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冠脉介入新技术课件.ppt

1、冠脉介入诊疗新技术的应用,河北省人民医院心脏中心 党懿,冠脉评估新技术,冠脉介入治疗新技术,冠脉介入诊疗新技术,冠脉造影,冠心病诊断的“金标准” ?,投照角度对结果的影响,LAO+CA,RAO+CR,AP,冠状动脉痉挛: 弥漫痉挛误拟行PCI,冠脉造影的局限性及常见误区,投照角度、注射量和速度对冠状动脉病变程度的影响冠状动脉功能状态的变化影响造影结果局限性狭窄往往容易漏诊将痉挛、肌桥等误认为病变对血管走形理解不够,导致误判或错判忽视临床表现的价值,导致错判急性与慢性闭塞病变冠状动脉造影正常的ACS患者,可能需要进一步行IVUS或冠脉生理检查(多普勒导丝、压力导丝等)临界病变的意义难以判断:一般

2、需要借助IVUS或生理检查,冠脉评估新技术一IVUS,IVUS成像原理,高频超声从血管壁反射回来并返回系统,系统电路处理后形成图像,IVUS准确反映冠脉血管壁组织学情况,图像表现内膜病变斑块是致密的,所以表现为白色中膜由均匀的平滑肌细胞构成,不反射超声波,所以表现为圆型暗区外膜 由胶原组成,反射大量超声波,所以表现为白色,IVUS病例,NC Sprinter,IVUS病例,IVUS分辨率较低,不足以识别斑块细微结构的改变,冠脉评估新技术一OCT,OCT是以红外光波代替声波以光回声延迟时间表示测量的组织距离和深度,光反射回声的强度表示不同的组织结构,将光束扫描组织的光信号转换成电信号,经过计算机

3、处理后显示为二维和三维图像,IVUS,OCT,冠脉评估新技术一OCT,冠脉评估新技术一OCT,OCT的分辨率可达10m,OCT的分辨率是IVUS的10倍,可以观察到IVUS检测不到的增厚的内膜、弹力板和脂质斑块等,还可以检测到撕裂的内膜、腔内血栓、球囊引起夹层的深度、切割球囊的切口、组织脱垂和内膜增生等大量红细胞对OCT光源产生了广泛的散射,从而导致血管壁局部图像失真。OCT的穿透力差,对某些大的斑块、大的坏死核心不能被清晰成像,冠脉评估新技术一OCT,血流储备分数系统,压力导丝,冠脉评估新技术一FFR,冠脉远端压力的测量通过一根0.014导丝,PressureWire,距离前端3cm处的一个

4、小孔测得。,FFR=,存在狭窄病变时血管所能获得的最大血流量,正常状态下时血管所能获得的最大血流量,什么是FFR?,(pa:主动脉压),正常值 FFR = 1.0,Pa,Pd,Pd = Pa,100,100,存在狭窄病变FFR 1,Pa,Pd,Pd 70%狭窄:仅凭造影会有20%的没有缺血的病人被过度治疗,FFR与造影对比,Nam CW, et al. JACC interv 2010:3:812,临界病变PCI: FFR vs IVUS,FFR真正的意义在于告诉我们这个病变是否需要PCI。FFR已经成为冠脉狭窄功能性评价的金标准。,欧洲ESC指南规定:FFR为IA级临床证据。ESC指南建议:

5、对于未经无创功能试验检查的病人,造影显示狭窄程度在50-90%的,建议进行FFR检查,根据检查结果决定是否进行PCI治疗,或者转到外科搭桥。无论患者是单支血管病变,多支病变,左主干或前降支近端病变。,冠脉评估新技术,冠脉介入治疗新技术,冠状动脉旋磨术,冠状动脉旋磨术采用呈橄榄型的带有钻石颗粒旋磨头,根据“差异切割” 原理选择性地祛除纤维化或钙化的动脉硬化斑块,而具有弹性的血管组织在高速旋转的旋磨头通过时会自然弹开,即旋磨头不切割有弹性的组织和正常冠脉。,29,设备和器材,操纵控制台(主机)推进器脚踏控制板高压气体罐旋磨导管旋磨导丝,30,设备和器材,操纵控制台(主机) 驱动旋磨导管 监测和控制

