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1、内分泌基础知识集录,彭涛,有关糖尿病病人胰岛素使用的一些经验问题,1、对初始使用胰岛素的病人胰岛素剂量估计全天总剂量（u） 空腹血糖（mmol/l） 2，如果保守一些可以 （空腹血糖mmol/l 2） 2/3。2、睡前中效胰岛素的剂量（u） 空腹血糖（mmol/l），一般剂量都8u。3、住院期间尽量避免出现低血糖事件，首先高血糖病人生命以年计算，低血糖病人生命则是以分钟计算；其次低血糖会给病人带来心理负担，认为在医院医生的帮助下都会发生低血糖，在家里没有医生帮助的情况下可能更会发生低血糖，因此对严格血糖控制存在一定心理障碍，对后来的血糖控制不利。,有关糖尿病病人胰岛素使用的一些经验问题,4、对

2、于新入院的患者主诉的胰岛素剂量，如果没有书面的材料，给予该剂量时一定要注意预防低血糖事件。5、予混胰岛素使用前一定要混匀。6、胰岛素降糖作用观察（经验）：大概是1u胰岛素使血糖下降1mmol/l上下，当然还要具体问题具体分析。,1、如有条件考虑在内分泌科住院治疗，因为在门诊患者多，医生与患者沟通不多，而这样的患者最需要的是糖尿病教育和生活方式的改变，只有住院以后与其他病友交流，同时目睹其他患者的残状后，他们才会明白自己的未来，这样他们会有一次洗礼，更有利于他们日后照顾自己，而且生活方式的改变是整个治疗的关键。2、如血糖高,强烈建议早期使用胰岛素降低血糖,解除高糖度性,保护胰岛B细胞功能。3、H

3、BA1c7.0%就用胰岛素。早期使用胰岛素功在当代,利在千秋。2型糖尿病患者合并酮症一般都有诱因，一般情况下酮体1mmol/l；若5mmol/l，考虑合并感染的可能大。,初诊糖尿病患者治疗的选择,哪些病人临床上考虑撤停胰岛素,1、一般状况好，未合并糖尿病严重并发症。2、每日胰岛素总量24u，血糖控制达标。3、评价B细胞功能尚好，通过C肽或胰岛素水平判断（包括空腹及餐后）。4、B细胞抗体阴性，排除LADA及1型糖尿病。5、撤停方法参考：先撤12u-由口服药物替代，此时仍保留12u胰岛素，三天后再撤12u胰岛素。6、据血糖情况加用不同种类的口服降糖药，临床经验：降糖作用比较-4-6u胰岛素1片口服

4、降糖药物。,糖尿病用药汇总,一、噻唑烷二酮类药物（TZD）应用注意事项：1、贫血的患者，女性HGB10g/l；男性HGB11g/l，不得使用。2、转氨酶100，谨慎使用（在高脂血症、脂肪肝等代谢性因素引起的转氨酶升高的情况下，可以在监测肝功的情况应用该药）。3、心功能级或更差的情况避免使用。4、水肿的患者应谨慎使用。二、糖尿病患者出现肾功受损的情况时可以使用的治疗方法:1、胰岛素。2、磺脲类当中的糖适平（格列喹酮）。3、餐时血糖调节剂：瑞格列奈、那格列奈。4、糖苷酶抑制剂，推荐伏格列波糖片（吸收率极低，仅有百分之零点几），拜糖平谨慎使用（吸收率7%-8%）。5、TZD类6、双胍类不能使用。,三

5、、糖尿病患者出现肝功受损的情况时可以使用的治疗方法:1、胰岛素。2、糖苷酶抑制剂，推荐伏格列波糖片（吸收率极低，仅有百分之零点几），拜糖平谨慎使用（吸收率7%-8%）。3、餐时血糖调节剂：瑞格列奈、那格列奈。4、若为肥胖、高脂血症引起的肝酶，可以在监测肝功的情况应用双胍类及TZD。5、肝功不全磺脲类及TZD类是禁忌。四、血脂HDL选用双胍类、TZD、糖苷酶抑制剂。,糖尿病用药汇总,糖尿病疼痛的鉴别,1、神经性：双侧对称，日轻夜重，呈针刺样或电击样，下肢皮温正常。2、血管性：非对称性，皮温减低，足背动脉搏动减弱，血管造影阳性。3、骨质疏松：腰背部疼痛多见，日轻夜重，不易发生溃疡。4、混合性：具备

