急性胰腺炎-新分类、新认识和影像学解读.pptx

1、急性胰腺炎新分类、新认识和影像学解读,2016年9月CQGH,近年来国内外重要指南更新,国际：Classication of acute pancreatitis2012:revision of the Atlanta classication and denitions by international consensus. 国际急性胰腺炎分类工作组。内科：2013中国急性胰腺炎诊治指南（2013年，上海），中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组。急诊：2013中国急诊急性胰腺炎临床实践指南，中国医师协会急诊医师分会。外科：2014急性胰腺炎诊治指南，中华医学会外科学分会胰腺外科学组。多学科：2

2、015中国急性胰腺炎多学科（MDT）诊治共识意见（草案），中国医师协会胰腺病学专业委员会。,AP的定义、病因及流行病学,急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎性反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。可以理解为胰腺的自身消化，没有细菌参与其常见病因为胆石症（包括胆道微结石）、酒精、高甘油三酯血症等，胆源性胰腺炎仍是我国AP的主要病因。老外多是酒精引发临床上，大多数患者的病程呈自限性，20%30%的患者临床经过凶险。总体病死率为5%10%。 内科医生不容忽视的急重症，SAP往往人财两空,AP根据严重程度分为轻中重三类抛弃了以前

3、的轻症和重症分类,轻度AP(mild acute pancreatitis，MAP)：具备AP的临床表现和生物化学改变，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在12周内恢复，病死率极低。中度AP(moderately severe acute pancreatitis，MSAP)：具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭（48h内可自行恢复），或伴有局部或全身并发症而不存在持续性的器官功能衰竭（48h内不能自行恢复）。有重症倾向的AP患者，要定期监测各项生命体征并持续评估。重度AP(severe acute pancreatitis，SAP)：具备AP的临床表现和生物化学

4、改变，须伴有持续的器官功能衰竭（持续48h以上，不能自行恢复的呼吸系统、心血管或肾脏功能衰竭，可累及一个或多个脏器），SAP病死率较高，为36%50%，如后期合并感染则病死率极高。,注意：2012修正的Atlanta 分类标准中“全身并发症” 特指急性胰腺炎导致的原有基础疾病加重，比如原有的冠心病或慢性肺疾病加重。,AP严重程度分级,注意： 2012修正的Atlanta 分类标准中“全身并发症” 特指急性胰腺炎导致的原有基础疾病加重，比如原有的冠心病或慢性肺疾病加重。,AP的影像学分类,间质水肿性胰腺炎（interstitial edematous pancreatitis，IEP)：大多数A

5、P患者由于炎性水肿引起弥漫性胰腺肿大，偶有局限性肿大，CT表现为胰腺实质均匀强化，但胰周脂肪间隙模糊，也可伴有胰周积液。 坏死性胰腺炎(necrotizing pancreatitis)：5-10的AP患者伴有胰腺实质坏死或胰周组织坏死，或二者兼有。早期增强CT有可能低估胰腺及胰周坏死的程度，起病1周之后的增强CT更有价值，胰腺实质坏死表现为无增强区域。,AP的临床表现,腹痛是AP的主要症状位于上腹部，常向背部放射，多为急性发作，呈持续性，少数无腹痛，可伴有恶心、呕吐。发热常源于SIRS、坏死胰腺组织继发细菌或真菌感染。发热伴有黄疸者多见于胆源性胰腺炎。临床体征方面，轻症者仅表现为轻压痛。重症

6、者可出现腹膜刺激征、腹水、Grey-Turner征、Cullen征。少数患者因脾静脉栓塞出现局部门静脉高压（左侧门脉高压）、脾脏肿大。腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。,图示Cullen征与Grey-Turner征,图片来源于网络,发生机制：胰酶、坏死物或出血渗入到皮下。见于SAP,AP的局部并发症,局部并发症包括急性液体积聚、急性坏死物积聚、胰腺假性囊肿、包裹性坏死和感染性坏死（旧称胰腺脓肿）。其他局部并发症还包括胸腔积液、胃流出道梗阻、消化道瘘、腹腔出血、假性囊肿出血、脾静脉或门静脉血栓形成、坏死性结肠炎等。局部并发症并非判断AP严重程度的依据。,AP主要局部并发症的定义,急性胰周液

7、体积聚(acute peripancreatic fluid collection,APFC)：发生于病程早期，表现为胰腺内、胰周或胰腺远隔间隙液体积聚。缺乏完整包膜，可单发或多发。急性坏死物积聚(acute necrotic collection，ANC)：发生于病程早期，表现为液体内容物，包含混合的液体和坏死组织，坏死物包括胰腺实质或胰周组织的坏死。胰腺假性囊肿(pancreatic pseudocyst)：有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于AP起病4周后。包裹性坏死(walled-off necrosis，WON)：是一种成熟的、包含胰腺和(

8、或)胰周坏死组织、具有界限分明炎性包膜的囊实性结构，多发生丁AP起病4周后。感染性坏死(infected necrosis)：胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁，增强CT提示气泡征，细针穿刺物细菌或真菌培养阳性。,AP主要局部并发症对比,ANC = acute necrotic collection，APFC = acute peripancreatic fluid collection，IEP = interstitialedematous pancreatitis，WON = walled-off necrosis,AP的全身并发症,全身并发症主要包括：器官功能衰竭SIRS全身感染腹腔

