讲稿有机溶剂.ppt

1、有机溶剂,一、概 述(一) 理化特性与毒作用特点(二) 有机溶剂对健康影响二、常见有机溶剂(一) 苯(二) 甲苯、二甲苯(三) 二氯乙烷(四) 二硫化碳,总结,理化特性与毒作用特点,1理化特性及分类2吸收与分布 3代谢与排出,理化特性,脂溶性挥发性易燃性,吸收与分布,多经呼吸道吸收，有4080在肺内滞留；多分布于富有脂肪的组织可通过胎盘，亦可进入母乳,代谢与排出,不同溶剂的代谢程度各异主要以原形物经呼出气排出多数溶剂的生物半减期较短,有机溶剂对健康影响,神经毒性对粘膜和皮肤的损害对呼吸系统、心脏、肾脏、生殖系统影响 对肝脏的影响对血液系统的影响 致畸性与致癌性对妇女的危害,神经毒性,有机溶剂共

2、同毒性主要是神经毒性，一般情况下表现为非特异性。急性接触高浓度的许多种溶剂引起麻醉作用，脂溶性与麻醉力密切相关。长期慢性接触低浓度的有机溶剂引起多发性神经病及神经行为方面的改变。,对粘膜和皮肤的损害,有机溶剂对上呼吸道粘膜和眼结膜具有刺激作用。长期接触引起皮肤干燥、皲裂、角化和易受感染。毒性效应是由溶剂的去脂作用而决定的。,呼吸系统,有机溶剂对呼吸道均有一定刺激作用，高浓度的醇、酮和醛类还会使蛋白变性。溶剂引起呼吸道刺激的部位通常在上呼吸道,长期接触刺激性较强的溶剂还可致慢性支气管炎。,心 脏,有机溶剂对心脏的主要影响是心肌对肾上腺素敏感性增强。,肝 脏,在接触剂量大、接触时间长的情况下，任何

3、有机溶剂均可导致肝细胞损害。其中一些具有卤素或硝基取代的有机溶剂，对肝毒性尤其明显。,肾 脏,四氯化碳急性中毒时，可出现肾小管坏死性急性肾衰竭。多种溶剂或混合溶剂慢性接触可导致肾小管性功能不全，出现蛋白尿、尿酶尿(溶菌酶、-葡萄糖苷酸酶、氨基葡萄糖苷酶的排出增高)。溶剂接触还可能与原发性肾小球性肾炎有关。,血液,苯可损害造血系统，导致白细胞和全血细胞减少症，以至再生障碍性贫血。某些乙二醇醚类能引起溶血性贫血(渗透脆性增加)或再生障碍性贫血(骨髓抑制)。,致畸性与致癌性,有些溶剂已被证实具有致畸性或致癌性。苯引起的染色体畸变率高于对照人群。苯是肯定的人类致癌物质，可引起急性或慢性白血病。氯乙烯引

4、起肝血管肉瘤。,生殖系统,大多数溶剂容易通过胎盘屏障，还可进入睾丸。有些溶剂(如二硫化碳)对女性生殖功能和胎儿的神经系统发育均有影响。,有机溶剂对妇女的危害,有机溶剂对女性的危害，一般来说在某些方面大于男性。1、女性体内的脂肪含量与体重比例高于男性。2、雌激索对某些酶活性的影响使一些溶剂在女性体内的生物转化与男性不同，从而导致其在两性间毒作用的差异。,苯（Benzene）,理化特性接触机会毒理毒作用表现诊断处理原则中毒案例预防,理化特性,高挥发性(沸点80.1），蒸气比重为2.77。高脂溶性、低水溶性易燃易爆炸化学结构稳定。,接触机会,作为有机溶剂（稀释剂、萃取剂）使用引起中毒最为常见。其他：

5、 有机化学合成原料、苯的制造、用作燃料等。,温州市制鞋业职工慢性苯中毒及其死亡病例分析（1991年-2001年）,温州市制鞋业职工慢性苯中毒及其死亡病例分析,19912001 年上报并经温州市职业病诊断小组确诊的制鞋业慢性苯中毒病例47 例。男22 例, 女25 例; 最小年龄16岁, 最大43 岁, 平均24. 3 岁; 苯作业工龄最短45 天, 最长6 年6个月, 平均工龄316. 2 天, 其中46 名患者为私营制鞋业员工。刷胶、钳包工种均在混合车间, 车间均无通风排毒设施, 工人作业时均无个人防护, 车间空气苯浓度最低4. 05mg/ m3 , 最高3116. 49mg/ m3 , 平