6、上述多个特点。,有关糖尿病足,1、糖 尿病足的病因：血管病变（缺血），神经病变，感染，诱因，解剖因素。治疗上最关键为下肢血循环情况（ABI指数，氧分压情况），应加强用改善微循环的药物 及抗血小板药物（凯时+培达（西洛他唑片），两类药物有协同作用，可使缺血区与供血区逐渐形成明显的分界线。同时，可局部及全身用高压氧治疗（改善氧供，并抑制厌氧菌 生长，但有肺炎的患者禁用）。2、糖尿病溃疡的愈合要注意消除水肿（如抬高患肢，超声理疗）。3、糖尿病足感染的深度区分，1、皮肤，皮下；2、肌肉；3、肌腱；4、骨膜；5、髓腔。而跟骨为最大的松质骨，最易被破坏，可能早于肌腱。,有关糖尿病肾病,糖尿病肾病晚期阻止肌

7、酐升高几点措施：1、促蛋白合成，如雄激素；2、减少蛋白分解（提供足够能量，控制感染，保证肾小球灌注量，出入水量要平衡，间断利尿）；3、降低蛋白摄入，加用酮酸；4、肠道透析。,有关妊娠糖尿病,妊娠时高血糖可致胎儿高胰岛素血症，超成一系列损害：1、高胰岛素血症导致脂肪、肌肉合成增多，影响神经发育，造成胎儿畸形，巨大胎儿，智力低下；2、高胰岛素血症干扰肺泡表面活性物质的合成，导致胎儿肺成熟迟，发生新生儿呼吸窘迫综合征；3、致新生儿低血糖症（妊娠糖尿病母亲产下的婴儿出生后应常规服葡萄糖水）；4、妊娠26周后的孕妇带胰岛素泵不宜埋管于腹部。,糖尿病在禁食情况下的治疗,患某些疾病病人不能进餐，有些疾病在治

8、疗的某个阶段不允许进餐，此时必须给病人高营养治疗维持生命，高营养的方式有深静脉灌注和肠内营养。一深静脉灌注胰岛素的用法：1分阶段灌注含糖的营养液胰岛素的使用：静脉输入含葡萄糖液体中加用胰岛素，要模拟机体自身生理性分泌胰岛素的状态，平缓输入葡萄糖好像自身储存的糖原缓慢释放入血的基础血糖，静脉输入的胰岛素好象胰岛细胞针对“基础血糖”所分泌的，胰岛素在血液中的半衰期为34分钟，当停止输入该液后，外源胰岛素的作用也很快消失。此时的血糖才是真正的基础血糖，仍需要一定量的胰岛素以维持基础血糖，这些胰岛素的来源一部分是病人自己分泌的，如果基础血糖控制不理想，还需要补充外源胰岛素。因每个人对胰岛素抵抗程度不同

9、，对胰岛素的敏感性不同，同样降糖需要胰岛素的剂量也不同，初始时使用的胰岛素剂量比较保守，然后根据血糖监测结果再调整胰岛素剂量。,糖尿病在禁食情况下的治疗,具体做法：（1）针对液体内葡萄糖的胰岛素用法：将含糖的营养液中按34 g葡萄糖比1u胰岛素的比例加入胰岛素，然后定时监测血糖，如果血糖高，调整液体中葡萄糖和胰岛素的比例，直至血糖正常；或另开一条输液通道（或用三通连接）用针筒泵微量补充胰岛素（起始量为每小时0.5u），直至血糖正常。这种方法更安全，更简单、更方便。（2）维持基础血糖的胰岛素用法：停止灌注含葡萄糖液体或继续输入无糖液体，原静脉输入的胰岛素已代谢掉，此时基础血糖的维持如果病人自身分

