,【治疗】(1)一、去除诱发因素 如补钾、停用利尿剂、控制感染等二、限制蛋白摄入 对轻度者每日热量保持在3035kcal/kg,蛋白 质摄入保持在1.01.5g/kg,严重者必须严格限 制,甚至暂停蛋白质的摄入。

18、昏迷恢复期先予 蛋白质20g/d,后增至40g/d,即使完全清醒后 蛋白质量亦不应超过50g/d三、抗生素抑制肠道产氨细菌繁殖 新霉素、甲硝唑,肝硬化肝性脑病,【治疗】(2)四、乳果糖 轻度肝性脑病,30ml(20g)口服,每日23次,将 大便次数调整到23次/d;严重肝性脑病时可给予分 次灌肠,乳果糖100ml+NS100ml灌肠,每日数次五、雅博司(门冬氨酸鸟氨酸) 2030g加入葡萄糖液中静滴, 每日数次六、苯二氮卓受体拮抗剂 氟吗西尼(Flumazenil),2mg溶解于 20ml葡萄糖液中缓慢静注七、其他,如谷氨酸钠、谷氨酸钾、精氨酸、左旋多巴、支链氨基 酸、血浆置换等,尚未有足够的

19、证据证明其效果,因而未得广 泛应用,肝硬化肝肾综合征(HRS),定义 “慢性肝病患者出现进展性肝功能衰竭和门脉高压时,以肾功 能损伤,肾血流灌注减少和内源性血管活性系统异常为特征 的一种综合征。肾动脉显著收缩导致肾滤过率减低。肾外循 环以动脉扩张为主,导致全身血管阻力下降和低动脉压。相 似的综合征也发生于急性肝功能衰竭情况下” (1996年国际 腹水研究小组),肝硬化肝肾综合征(HRS),分类 型(急进型):以快速进展的肾功能减退为特征,通常在数日或 1-2周内出现进行性少尿、稀释性低钠血症与肾 衰竭,可无诱因或伴随某些诱因之后出现。预后 很差,80%病人在2周内死亡,只有10%病人生存 至3

20、个月以上。死亡由肝肾联合衰竭或引起该综 合征的诱发因素引起型(渐进型):常发生于肝功能相对较好的肝硬化病人中,伴发 腹水者对利尿剂无效。发病相对缓慢,持续数周 至数月,肾功能损害相对较轻。,肝硬化肝肾综合征(HRS),【检查】一、肝功能检查 胆红素、ALT、AST、ALP、GGT、A/G、蛋白 电泳、凝血全套、血胆固醇等二、肾功能检查 BUN、Cr、GRF等三、尿常规 包括尿比重、尿蛋白、尿镜检等四、尿生化 包括24h尿钾、钠、氯,尿肌酐等五、B超(主要是肾实质及尿路)、同位素肾图、CT六、有条件者行血浆肾上腺素、肾素、血管紧张素、醛固酮检测, 最好行监测七、必要时行中心静脉压监测,肝硬化肝肾

21、综合征(HRS),【治疗】(1)一、早期识别,治疗病因和诱发因素二、扩充血容量 有效循环血量不足可能是HRS的始动因素。在本 病早期,尤其是与肾前性尿毒症难于区别时,应 行扩充血容量(扩容)治疗。一般依据临床状况 (尿量、血压、血肌酐等)及中心静脉压(CVP) 作为监测指标以掌握扩容量。在3060分钟内静 滴5001000ml,若尿量达30ml/h以上或超过补 液前2小时尿量,可继续补液。扩容可为NS、低 分子右旋糖酐、新鲜冰冻血浆、白蛋白,肝硬化肝肾综合征(HRS),【治疗】(2)三、血管活性药物1.多巴胺( Dopamine,DA) 小剂量(非升压剂量,每分钟1.0 3.0g/kg)持续滴

22、注2.血管加压素衍生物 鸟氨加压素(Ornipressin) 特利加压素(Telipressin)3.奥曲肽(善得定) 25g/h4.米索前列醇(Misoprostal)5.内皮素A受体拮抗剂注意:由于单独应用血管活性药物和扩容都不能逆转HRS,因此血 管活性药物和白蛋白扩容在治疗上都是重要的。I型HRS在血 管活性药物和白蛋白输注治疗后是可逆的,肝硬化肝肾综合征(HRS),【治疗】(3)四、浸浴治疗(head-out water immersions) 头部以下浸水治疗可显著增加有效血容量,改善肾血流灌注及 肾功能。但由于HRS患者均危重,体质衰弱,暴露于这种可引 起全身血流动力学显著改变的