6、均868. 73mg/ m3 , 患者均有明确的苯接触史。,治疗和转归,47 例患者脱离有害环境后,经积极治疗,包括采取促进骨髓造血功能、升高白细胞数、防治感染和输血等治疗,35 例病情明显好转、稳定; 12 例经治无效死亡,最小年龄16 岁;主要死因:肺、消化道、颅脑内等严重出血伴继发感染死亡7 例,占58. 3 %;严重出血死亡3 例,占25. 0 %;死于白血病2 例,占16. 7 %。,毒 理,吸收代谢中毒机理,吸 收,主要以蒸气形式经呼吸道吸收，经皮肤吸收微量，经消化道虽然能完全吸收，但实际意义不大。,代 谢,约以原形由呼气排出约30%在肝内被氧化成酚类-尿酚约10%在肝内被氧化成H

7、2O+CO2酚类约10%蓄积于体内含脂肪较多的组织,代谢图,中毒机理,急性毒作用主要为中枢神经麻醉。 苯具有亲脂性，潴留于细胞膜中的量较多，高浓度的苯能影响膜和膜上蛋白的功能，扰乱膜上脂质代谢，抑制细胞氧化还原系统的功能而最终导致麻醉。,慢性毒作用机制,主要是抑制骨髓造血功能并致白血病发病率增高。主要是苯的代谢产物作用所致。苯的代谢产物对骨髓中干细胞、各系母细胞及基质细胞有明显的毒作用；抑制造血因子的生成；抑制和的合成；引起染色体的畸变等,急性中毒表现,1、“苯醉”症状；2、粘膜刺激征。3、实验室检查情况,慢性中毒表现,1、造血系统损害（主要）； 外周血象改变特点 骨髓象改变2、出血倾向；3、

8、致白血病；4、其它：神经系统、皮炎、生殖系统、免疫等,外周血象改变,早期：白细胞减少，尤其中性粒细胞减少为主，并且有形态和功能上的改变。中期：血小板减少；后期；红细胞减少。,职业性苯中毒诊断标准GBZ68-2002,观察对象 苯作业人员的血液检验发现有以下改变之一种，在3个月内每12周复查一次仍无好转，且不能找到其他原因者，可列为观察对象。 a)白细胞计数波动于44.5109/L(40004500/mm3)； b)血小板计数波动于6080109/L(68万/mm3)； c)红细胞计数男性低于41012/L(400万/mm3)，女性低于3.51012/L(350万/mm3)；血红蛋白定量男性低于

9、120g/L(12g/dL)，女性低于110g/L(11g/dL)； d)周围血细胞计数增高、出现幼稚或形态不正常的血细胞。,慢性苯中毒,慢性轻度中毒在3个月内每12周复查一次，如白细胞计数持续或基本低于4109/L(4000/mm3)或中性粒细胞低于2109/L(2000/mm3)。常有头晕、头痛、乏力、失眠、记忆力减退等症状。慢性中度中毒 多有慢性轻度中毒症状，并有易感染和(或)出血倾向。符合下列之一者： a)白细胞计数低于4109/L(4000/mm3)或中性粒细胞低于2109/L(2000/mm3)，伴血小板计数低于60109/L(6万/mm3)； b)白细胞计数低于3109/L(30

10、00/mm3)或中性粒细胞低于1.5109/L(1500/mm3)。慢性重度中毒 出现下列之一者： a)全血细胞减少症； b)再生障碍性贫血； c)骨髓增生异常综合征； d)白血病。,急性苯中毒,急性轻度中毒短期内吸入高浓度苯蒸气后出现头晕、头痛、恶心、呕吐、兴奋、步态蹒跚等酒醉样状态，可伴有粘膜刺激症状。呼气苯、血苯、尿酚测定值增高可作为苯接触指标。急性重度中毒吸入高浓度苯蒸气后出现烦躁不安、意识模糊、昏迷、抽搐、血压下降，甚至呼吸和循环衰竭。呼气苯、血苯、尿酚测定值增高，可作为苯接触指标。,治疗原则,急性中毒应迅速将中毒患者移至空气新鲜处，立即脱去被苯污染的衣服，用肥皂水清洗被污染的皮肤，