10、泌的胰岛素不足，则需要补充外源胰岛素。（3）皮下注射中效胰岛素，是针对基础血糖的，早、晚两次，从小剂量使用，根据血糖监测结果调整用量，此方法23天调整一次，需要经若干次的调整才能找到合适的剂量，故调整周期长，不能立竿见影。需要指出的是：静脉注射的胰岛素半衰期短，需,糖尿病在禁食情况下的治疗,持续注射，停止注射几分钟后胰岛素的作用会消失，针对血糖的高低变化容易调整注射剂量。而皮下注射的中效胰岛素半衰期长，一定要从小剂量适用，慢慢找到合适剂量。如果出现低血糖，升糖激素马上释放（索莫基反应），血糖升高，机体变化复杂，此时只能静脉再输含糖液体，调整起来非常麻烦。所以方法三不宜首选。 如果24小时不间断

11、输液，血糖不会有大的波动，有时可能上午血糖偏高，是肾上腺糖皮质激素上午分泌高峰所引起，适当调整上午胰岛素输入剂量。如果在一定的时间内将计划液体输完，其它时间停止输液，在不输液的阶段需要基础胰岛素维持血糖浓度，如果此时血糖高，说明病人自己分泌的胰岛素不足，可以继续启用针筒泵微量补充胰岛素。方法同上。用皮下注射中效胰岛素控制基础血糖的方法和利弊同上。,糖尿病在禁食情况下的治疗,二肠内营养降糖药的用法：通过管道（如：鼻饲）直接把食物灌入到胃肠道里，这种方法的好处是食物可以多样化，营养可以均衡，灌注的食物不受心功能的限制，口服药也可灌入。 应当注意的是：滴注的食物应当均匀、不沉淀，要保证在缓慢滴注的过

12、程中管腔不堵；用注射器分次注射的食物，保证食物的颗粒要小，堵不住管道，如果已用降糖药，食物的灌注量不足，未达到规定量会出现低血糖；灌注的糜状食物比咀嚼的食物颗粒小，消化的速度快，灌注后的血糖升得也快。 灌注口服降糖药的注意事项：（1）食物要分次灌注，模拟平常用餐的次数，可以在两次灌注之间增加灌注一次少量的食物，即三次“主餐”灌注，三次“加餐”灌注。灌注后要用水将管道冲干净，以防堵塞。（2）口服降糖药灌注后要保证规定的食物灌注量，灌注量不足会出现低血糖。（3）口服降糖药选择的种类和应用的顺序要根据病人胰岛细胞的功能 、并发症的适应症和禁忌症而定。在胃肠营养阶段，灌注食物的量比平时进餐的量要少，降

13、糖药的起步量要小，不能按照既往的药物用量，根据血糖监测结果逐渐调整降糖药的使用，使血糖达标可能需要一定的时间。,糖尿病在禁食情况下的治疗,三间断滴入食物胰岛素的用法：（1）按3次主餐、3次加餐的方法滴入食物，模拟胰岛素治疗的饮食方法。（2）于3次主餐前皮下注射短效胰岛素降低餐后血糖，早、晚皮下注射中效胰岛素控制基础血糖.（3）可用胰岛素泵皮下注入胰岛素的方法控制血糖.4间断注入食物胰岛素的用法：同间断滴入食物胰岛素的用法。,关于低血糖,低血糖的原因：1.糖尿病人用降糖药过量。2.功能性的：以女性多见，以餐后3-4小时明显，血糖不会太低。多以交感神经兴奋为主，昏迷少见。3.自身免疫性低血糖：A.

