河南大学外科学主动脉夹层与周围血管病.PPT

1、主动脉与周围血管病,李彦明河南大学淮河医院心血管内科,主动脉夹层,Aortic Dissection AD,正常的人体动脉血管由内膜、中膜和外膜3层结构组成。而动脉夹层是指由于内膜局部撕裂，受到强有力的血液冲击，内膜逐步剥离、扩展，在动脉内形成真、假两腔。,解剖结构,发病原因,常见的原因是高血压、动脉粥样硬化马凡综合症、先天性心血管畸形、特发性主动脉中膜退行性变化、主动脉炎性疾病医源性损伤,发病机理,假腔的扩大和压力的增加，真腔血管的血流量降低，供血区域的脏器缺血。,主动脉异常中膜结构和异常血流动力学相互作用的结果,DeBakey分类法： 型：夹层累及范围自升主动脉到降主动脉甚至到腹主动脉。型

2、：仅限于升主动脉。型：累及降主动脉，如向下未累及腹主动脉者为A型；否则为B型。Stanford分类法： 依据裂口涉及升主动脉与否分：Stanford A型：相当于DeBakey型和型；Stanford B型：相当于DeBakey型。Stanford分型有利于治疗方法的选择。,分类方法,疾病症状、体征,1.90%病人首发症状为突发的、持续性、进行性加重的剧烈胸痛，呈刺痛、撕裂样或刀割样疼痛，病人往往不能忍受，此时大汗淋漓，含服硝酸甘油无效。多数患者同时伴有难以控制的高血压；,临床表现,疼痛部位提示分离起始部位： 前胸部：近端夹层；肩胛间区：起始远端；颈部，咽部，额或牙齿疼痛：升主动脉或主动脉弓部

3、；疼痛部位呈游走性：范围在扩大。,疼痛常为持续性：有的患者疼痛自发生后一直持续到死亡，止痛剂如吗啡等难以缓解；有的因夹层远端内膜破裂使夹层血肿中的血液重新回到主动脉管腔内而使疼痛消失。,2.主动脉分支动脉闭塞可导致相应脏器缺血症状：如脑梗死、少尿、腹部疼痛、双腿苍白、无力、花斑，甚至截瘫等。休克多见于夹层血肿破溃到空腔脏器中。,3、其他的情况还有： 1）周围动脉搏动消失 2）声带麻痹 3）咯血和呕血 4）上腔静脉综合征 5）呼吸困难 6）Horner综合征（颈交感 ） 7）肺栓塞体征 8）肠麻痹乃至坏死和肾梗死等体征 9）胸腔积液，左侧多见。,最大危害是死亡。不进行恰当和及时的治疗，破裂的机会

4、非常大，死亡率也非常高。以往的文献报告，1周内的死亡率高达50%，一个月内的死亡率在60-70%之间。,疾病危害,咳嗽、咯血及呼吸困难等症状，心电图SQ T ，V1V4 T波倒置，血气、D二聚体等检查。,鉴别诊断,肺栓塞Pulmonary Embolism,心肌梗死Myocardial Infarction,胸痛开始不甚剧烈，逐渐加重，或减轻后再加剧，用止痛药可收效，伴心电图及心肌酶特征性变化，若有休克外貌则血压常低，不引起两侧脉搏不等。,急腹症Acute Abdomen,主动脉夹层累及腹主动脉及其大分支时，可引起各种急腹症样临床表现，易误诊为肠系膜动脉栓塞、急性胰腺炎、急性胆囊炎、消化性溃疡

5、穿孔及肠梗阻等。,辅助检查,纵膈影增宽， 或主动脉影增宽,胸片,主动脉CTA,目前最常用的术前影像学评估方法，其敏感性达90%以上，其特异性接近100%。CTA断层扫描可观察到夹层隔膜将主动脉分割为真假两腔，重建图像可提供主动脉全程的二维和三维图像。,主动脉MRA,对主动脉夹层患者的诊断敏感性和特异性与CTA接近，核磁所使用的增强剂无肾毒性；其缺点是扫描时间较长，不适用于循环状态不稳定的急诊患者，而且也不适用于体内有磁性金属植入物的病人。,数字减影血管造影 DSA,尽管主动脉血管造影仍然保留着诊断主动脉夹层“黄金标准”的地位，但已基本上为CTA替代和因为是有创检查且需使用含碘造影剂，目前多只在

6、腔内修复术中应用而不作为术前诊断手段。,超 声 检 查,经胸超声其敏感性 特异性均不如经食管超声，但经食道超声可能引起恶心、呕吐、心动过速、高血压等，反而可能加重病情，因此往往需要在麻醉下进行。血管腔内超声是近年发展起来的诊断项目，可清楚显示主动脉腔内的三维结构，诊断真确性无疑高于传统超声，但因其为血管内操作，主要应用于微创介入治疗时对夹层破口和残留内漏的判断上。,治 疗,目的是减低心肌收缩力、减慢左室收缩速度（dv/dt）和外周动脉压。治疗目标是使收缩压控制在100120mmHg，心率6075次/min。,紧急治疗,止痛：用吗啡与镇静剂。补充血容量：出血入心包、胸腔或主动脉破裂者输血。降压：

7、血压下降后疼痛明显减轻或消失是夹层分离停止扩展的临床指征。,注意：合并有主动脉大分支阻塞的高血压病人，不可采用降压治疗。,手术治疗,Stanford A 型需要外科手术治疗。 Debakey I型手术方式为升主动脉+主动脉弓人工血管置换术+改良支架象鼻手术。Debakey II型手术方式为升主动脉人工血管置换术。 如果合并主动脉瓣关闭不全或冠状动脉受累，同时需做主动脉瓣置换术和Bentalls手术。,介入治疗,Stanford B 型的首选经皮覆膜支架置入术，必要时外科手术治疗。,随访,定期的随访和血压、心率控制至关重要。通过降低血压，降低左心室收缩速率，以减轻血流波动波对主动脉壁的冲击，可以