6、旋磨头的转速 为术者提供旋磨导管的工作状态的信息脚踏控制板通过控制操纵器气压涡轮的启动与关闭来控制旋磨头的旋转与停止。在脚踏板的右侧有dynaglide开关,当dynaglide处于启动状态时,旋磨头以5000090000rpm低速旋转,用于后退旋磨导管,31,设备和器材,推进器连接主机与旋磨导管驱动和控制旋磨导管及旋磨头的移动旋磨头控制手柄 光纤转速连接缆线压缩气体连接软管 灌注孔导丝制动器防止导丝的旋转和移动,在旋磨过程中保证导丝位置固定不变,32,设备和器材,高压气体罐压缩氮气(Nitrogen)或压缩空气绝对不能用氧气同时应备有范围在90psi110psi (磅/平方英寸) ,最小14

7、0L/min的气体罐调节装置,33,设备和器材,旋磨导管由旋磨头、导管及鞘管组成旋磨头与柔软的螺旋型的导管体部(驱动轴)相连接,导管的中心腔为0.010英寸,可通过旋磨导丝导管的外部为4F(1.4mm)聚四氟乙烯材料的外鞘管旋磨导丝旋磨导丝主干直径为0.009英寸,而呈螺旋型缠绕的尖端柔软部分的直径为0.014英寸,34,适应证和禁忌证,适应证:在血管内膜呈环形表浅严重钙化、导引钢丝已通过病变但球囊导管不能跨越,或者在支架置入前预扩张球囊不能对狭窄病变作充分扩张对某些钙化病变行DES置入术时,为了使支架均匀贴壁严重狭窄病变或CTO病变,球囊导管不能通过病变,35,适应证和禁忌证,禁忌症:导丝无

8、法通过的病变血栓性冠状动脉病变或急性心肌梗死:有溃疡或血栓的病变,旋磨可加重血栓倾向,易发生慢血流或无血流现象退行性变的大隐静脉桥病变:旋磨治疗易发生血管栓塞或无复流现象严重的成角病变(60):成角病变的旋磨可能会伤及深层管壁,甚至引起冠脉穿孔,36,旋磨示意图,药物涂层球囊,2013德国共识小组的更新建议,39,40,可以接受的冠脉造影结果: 没有夹层或A,B类夹层, 和TIMI血流III级, 和残余狭窄=30秒,病变准备预扩张传统半顺应性球囊, 扩张压力命名压, 球囊/血管直径比率 0.8-1.0复杂病变可以使用非顺应性球囊,切割球囊,scoring球囊,其它血管成像技术(IVUS, OC

9、T),功能测试(FFR),BMS,DES,Spot-BMS+DCB,or BVS,药物涂层球囊治疗小血管病变流程,使用“DCB only” 策略可以达成最佳的结果 必须使用传统球囊进行预扩张(病变准备),全降解支架,球囊血管成形术和金属支架,关键性挑战: 血管收缩/关闭 细胞增殖/再狭窄,关键性挑战: 内皮细胞过度增生 血管内再狭窄,可用于制备全降解支架的各类生物材料,全降解支架发展历史及现状,1980s Duke stent,1990s Kycto Medical Igaki-Tamai stent,强生 美敦力 波科 雅培,(铁、镁合金降解聚合物),生物可吸收全降解支架,设计理念和目标 全

10、降解支架的功能初期像金属含药洗脱支架,然后在体内全部吸收 血管重构时,没有永久金属残留物,从而恢复血管对生理刺激的自然反应, 有助于血管晚期扩张改建,并有助于今后的再介入手术 去除了长期炎症的刺激源,从而有可能减免长期服用抗血小板药 与非侵入型诊断照影技术(MR/CT)相容,允许非侵入型的随访研发过程 不含药物涂层的全降解支架(1980s-2007) 含药物涂层的全降解支架(2003至目前),生物可降解聚合物支架的局限性,其强度不如金属支架,从而导致支架置入后早期回缩;局部炎症反应较强; 生物降解速度较慢,仍然可以造成再狭窄; 支架的透光性造成操作时定位困难; 多聚物支架要求特殊的保存条件,保质期较短; 某些聚合物支架要求特殊的输送系统。,可降解支架展望,完全可降解支架被称为冠脉介入的“第四次革命”,预计将有可能主导未来10年的冠脉支架市场。尚需解答的问题:支架降解的时间为多久才合适过早,则无法达到抵抗PTCA术后血管急性回缩的目的,且由于此时“正性血管重构”尚未完全,支架降解产物极有可能造成血管狭窄。过迟,则生物降解支架的临床应用价值将大打折扣。支架降解及其降解产物对靶血管和人体的影响,完全生物可降解支架的长期有效性和安全性等,也需要更多的学习与工作予以解决。,谢 谢!,

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