14、胰岛素自身免疫综合症，多有遗传性的自身免疫缺陷。特点：低血糖发生在空腹及餐后，胰岛素、C肽显著增高，可产生胰岛素抗体。见于甲亢病人使用他巴唑后 ，因为他巴唑与胰岛素可以结合，导致胰岛素构型变化，胰岛素抗原改变，产生胰岛素抗体。也可见于使用青霉胺后或多发性骨髓瘤、淋巴瘤病人。餐后立刻高血糖，餐后3-4小时低血糖。B.胰岛素受体抗体：见于胰岛素抵抗性糖尿病伴黑棘皮病。病人以胰岛素抵抗性为主，但在某些情况下也可表现为低血糖。胰岛素分泌高峰可达到一万以上。4.肝脏原因引起低血糖：肝癌、肝硬化。肝炎（大片肝坏死）、小儿糖原沉着症。5.胃大部切除术后。 6.2型糖尿病早期：空腹低血糖及餐后早期高血糖，下餐

15、前低血糖。7.急性饮酒过度：酒精刺激胰岛素分泌，3-4小时后低血糖。酒精刺激肝脏丙酮酸，糖异生受影响，发生低血糖。8.胰岛素拮抗激素相对减少如垂体功能减退。9.胰腺外肿瘤：肿瘤细胞分泌IGF，IGF可有胰岛素样生理作用，产生低血糖。10.胰岛B细胞瘤。,类固醇糖尿病,1、(1)血糖是以餐后增高为主，尤其是下午-睡前血糖难以控制。（2)空腹血糖多为正常或轻微增高。以甲基强的松龙为例:作用最强是在用药后4-8小时,每日上午一次给药的模式下血糖是以餐后增高为主，尤其是下午-睡前血糖难以控制，严重者空腹和餐后血糖均明显增高。因此早期诊断类固醇糖尿病要注意查餐后血糖。2、临床上除针对性治疗外，将全日GC

16、剂量分为上、下午两次使用也是避免下午血糖过高的一个好方法。 机理或许是这样的:较大剂量GC治疗10-14天，其内源性皮质醇分泌完全被抑制，患者体内从夜间4点上午10点既无内源性也无外源性皮质激素的作用，在此期间由于无皮质激素的糖异生作用发生低血糖（并非少见），因此大剂量、长疗程GC导致的糖尿病应注意清晨和上午易发生低血糖，下午多为高血糖这一特点 。,类固醇糖尿病,GC升高血糖的经典机制是:(1) 刺激肝糖原异生。提高肝糖原异生关键酶：葡萄糖-6-磷酸酶和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK) 的活性，促进肌肉蛋白质分解释放氨基酸，脂肪分解释放游离脂肪酸，增加肝糖原异生的底物等。(2) 抑制外周组

17、织对葡萄糖的摄取和利用。高浓度GC不仅能抑制胰岛素与其受体结合，还能损害外周组织受体后葡萄糖转运系统的作用。(3) 增加肝糖原合成。GC的这一作用是通过提高肝糖原合成酶的活性来实现的。(4) 对胰高糖素、肾上腺素、生长激素的升糖效应有“允许”和“协同”作用。,高甘油三脂,1、糖尿病空腹在16mmol/l的患者内源性胰岛素分泌多已完全被抑制，不能用口服降糖药治疗。糖尿病血糖未控制的患者血脂紊乱常表现为甘油三酯明显增高，往往是由于胰岛素被严重抑制，依赖胰岛素的脂蛋白酯酶活性下降所致，糖毒性消除后，可自行恢复。2、长期卧床，血循环差，组织间液水肿的患者胰岛素泵的效果不好。,关于痛风,痛风急性发作期的

18、治疗: 尽快终止急性关节炎发作1 、绝对卧床，抬高患肢，避免受累关节负重；2 、及早予以药物治疗使症状缓解：1）NSAID消炎痛：开始时为50mg，2-3次/日，症状减轻后逐渐减为25mg，2-3次/日，奈普生：0.25g，2-3次/日；2) 秋水仙碱：每次0.5mg，每小时一次；或每次1mg，每2小时一次，直至关节疼痛缓解或出现恶心、呕吐、腹泻等胃肠道副作用时停用。一般48小时内总量不超过7mg。3、糖皮质激素：仅对上述药物无效或有禁忌症者可考虑短期使用。泼尼松：10mg ，3次/日，症状缓解后逐渐减量，以免复发。4、促合成激素：胰岛素、苯丙酸诺龙可抑制嘌呤分解，有助于缓解症状。5 、低嘌呤