8、有效的预防主动脉夹层发生、破裂，以及其他并发症的发生。,闭塞性周围动脉粥样硬化,定义：是因为动脉壁硬化内膜增厚导致动脉狭窄甚至闭塞的一组缺血性疾病，发生在大、中动脉，引起肢体慢性缺血的临床表现。,病因： 高危因素：三高症（血脂、血压、血糖） 吸烟 肥胖 发病机制：内膜损伤，平滑肌细胞（SMC）增殖、动脉壁脂代谢紊乱，脂质积聚 血流冲击，动脉壁慢性损伤 病理：动脉内膜粥样斑块形成中膜变性或钙化继发血栓管腔狭窄闭塞,病因与发病机制,临床表现-症状,间歇性跛行 运动时发作，停止运动后缓解静息痛 血管完全闭塞时可出现,临床表现-体征,动脉搏动减弱或消失 患肢皮温较低及营养不良，皮肤薄、亮、苍白，水肿、

9、坏疽、溃疡肢体位置改变测试,辅助检查,阶段性血压测量踝/肱指数（ABI）测定 正常1，0.9提示动脉缺血，0.5提示严重狭窄 活动平板负荷试验多普勒检查磁共振血管造影及CTADSA动脉造影,主髂动脉阻塞,股浅动脉阻塞,腘动脉狭窄或阻塞,诊断,临床表现 影像学检查,髂外动脉狭窄,髂外动脉闭塞,DSA,CTA,肢端坏疽,缺血的Fontaine分期 麻木，发凉，皮温稍低，ABI200m, b200m（ABI0.7-0.9） 静息痛 夜间更甚ABI 0.4-0.7 坏疽或溃疡，ABI100kg）、极度消瘦（体重40kg）及肾功能不全病人按体重给药的剂量要减少；内生肌酐清除率30ml/分时应慎用。,DV

10、T的治疗,Warfarin Sodium：抑制维生素K依赖的凝血因子合成，长期抗凝治疗的成本-效益比最佳。最初45天须用肝素重叠，一般首剂5mg，以后据INR调节，连续两天INR达到2.03.0，或PT延长至1.52.5倍时，即可停用肝素，单独口服华法林。还须注意与其他药物相互作用以及含维生素K食物的摄入。,DVT的治疗,抗凝治疗的疗程: 对有症状的小腿DVT，疗程612周左右； 术后或某些内科疾病，导致的下肢近端DVT，危险因素去除后继续抗凝36个月； 无明确原因的(特发性)DVT，疗程需6个月； 复发性DVT，危险因素持续存在如恶性肿瘤、易栓症、抗心磷脂酶抗体综合征或因子缺乏、慢性栓塞性肺

11、动脉高压、深静脉血栓后综合征、下腔静脉滤器置放后应终身抗凝。,DVT的治疗,溶栓治疗: 最大程度维护瓣膜的正常功能。髂股静脉的血栓，全身溶栓效果欠佳。45%的血栓明显或完全溶解。 急性DVT的溶栓,尚存争议。美国ACCP抗栓会议建议DVT溶栓方案同PTE，给药时间适当延长。国内尚缺乏自己的标准治疗方案。 最危险并发症是颅内出血，发生率1%2%，尤其是老年人和有潜在出血危险者。,DVT的治疗,介入治疗：4-1，导管血栓溶解术：血管内注入溶栓药，还有将导管进接插到血栓内注药。禁忌证较多，如活动性或最近有内出血、高龄、严重肝、肾功能不全等。 仅对新鲜血栓（数天内）有效。,导管内注入溶栓药,DVT的治

12、疗,4-2，导管血栓抽吸术 采用大号套管放入病变血管，中间再放入小号导管将血栓抽出。新鲜血栓有效，对陈旧血栓则无效。术前、术中与术后均需抗凝治疗及/或溶栓治疗，反指征多。,导管抽吸血栓,DVT的治疗,4-3，导管血栓粉碎术导管将血栓捣碎，再用溶栓药物并抽吸血栓碎块。一方面血栓粉碎可能改善循环，如再溶栓使药物与血栓接触面积增大，有利于溶栓。,DVT的治疗,4-4，下腔静脉滤器置入：对急性DVT，为预防PTE的发生，原则上均有放置下腔静脉滤网的指征，特别是反复发作PTE的患者。IVC filter指征:DVT禁忌抗凝治疗或抗凝治疗有严重出血并发症 抗凝治疗仍有肺栓塞者动脉血栓摘除术首次肺栓塞后残留DVT广泛大面积髂股静脉血栓形成。,DVT的治疗,4-4，下腔静脉滤器置入：滤器置入途径应选择健侧,若双侧髂股静脉血栓,则应选择经右侧颈内静脉置入。,DVT的治疗,手术治疗： 48小时内的广泛性髂股静脉血栓形成伴动脉血供障碍而肢体趋于坏疽者，可直接切开静脉手术取栓。术后应辅以抗凝治疗，早期和远期的血管再通率近80%，而抗凝治疗仅达30% 。,手术取出静脉血栓,DVT的治疗,手术治疗 现多大隐静脉切开后用Fogarty带囊导管取栓，手术简便。,Fogarty带囊导管取栓,DVT的治疗,Forgaty导管取栓,Thank you for your attention,