11、注意保暖。急性期应卧床休息。急救原则与内科相同，可用葡萄糖醛酸，忌用肾上腺素。慢性中毒无特效解毒药，治疗根据造血系统损害所致血液疾病对症处理。,其他处理,观察对象：根据职业禁忌证，应调离苯作业岗位。急性中毒：病情恢复后，轻度中毒一般休息37天即可工作。重度中毒的休息时间，应按病情恢复程度而定。慢性中毒：一经确定诊断，即应调离接触苯及其他有毒物质的工作。在患病期间应按病情分别安排工作或休息。轻度中毒一般可从事轻工作，或半日工作；中度中毒根据病情，适当安排休息；重度中毒全休。,急性苯中毒案例,例1 王男，26岁，某电石厂车间维修工因接触苯昏迷30分钟，于1975年4月20日急诊入院。患者当日上午从

12、事更换精馏苯的设备管道和盲板，有大量苯自管道流出。操作期间闻到芳香气味即觉舌根部发麻、头晕、站立不稳随后昏倒在地不省人事。20分钟后被同班工人发现呼之不应，救离现场约10分钟左右意识清醒，但仍头晕、眼花、胸部压迫感和四肢无力，送来医院就诊。 患者从事本专业3年，此次作业时未戴防毒口罩1972年曾因急性苯中毒住院一周，治愈出院。个人史、家族史无特殊。 体格检查 脉搏94分，呼吸32分，血压13090mmHg。意识清楚，面部潮红，口唇轻度发绀。双胸呼吸音增强，右肺散在干鸣音。实验室检查 血常规：白细胞7600 mm3 ，嗜中性54，淋巴46。血小板11. 9万mm3。,诊断 急性中度苯中毒,慢性苯

13、中毒案例,例4 黄，女，45岁，某造船厂油漆工。因头晕、四肢无力一年余，于1971年5月6日入院。患者自1965年起从事刷油漆工作，经常头晕、头痛：四肢无力伴恶心。近年来症状加重，思睡又不易入睡，多恶梦，起床后常眼花、发抖；每次刷漆后，口内发甜，刷漆中突然晕倒过，以后脾气急躁，爱哭爱闹，记忆力减退。 既往史。个人史、家族史均无特殊。 体格检查 无殊。,慢性苯中毒案例（续）,实验室检查 白细胞2400mm3，嗜中性56，淋巴43，嗜酸性1，血红蛋白9.19，血小板8万mm3。骨髓象；粒细胞系统见中幼及晚幼检细跑较少，红细胞系统大致正常。疗经过 入院后用叶酸、维生素B6 、丙酸睾丸酮、维生索B1治

14、疗，经两月余，好转出院。诊断 慢性中度苯中毒,其它苯中毒案例,浙江武义苯泄漏事故500多学生200多居民中毒。,河北省白沟镇箱包加工企业发生苯中毒致6人死亡。,北京某包装制品企业20人苯中毒致1位女工死亡。,浙江温岭市制鞋企业发生28人苯中毒致4人死。,广东东莞发生8人苯中毒。,温州瓯海盛凯鞋厂事故1人苯中毒死亡。,预 防,1以无毒或低毒的物质取代苯2生产工艺改革和通风排毒3卫生保健措施,职业接触限值,苯 PC- TWA：6mg/m3 PC-STEL：10mg/m3,职业禁忌证,血象指标低于或接近正常值下限者，各种血液病，严重的全身性皮肤病，月经过多或功能性子宫出血。,甲苯(toluene)、

15、二甲苯(xylene),理化特性接触机会毒理毒作用表现诊断处理原则预防,理化特性,甲苯(toluene)、二甲苯(xylene)均为无色透明，带芳香气味、 易挥发的液体。甲苯沸点1104，蒸气比重390。二甲苯有邻位、间位和对位三种异构体，其理化特性相近；沸点13841444，蒸气比重366，均不溶于水， 可溶于乙醇、丙酮和氯仿等有机溶剂。,接触机会,用作化工生产的中间体，作为溶剂或稀释剂用于油漆、喷漆、橡胶、皮革等工业，也可作为汽车和航空汽油中的掺加成分。,代谢,甲苯 苯甲酸 马尿酸（随尿排出）二甲苯 甲基苯甲酸 甲基马尿酸（尿）,肝,O,+甘氨酸,肝,O,+甘氨酸,毒作用表现,1急性中毒