19、饮食，大量饮水，并碱化尿液。,骨质疏松治疗,1、补钙；2、补充维生素D；3、降钙素应用4、二膦酸盐；5、雌激素；6、雌激素受体调节剂-盐酸雷洛昔芬（易维特）；7、甲状旁腺素片段1-34；8、联合用药；9、适当运动,1、皮肤黏膜交界处皮肤明显发黑。2、掌纹、乳晕明显发黑。3、手术瘢痕明显发黑。,肾上腺皮质功能减退典型的皮肤改变（三处皮肤明显发黑）,关于甲亢,1、老年心房纤颤患者一定要查甲功，排除淡漠型甲亢。2、甲亢伴突眼的患者宜放慢甲亢控制的速度，避免TSH的增高。用药上PTU能抑制T4向T3转换，控制甲亢速度较快，妊娠与甲亢危象时宜用PTU。而MM则控制甲亢相对速度较慢，半衰期较长，副作用相对

20、小，不易引起血管炎，宜用于幼儿。3、甲亢治疗应注意对症支持治疗，补充钾、镁、维生素、能量，缓解症状。必要时镇静剂。4、甲亢病人对心得安敏感，用量宜小。5、甲亢患者食用甜品过多（刺激胰岛素分泌致钾转移至细胞内），运动过多易诱发周期性麻痹。,关于甲亢,6、甲亢性肝病：转氨酶或胆红素轻度增高，可自行缓解，由于肝脏高代谢状态，供氧不足引起。7、甲状腺次全切术后应用甲状腺素替代治疗3-6个月，以免TSH升高刺激甲状腺组织再生。8、40%甲亢突眼发生在甲亢前，30%发生在甲亢症状控制之后。良性突眼机制为交感神经兴奋，恶性突眼为免疫紊乱，成纤维细胞上TSH受体表达，结合TSH或TRAb后产生GAG等物质，淋

21、巴细胞、脂肪细胞增生堆积。9、球后照射治疗能解决甲亢相关性眼病的症状（对眼睑水肿的效果最好、其它如畏光、流泪、疼痛、复视），可减少突眼加重，起效在照射三到六个月后，但对减轻突眼度效果不佳。机制在于杀死对X线敏感的球后淋巴细胞。,甲亢预后评价,1、年龄：年龄越小，复发可能性越大；2、甲状腺大小：度以上复发率明显增高；3、FT3/FT4比值1/3复发的可能性增大；4、有家族史的病人，复发的可能性增大；5、TSH受体抗体滴度高易复发（但目前检测标准不统一），对于大于18岁，具有以上特点的人群，建议首选同位素治疗。 对于以上人群药物治疗复发后再行同位素治疗可能会影响同位素治疗疗效需要说明的一点：同位素

22、治疗对生殖细胞的影响，目前资料表明同位素治疗不会对生殖细胞造成持久危害，同位素治疗3月-1年后对妊娠不受影响，同位素治疗后造成的并发症甲减，行激素替代治疗也对生育无明显影响。,甲亢用药前提,1、两次T3、T4，TSH，（防止检验失误）；2、最好具有甲状腺摄碘率结果及甲状腺ECT结果（有助于排除甲状腺炎，特别是无痛性甲状腺的情况）；3、当前的白细胞水平；4、肝功能指标。,1、我觉得同位素治疗甲亢是一个很好的方法，有同位素治疗适应征的患者可以动员他们同位素治疗。同位素治疗有时是我们医生治疗甲亢的唯一选择，如患者T3、T4明显升高，而且此时患者肝功能不好，白细胞、中性粒细胞都极低，这样的话，T3、T