23、环境不无危险,因此该疗法需在 严密医疗监护下进行,以防意外五、肾脏替代治疗 血液透析或血液滤过(间隙性或持续性),但 对HRS的治疗价值尚难肯定,一度认为无效,现认为仍有一定 疗效。是一种暂时的支持治疗,可选择性地应用于部分急性肝 衰竭或慢性肝病并发HRS准备肝移植的患者六、经颈静脉肝内门腔分流术(TIPSS)七、原位肝移植,急性胰腺炎,急性胰腺炎(acute pancreatitis) 是由于胰酶消化胰腺本身组织而引起的急性化学性炎症,可出现胰腺本身、胰周及远隔组织的炎症反应。,急性胰腺炎,分型按形态学:水肿型,占90%;坏死型,10% (一般用增强CT判断)按临床特征:轻型,90%;重型1

24、0% (根据临床病情的严重程度判断)并发症 水肿型胰腺炎很少有并发症,出血坏死型胰腺炎可出现局部和全身并发症。局部并发症:早期急性积液,后期脓肿形成、假性囊肿 全身并发症:败血症、血栓性静脉炎及静脉血栓形成、ARDS、肺炎、心律紊乱、心衰、肾衰、胰性脑病、糖尿病及弥散性血管内凝血,急性胰腺炎,重型急性胰腺炎指合并器官功能衰竭或出现局部并发症胰腺坏死(增强CT检查)、胰腺脓肿或假性囊肿等的急性胰腺炎 重型标准 1.Ranson评分3或Glasgow评分3或APACHE评分8 2.重症AP时,脏器功能衰竭的标准是: 体克(收缩压90mmHg) 呼吸衰竭(Pa0260mmHg) 肾功能衰竭(血清肌酐

25、177umol/L) 消化道出血(500ml/24h) DIC(血小板10万/ul,纤维蛋白原1.0g/L,纤维蛋白降解 产物80mg/ml) 严重代谢功能紊乱(血Ca2+1.87mmol/L),急性胰腺炎,Ranson评分标准 入院时 入院48小时 年龄 55岁 血球压积减少 10 白细胞 16109 BUN增加 1.8mmol/L 血糖 11mmol/L 血清钙 2.0mmol/L LDH 350U/L PaO2 60mmHg AST 250U/L BE 4mmol/L 液体丢失 6L,急性胰腺炎,Glasgow 评分标准 年龄 55 WBC 15109/L 血糖 10 mmol/L 尿素

26、 16mmol/L PaO2 60mmHg 血Ca2+ 2mmol/L 白蛋白 32g/L LDH 600U/L AST/ALT 100U/L,急性胰腺炎,APACHE评分标准急性生理评分(A):T(直肠)、HR、RR(呼吸)、MAP(平均动 脉压,mmHg)、Hct、 WBC、 Na+、 K+、 HCO3、 Cr、 AaDO2、PaO2、pH年龄评分(B):0(44),2(45-54),3(55-64),5(65-74), 6(75)慢性健康状况评分(C,每项2分):肝,硬化;肺,严重慢性阻塞 性肺疾病;肾,依赖血液透析 ;心脏,充血性心力衰竭或休 息时有心绞痛;免疫缺陷,化 疗、放疗或诊断

27、AIDS总分:A+B+C,急性胰腺炎,【检查】(1)一、血常规(包括血球压积)、凝血全套、纤维蛋白原、纤维蛋白 降解产物二、血淀粉酶、尿淀粉酶三、肝肾功能、LDH四、血糖、血电解质(尤其Na+、 K+、Ca2+)五、血气分析六、B超、CT、腹部平片,急性胰腺炎,【检查】(2)七、有胸腹水者除检查常规、生化、细菌培养等外,需加查淀粉酶八、有条件者行胰脂酶、磷脂酶A2、血清正铁蛋白等检查九、必要时ERCP(拟诊胆源性者,可48h内行急诊ERCP,并EPT或 ENBD治疗,余急性期后)十、必要时中心静脉压监测十一、检查时注意有否黄疸、胸腹水、腰或脐部皮下瘀斑及呼衰等 症状,急性胰腺炎,【治疗】(1)