16、中枢神经系统功能障碍和皮肤粘膜刺激症状。2慢性中毒 一般不出现造血系统损害。,职业接触限值,PC-TWA： 50mg/m3 PC-STEL：100mg/m3,二氯乙烷 (dichloroethane),理化特性接触机会毒理毒作用表现诊断处理原则预防,理化特性,有两种异构体： 1，2-二氯乙烷为对称异构体,沸点83.5 1，1-二氯乙烷为不对称异构体。沸点83.5蒸汽比重均为3.4, 易燃、易爆炸。两者均为无色液体，有似氯仿气味。难溶于水，溶于乙醇和乙醚，加热分解，可产生光气。,接触机会,对称异构体主要用作脂肪、蜡、粘合剂等溶剂，用于制造氯乙烯。1，2-二氯乙烷（对称体）的用途较广，中毒多见。

17、不对称异构体主要用作化学合成的中间体。,毒 理,主要经呼吸道吸收。二氯乙烷：对称体属高毒，不对称体属微毒。代谢途径：1.先氧化，后结合；2.直接结合。尿中主要代谢物：硫二乙酸，硫二乙酸亚砜。主要靶器官：神经、肝脏和肾脏。,毒作用表现,1急性中毒 首先表现：中枢神经系统先兴奋后抑制； 其后表现：胃肠道症状为主，严重者可发生肝坏死和肾病变。,毒作用表现,2慢性中毒 主要表现为乏力、头痛、失眠、恶心、腹泻、呼吸道刺激症状，有时可有胃肠道、呼吸道出血，浓度高时可见到肝、肾损害，此外尚见肌震颤、眼球震颤及皮肤病变等。,中毒案例,某厂在使用PVC粘合剂(内含二氯乙烷85、过氯乙烯15)粘接聚氯乙烯塑料时，

18、致使21名作业工人出现不同程度的接触反应或中毒表现，其中3名轻度中毒，2名重度中毒，16名有中毒反应。,摘自职业与健康.2005,21(12).-1926-1927,典型病例,患者李某，女，29岁，从事PVC粘接塑料5 d，工作开始当日下午即感头晕、头痛、恶心、腹痛等，夜晚休息后有所缓解。至第5天症状突然加重，并伴有呕吐、急躁、双上肢抽搐震颤，迅即被送进医院。,患者经吸氧、保护脑细胞、脱水、降颅压、保护肝肾功能、预防感染等治疗后痊愈出院。,现场调查,从事该作业的21名工人男5名、女16名。年龄在20-40岁之间。在约30m2的场所堆放着大量刚粘接完的聚氯乙烯塑料，同时还堆放着两大桶(每桶重约1

19、00kg)未加盖的PVC粘合剂。场所周围有围墙相圈，通风差。进入作业场所即可闻到一种似氯仿样气味。工人全部手工操作，无防毒面具，现场采集7个样品，空气中二氯乙烷含量最低92.25 mgm3，最高1328.00m3。平均超标76.58倍(国家标准7mgm3，PC-TWA）,职业接触限值,PC-TWA： 7mg/m3 PC-STEL：15mg/m3,二硫化碳 (carbon disulfide，CS2),理化特性接触机会毒理毒作用表现诊断处理原则预防,理化特性,二硫化碳为易挥发的液体。纯品无色，具醚样气味，工业品为黄色，有烂萝卜气味。沸点463。蒸气比重26，与空气形成易燃混合，爆炸下限和上限分别

20、为10和500。几乎不溶于水，可与脂肪、乙醇、醚及其它有机溶剂混溶。,接触机会,CS2主要用于粘胶纤维生产。在此过程中， CS2与碱性纤维素反应，产生纤维素磺原酸酯和三硫碳酸钠；经纺丝槽生成粘胶丝，通过硫酸凝固为人造纤维，释放出多余的CS2 ；另外，在玻璃纸和四氯化碳制造，橡胶硫化、谷物熏蒸、石油精制、清漆、石蜡溶解以及用有机溶剂提取油脂时也可接触到CS2 。,代谢,主要经呼吸道吸收；7090在体内转化，以代谢产物的形式从尿中排出。2硫代噻唑烷-4-羧酸(2-thiothiazolidine-4-carboxylic acid，TTCA)是特异性代谢产物，与接触CS2浓度有很好相关性。,毒作用