23、4明显升高，患者不宜做手术；肝功能不好，白细胞、中性粒细胞都极低，抗甲亢药上不上去，我们也只有选择同位素治疗了。2、但在我国同位素治疗为了避免出现甲低大多是采用小剂量同位素，一次治疗不能完全控制甲亢，可能需要二次，甚至多次同位素治疗，使同位素治疗的疗效大打折扣。3、在国外主张大剂量同位素治疗，允许患者出现甲低。他们的理由是甲低的替代治疗比甲亢的控制要容易的多。,同位素治疗甲亢,同位素治疗甲亢,一、目前吸碘率的年龄已经放宽，18岁是同位素治疗的适应症，12-18岁认为是同位素治疗的相对适应症；二、对于甲亢的同位素治疗问题，目前国内专家的意见还是分为2派： 1、积极推荐同位素治疗：a）认为药物治疗

24、复发率高；b）部分病人甚至需要终生服用维持剂量抗甲亢药物，这些药物的长期服用可能对机体有一定伤害；c）同位素治疗导致甲减的控制较甲亢容易，甲状腺素为身体内所含激素，服用合适剂量不会造成身体伤害。 2、保守的观点：a）认为药物治疗不会引起终身甲减；b）同位素治疗破坏甲状腺，是否还存在一些未知的危害，其尚需循证医学研究证实；c）长期服用小剂量抗甲亢药物与同位素治疗后甲减终身服用维持剂量甲状腺素，无明显不同，都是终身服药，都需定期检测甲功等,同位素治疗甲亢,3、治疗选择：a）具体问题具体分析；b）对于服药依从性差、医疗条件差、难以做到定期随诊的患者，倾向于同位素治疗；c）对于担心终身性甲减的患者，建

25、议暂时不要行同位素治疗；d）治疗前一定要将相关问题、利弊都于患者讲述清楚，遵照患者的意见并行治疗前签字。三、服用抗甲亢药物可能影响同位素治疗疗效。1）可能抗甲亢药物损害甲状腺供血；2）可能抗甲亢药物影响同位素与甲状腺的结合；3）具体机制还不明确，有待进一步研究。,关于甲亢治疗,1、抗甲状腺药物引起WBC减少时：WBC3500，考虑用升白药；WBC60y），予小剂量抗甲状腺药物（常规剂量的1/3-1/2）治疗，纠正至正常后，维持时间与临床甲亢相同；2、若有明显的甲状腺肿和眼病，可针对情况依病的轻重相应处理；3. 若无甲亢特殊临床表现，TSH:0.1-0.4mU/L，可观察，定期复查甲功即可。,甲

26、减,1、甲减临床特点三个字：黄（胡萝卜素沉积）、肿（浮肿）、呆（表情）。2、甲减患者在应激状态下易出现肾上腺危象；甲减时间长，易出现合并肾上腺功能减退。3、替代治疗时，甲减时间越长、病情越重，替代时用药加量速度应越慢。,亚临床甲减治疗原则,1、一般不需治疗；2、L-T4替代对肿大有效，但停药后复发；3. 每年5发生临床甲减，未发生甲减前L-T4替代不能预防其发生。4、TSH大于10uIU/ml特别合并高脂血症、心脏病如心包积液时，予L-T4替代至TSH正常，维持；5、TSH升高合并甲状腺自身抗体阳性者，应每36月复查甲功一次，亦可预防性服用L-T4；6、单纯TSH升高则不必替代。妊娠时一定要治

27、疗妊娠时TSH水平维持于0.52mU/L，而非正常范围上限！,影响老年人L-T4替代剂量的因素,1、生理：老年人甲状腺激素清除、产生均低-L-T4替代剂量减少；胃肠功能不好、吸收障碍-L-T4替代剂量增加；甲减程度：桥本氏病或甲状腺术后；有合并症；其他药物影响；TSH达标值；社会经济效益。4、影响L-T4替代剂量的药物：胃肠树脂、胆胺、铁剂、钙剂影响L-T4吸收；抗癫痫药使L-T4代谢加快；女性雌二醇增加TBG；雄激素减少TBG；胺碘酮减少T4向T3转化等。,甲亢突眼的治疗,甲亢突眼的一般治疗：（1）眼睛的保护：眼药水、眼药膏、高枕卧位、低盐饮食；（2）内科药物治疗：A.免疫抑制剂：环磷酰胺等

