1、肺结核与糖尿病,主要内容： 1.肺结核、糖尿病概述2.肺结核与糖尿病的关系3.肺结核与糖尿病的防治,（1）肺结核,肺结核（pulmonary tuberculosis）是由结核杆菌侵犯肺部引起的慢性、特异性感染的传染病；其主要病理改变是：结核结节，干酪坏死和空洞形成；其主要临床表现是：低热、乏力、盗汗、消瘦、咳嗽、咯血。,传染源,传播途径,（2）糖尿病(Diabetes mellitus),糖尿病（diabetes mellitus）是由遗传和环境因素相互作用所致的代谢异常综合征。以长期高血糖为特征，可以引起多种慢性并发症。,糖尿病分型（1997年 ADA）,1型糖尿病（1-DM） A、自身免
2、疫性（急发型、缓发型） B、特发型2型糖尿病（2-DM） 胰岛素抵抗为主，伴或不伴胰岛素分泌不足。特异型糖尿病 A、胰岛细胞功能异常青年发病的成年型糖尿病（maturity omset diabetes of the young MODY） B、胰岛素作用基因异常 C、胰腺外分泌疾病 D、其他内分泌疾病 E、药物或化学制剂 F、免疫介导的罕见类型 G、可伴糖尿病的遗传综合征妊娠糖尿病 指妊娠期发生的糖尿病，分娩后糖尿病可消失,诊断标准（1997年 ADA）,空腹血糖 随机血糖 OGTT2H血糖 1.糖尿病 7.0(126) 或 11.1(200) 或 11.1(200) 2.血糖稳定机制受损
3、1)空腹血糖升高6.1(110) 7.0(126) 2)糖耐量减退 7.8(140) 11.1(200) 3.正常人 6.1(110) 7.8(140),糖尿病临床表现,1-DM 起病年龄早40岁 起病缓,大多以并发症为首次就诊的主诉 不易发生酮症,结核病与糖尿病的相互关系,据临床观察结果显示：1、糖尿病患者中结核病的患病率比非糖 尿病患者高2-4倍，甚至3-6倍，糖尿病控制不良者的结核病发病率较控制良好者高3倍,结核病与糖尿病的相互关系,2、活动性结核病作为感染因素又可加重糖尿病、并诱发酮症酸中毒等糖尿病急性并发症,糖尿病对结核病的影响,糖代谢紊乱脂肪代谢紊乱维生素A合成减少免疫功能低下其他
4、,一、糖代谢紊乱,a、组织内含糖量相应增高，有利于核菌的生长繁殖（1940年Joslin及Long）b、高血糖可抑制白细胞吞噬能力，糖尿病 控制良好者，白细胞杀菌能力明显强于控制不良者c、电镜下，糖尿病患者多数白细胞变形活动不活跃，较少内吞噬现象，胞浆内细胞器稀少，溶酶体反应低下，是溶菌、杀菌能力降低的原因,二、脂肪代谢紊乱,a、糖尿病易于并发结核病与甘油代谢产物增多有关（1930年Long） b、外源性及内源性甘油三酯的清除发生障碍，其水解产物之一的甘油，在培养基中作为主要的碳源有利于结核菌的生长 c、培养基中加入适量胆固醇可刺激结核菌生长（60年代有作者报道） d、细菌学研究发现丙酮酸有促
5、进结核菌生长的作用,三、维生素A合成减少,a、21%-78%糖尿病患者伴有轻度肝大，临床发现，血糖控制不良者及肥胖者发生率高，组织学以脂肪肝改变为主,三、维生素A合成减少,b、糖尿病患者肝脏转化胡萝卜素维生素A的功能发生障碍，引起维生素A缺乏，导致呼吸道黏膜上皮细胞发生角化，削弱了对感染的抵抗力（1944年Banyai推测）,四、免疫功能低下,a、糖尿病患者蛋白质代谢紊乱，体内蛋白质合成减少，分解加速，从而影响免疫球蛋白，包括异性抗体生成减少，补体水平低下，淋巴细胞转化功能减弱b、糖尿病患者网状内皮细胞常肿胀，其间充满脂类物质，使机体抵抗力下降c、糖尿病患者血浆TNF-a水平明显高于正常人，病
6、程长、糖尿病控制不良者尤为明显，而TNF-a具有“双刃剑”作用，可促进肉芽肿形成，限制结核病发展、抑制结核菌生长，但过度表达时，则发生病理免疫学作用，促进病变组织坏死d、高级糖基化终末产物可引起许多病理生理变化，包括免疫球蛋白生物活性下降，免疫功能低下，从而影响机体的防御机能,5、其他,a、糖尿病患者红细胞2、3-二磷酸甘油 合成减 少，血液中糖化血红蛋白增多，导致血红蛋白氧离曲线左移，不利于氧的释放，结核菌属兼性需氧菌，当结核菌在宿主体内增殖时则出现厌氧倾向 b、低氧血症可导致机体血清氢化可的松增高，从而导致血糖增高，直接或间接地有利于细菌生长,控制血糖的方法,1、饮食控制 a、糖类 50%-60% b、蛋白质 10%-20% c、脂肪 25%-35%2、运动疗法 a、有氧运动 b、游泳,控制血糖的方法,3、药物治疗 a、口服降糖药： 磺酰脲类、双胍类 b、胰岛素： 一般胰岛素、中效胰岛素、 长效胰岛素,结核治疗的理想血糖值,有报道认为： 如餐后2小时血糖控制在8.7mmol/L以下或接近正常值，其结核病疗效大致与单纯结核病相同。PS.胰岛素无肝肾毒性，不会影响抗结核药物应用,谢谢！,