28、一、抑制胰腺分泌1.禁食和胃肠减压2.抗胆碱能药物 山莨菪碱(654)、阿托品3.H2受体拮抗剂及PPI4.生长抑素及类似物 施他宁250 g/h,持续静滴,或奥曲肽(善得 定)100 g/h 静注,后25g/h持续静滴5.其他 可试用CCK受体拮抗剂、胰岛素及胰高糖素、前列腺素、 纳络酮、5-FU等二、解痉镇痛三、胰蛋白酶抑制剂 Foy,即加贝酯,急性胰腺炎,【治疗】(2)四、抗生素应用 应选用广谱抗生素,早期应用系防止继发感染, 轻症者一般并不需要,重症者伴有继发感染或并发胰腺周围脓 肿时,应予足量的抗生素治疗五、纠正血容量及水电解质紊乱六、营养支持治疗 血浆、全血或白蛋白 中心静脉全胃肠

29、外营养(TPN) 空肠营养(现主张早期应用),空肠螺旋管七、中医中药治疗,急性胰腺炎,【治疗】(3)八、抗休克治疗 应按中心静脉压测定结果积极补充血容量 血管活性药物应用 可考虑给予糖皮质激素九、ARDS 应早期作气管切开,并使用呼吸终末正压机械通气十、急性肾功能衰竭 可行血液透析十一、急性胰腺功能衰竭 酌情给予胰岛素,急性胰腺炎,【治疗】(4)十二、生长抑素并生长激素联合治疗十三、腹腔灌洗 伴大量腹腔渗液时十四、血液滤过 高脂血症者,或腹腔渗液不多,但全身炎症反应 重时,急性胰腺炎,【治疗】(5)十五、内镜治疗 拟诊胆源性胰腺炎,可48h内行急诊逆行胰胆管 造影(ERCP)和Oddis括约肌

30、切开术(EPT), 经内镜取胆石,或经内镜下鼻胆管引流(ENBD) ,可使胆管紧急减压、引流和去除梗阻,能起到 治疗和预防胰腺炎发展的作用,尤适用于老年人 等不适合施行手术者十六、手术治疗十七、远期并发症的治疗 假性囊肿 ERCP+胰管支架 超声胃镜下经胃穿刺置管引流,炎症性肠病(IBD),炎症性肠病主要包括溃疡性结肠炎(UD)和克罗恩病(CD),这两种疾病在病因、病理、临床表现及治疗等诸方面有许多相似或重叠之处。,炎症性肠病(IBD)溃疡性结肠炎(UD),UD是一种原因不明的直肠和结肠的慢性炎症性疾病,也可累及全消化道,病变主要局限于粘膜和粘膜下层 按病程分型:1.慢性复发型 最常见,病变范

31、围小,症状较轻, 往往有缓解期,但易复发,预后好 2.慢性持续型 病变范围广,症状持续半年以上 3.急性暴发型 最少见,起病急,腹部和全身症 状严重,易发生大出血和其他并发症,如急性结 肠扩张、肠梗阻以及肠穿孔等 以上3个类型可互相转化 4.初发型 指首次发病者 并发症有中毒性巨结肠、肠穿孔、大出血、息肉、癌变及关节炎、结节性红斑、口腔溃疡、巩膜炎、虹膜睫状体炎等全身并发症,炎症性肠病(IBD)溃疡性结肠炎(UD)分级,炎症性肠病(IBD)溃疡性结肠炎(UD),【检查】一、钡剂灌肠、腹部平片二、结肠镜检查并活检,需随访三、粪常规、粪培养3次,连续3次四、血常规、血沉五、肝功能、血电解质六、免疫

32、学检查 IG、补体、CRP、蛋白电泳、抗ENA全套、ANA、 AMA、SMA等 抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA) UD80%阳性七、体检时注意皮肤、关节、眼及肝脏等肠外表现,炎症性肠病(IBD)溃疡性结肠炎(UD),【治疗】(1)一、一般治疗1.休息、镇静2.饮食 以柔软、易消化、富于营养、有足够热量为原则,宜少食 多餐,补充维生素。在急性发作期与暴发型病例,应限于 无渣,避免冷饮、水果、多纤维素的蔬菜及其他刺激性食 物。忌食牛乳和乳制品3.纠正贫血 酌情给予输血、补充铁剂和叶酸4.补液、静脉营养,炎症性肠病(IBD)溃疡性结肠炎(UD),【治疗】(2)二、药物治疗 促肾上腺皮质激素(ACTH)、肾上腺皮质激素、 柳氮磺胺吡啶(SASP)和5氨基水杨酸(5 ASA,有彼得斯安,pentasa、奥沙拉秦,Olsalazine 等)是目前控制本病最有效的药物1.轻度 SASP46g/d或5ASA4g/d,分34次口服;直肠炎可用 栓剂。如无效且部位低者,可用氢化可的松琥珀酸钠50 100mg保留灌肠,12次 /d;如效果不好或病变范围较广 者,亦可改用泼尼松或泼尼松龙3040mg/d口服,

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