21、机制,金属离子络合 CS2能同蛋白质和氨基酸的游离氨基结合，形成二硫代氨基甲酸酯和噻唑酮烷，二者有较强的络合作用，能与铜、锌等金属离子形成络合物。其他：脂质代谢障碍、维生素B6代谢障碍、与蛋白质共价交联、影响儿茶酚胺代谢等。,慢性毒作用表现,(1)神经系统(2)心血管系统(3)视觉系统(4)其它,神经系统,神经衰弱综合征；动脉粥样硬化性血管性脑病；外周神经病;行为精神改变。（情感、注意力与反应速度、听记忆、感知与运动速度、手工操作敏捷反应、心理运动稳定性等都比对照组差，并与接触CS2的程度相关。,心血管系统,CS2接触者中冠心病的死亡率增高。1963年Tiller等报告英国接触的粘胶纤维厂男工

22、冠心病死亡率增高25倍。Nurminen证实CS2 作业工人不仅冠心病死亡率高，高血压发生率也显著增高。Nurminen对343名CS2作业男工追踪观察5年，发现缺血性和其他心脏病的死亡率比对照组高4-7倍。Tolunen等指出，职业接触CS2不仅能使冠心病发生率增高，而且预后后更坏。,视觉系统,眼底形态学改变，灶性出血、渗出性改变、视神经萎缩、球后视神经炎、微血管动脉瘤和血管硬化。同时，色觉、暗适应、瞳孔对光反射、视敏度，以及眼睑、眼球能动性等均有改变。,其它,Mauger曾报告意大利粘胶纤维工人中有20贫血。使促肾上腺皮质激素约分泌减少;作用于性腺，功能减退;甲状腺素分泌减少;接触较高浓度

23、CS2能损伤男性生殖系统，引起睾丸萎缩。,摘自中华劳动卫生职业病杂志.2003,21(2).-155-156,职业性慢性二硫化碳中毒诊断标准GBZ4-2002,观察对象 具有以下任何一项者： a)头痛、头昏、乏力、睡眠障碍、记忆力减退，或下肢无力、四肢发麻等症状； b)眼底出现视网膜微动脉瘤； c)神经一肌电图显示有可疑的神经源性损害而无周围神经损害的典型症状及体征。,慢性CS2中毒,轻度中毒 具有以下任何一项者： a)四肢对称性手套、袜套样分布的痛觉、触觉或音叉振动觉障碍，同时有跟腱反射减弱；b)上述体征轻微或不明显，但神经一肌电图显示有神经源性损害。重度中毒 具有以下任何一项者： a)四肢

24、远端感觉障碍、跟腱反射消失，伴四肢肌力明显减退，或四肢远端肌肉萎缩者；肌电图显示神经源性损害，伴神经传导速度明显减慢或诱发电位明显降低； b)中毒性脑病； c)中毒性精神病。,治疗原则,可用B族维生素、能量合剂，并辅以体疗、理疗及对症治疗。重度中毒者应同时加强支持疗法。,其他处理,观察对象 一般不调离二硫化碳作业，应半年复查一次，尽可能作神经一肌电图检查，进行动态观察。轻度中毒 轻度中毒患者经治疗恢复后，可从事其他工作，并定期复查。重度中毒 应调离和其他对神经系统有害的作业，经治疗后，根据检查结果安排休息或工作。,预 防,粘胶纤维生产过程应加强生产设备的密闭，并采用吸风装置，使车间空气中CS2

25、浓度控制在卫生标准以下。加强作业环境监测，做好就业前体检和定期健康检查，搞好职业健康促进，提高工人自我保护意识。,职业接触限值,二硫化碳 PC- TWA： 5mg/m3 PC-STEL：10mg/m3,总结提问,有机溶剂理化特性如何？有机溶剂共同毒性有什么？为什么说有机溶剂对女性的危害一般较大于男性？苯在体内分布、代谢如何？,总结提问,慢性苯中毒主要危害是什么？简述慢性苯中毒外周血象改变的特点。如何做好苯作业工人健康监护工作？与苯比较，甲苯、二甲苯毒理有何特点？常见的二氯乙烷是哪种异构体？毒性如何？急性二氯乙烷中毒有何表现？,总结提问,二硫化碳接触主要见于何种工业？尿中特异性二硫化碳代谢产物是什么？目前认为二硫化碳中毒主要机制是什么？,THE END,