28、；B.透析；C.保护胃粘膜；（3）眼科治疗：早期可用降低交感神经兴奋性的药物（因为早期是交感神经兴奋导致上眼睑），用眼膏、球后注射治疗、球后放疗。,甲亢肌病,1、甲亢患者出现吃东西从鼻孔反流、咽反射消失、声嘶、呛咳、伸舌无力警惕急性甲亢肌病，特别是前两者。2、急性甲亢肌病是一种功能性疾病，用激素治疗。3、激素治疗对甲亢无害，还可减少甲状腺素释放。,甲减性心脏病,1、甲状腺功能性减低性心脏病是指甲状腺功能减低的病人发生的一种心肌病或心包积液，或者两者兼有。甲状腺功能减低如已有典型症状和体征，诊断并不困难。但对于早期和不典型病例的 认识可经过一段漫长的过程。早期病人除有心脏症状外，可有颜面浮肿和贫

29、血，此后有较明显的面部和下肢水肿，表情呆板，反应迟钝。这是因为甲状腺激素减少引 起机体各系统功能减低及代谢减慢，待病情较严重时方出现典型临床症状。2、甲低的黏液性水肿是含有透明质酸、粘多糖、粘蛋白的液体在组织内浸润。皮下浸润使皮 肤肿胀粗糙；肌纤维浸润引起骨骼肌及心肌退行性变，以致坏死；浆膜腔浸润引起心包积液和腹水；脑细胞可呈退行性变；贫血是造血功能减低所致。3、疾病的早期病 情轻，症状往往含糊，临床医师需要细心观察，遇到困惑之处，不要轻易放过，全面考虑症状、体征及化验检查，争取及早作出正确的诊断，接受正确的治疗。,关于亚甲炎,1、亚甲炎诊断与治疗：上感史，颈部疼痛并常向耳后放射，可能存在发热

30、，血沉快，分离现象，TGA、TPO增高（甲状腺细胞免疫破坏）。2、亚甲炎出现的甲亢或甲减都不应该积极处理，甲减时TSH升高对甲状腺有修复作用，而不应替代；甲亢不应用抗甲亢药，以避免发生甲减。,关于甲状腺结节,1、甲状腺结节（恶性）的临床特点：1.年龄小（70Y）；2.男性；3.儿时头颈部放射线接触史；4.甲状腺癌家族史（甲状腺乳头状癌、甲状腺髓样癌、多发性内分泌腺瘤综合征2型）；5.质硬且固定的结节及淋巴结肿大；2、甲状腺结节（恶性）的超声特点：1.实性、低回声；2.边界不规则；3.微小钙化；4.杂乱或血管增多；5.高宽；6.囊外生长。超声发现两个或更多的可疑特点时，癌症的特异性接近90%。微

31、小钙化是甲状腺乳头状癌的标志，高度预测癌症。彩色多普勒血流评估结节的血管，具有增多和紊乱血管的结节是另一个倾向于恶性的特点。3、应谨慎关注儿童或青春期时发现的结节，因为在这个年龄组恶性风险增高。,其他,1、高血压的病人若有“儿茶酚氨三主症”表现，即发作高血压时同时有头痛、冷汗和心悸者，必须考虑嗜铬细胞瘤；2、以消瘦和腹泻、大便次数增多为突出表现者，除考虑其他因素外，切记了解有无甲亢的存在；3、以颈部肿大和/或疼痛、全身不适起病者，病因之一是亚急性甲状腺炎，该病的最大检验特点(1)有“分离现象”，即FT3、FT4高、甲状腺吸碘率低；(2)ESR明显增快，多40mm/h。4、青少年高血压伴有性发育异常者，注意先天性肾上腺皮质增生症；5、有反复自发性骨折、多发性结石、高钙血症者，测定甲状旁腺素和做甲状旁腺B超，了解有无甲旁亢。,THANKS,