9、内高压(intra-abdominal hypertension，IAH)或腹腔间隔室综合征(abdominal compartment syndrome，ACS)胰性脑病(pancreatic encephalopathy，PE),全身并发症（一）器官功能衰竭,AP的严重程度主要取决于器官功能衰竭的出现及持续时间(是否超过48h)，同时或序贯出现2个或2个以上器官功能衰竭称为多器官功能衰竭综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS)。呼吸衰竭主要包括急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARD

10、S)，循环衰竭主要包括心动过速、低血压或休克，肾功能衰竭主要包括少尿、无尿和血清肌酐升高。,全身并发症（二）SIRS,SIRS持续存在将会增加器官功能衰竭发生的风险。,全身并发症（三）全身感染,SAP患者若合并脓毒症，病死率升高。为50%-80%。主要以革兰阴性杆菌感染为主，也可有真菌感染。,全身并发症（四）IAH和ACS,SAP时IAH和ACS的发生率分别约为40%和10%，IAH 已作为判定SAP预后的重要指标之一容易导致多器官功能衰竭综合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)。膀胱压(urinary bladder pressure，UBP

11、)测定是诊断ACS的重要指标，膀胱压20 mm Hg，伴有少尿、无尿、呼吸困难、吸气压增高、血压降低时应考虑出现ACS。,全身并发症（五）胰性脑病,AP的严重并发症之一，可表现为耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵硬、昏迷等，多发生于AP早期，但具体机制不明。,辅助检查,一、血象 多有白细胞增多，重症患者血液浓缩，红细胞压积可达50以上。,二、淀粉酶测定血淀粉酶在发病后6-12小时开始升高，48小时后下降，持续35天。血清淀粉酶超过3倍有诊断价值。其他疾病如急性胆囊炎、胆石症、胃穿孔、肠梗阻等血淀粉酶也可升高，但一般不超过2倍。当患者无急腹症而有血淀粉酶升高时应考虑其来源于唾液腺。血淀粉酶升高程

12、度与病情轻重并不一致，MAP可以明显升高，而SAP可正常或降低。,病人是否开放饮食或病情程度的判断不能单纯依赖于血清淀粉酶是否降至正常，应综合判断。血清淀粉酶持续增高要注意：病情反复、并发假性囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不全、巨淀粉酶血症等。尿淀粉酶在发病后12-14小时开始升高，维持时间较长，可达12周，目前已无诊断AP价值，仅用于巨淀粉酶血症的鉴别胰原性胸腹水的淀粉酶含量明显增高。,三、血清脂肪酶测定常在起病后2472小时开始增高，可持续12周。对就诊较晚的病例诊断有一定的价值。其敏感性及特异性均略优于血淀粉酶血清脂肪酶活性与疾病严重度不呈正相关。,四、血清标志物 推荐使用C反应蛋白

13、(CRP)，发病后72小时CRP 150 mg/L提示胰腺组织坏死可能。,五、生化检查及其他血糖升高，多为暂时性，其发生与胰岛细胞破坏，胰岛素释放减少，胰高血糖素增加及肾上腺皮质的应激反应有关。血清胆红素、谷草转氨酶可一过性升高。SAP血钙降低，低于1.5mmol/L提示预后不良。如患者发生低氧血症。即PaO2少于60mmHg，则需注意并发急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。心电图检查可见ST-T的异常改变。,改良Marshall评分系统评估器官功能衰竭,注意：每个器官系统评分大于等于 2 分提示器官衰竭，持续时间小于 48 小时指短暂衰竭，超过 48 小时指持续衰竭。注意不是各系统分数之和。,六

14、、X线腹部平片 X线平片检查可观察有无麻痹性肠梗阻，并有助于排除其他急腹症。 部分SAP患者同时行胸片检查可见胸腔积液。,重症急性胰腺炎患者，胸片提示双侧胸腔积液。,在发病初期24 48h行 B超检查，初步判断胰腺组织形态学变化，同时有助于判断有无胆道疾病，但易受急性胰腺炎时胃肠道积气的影响。,七、B超检查,八、动态增强CT扫描 诊断急性胰腺炎的标准影像学方法A级C级：多为轻症 D级E级：多为中-重症A级：正常胰腺。B级：胰腺实质改变。包括局部或弥漫的腺体增大。胰周正常。C级：胰腺实质及周围脂肪结缔组织炎症改变，胰周轻度渗出。 D级：除C级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单发液体积聚。E级：

15、广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏死，胰腺脓肿。,CTSI和MCTSI,胰周间隙示意图，胰周液体积聚场所,正常胰腺CT平扫 胰周组织结构示意图,胰腺炎B级，胰体胰头弥漫肿大,间质水肿性胰腺炎（IEP）,胰腺腺体弥漫增大，渗出不明显（B/C级）,胰腺体尾部液体集聚（D级）,胰腺大片坏死，胰周广泛积液（E级）,重症急性胰腺炎术后，胰腺体积增大，边缘模糊，腹膜及肾筋膜增粗、肾旁间隙及胰周积液。腹腔内可见引流管。 （E级）,胰周渗出显著，液体集聚（E级）,一名 28 岁男性酗酒引起的 IEP 患者。轴位增强 CT 显示束状胰周炎症（箭头）、胰腺密度正常,一名 43 岁男性 IEP 患者。轴位增强

16、CT 图像显示胰周炎症（黑箭头）和左肾前间隙积液（白箭头），诊断为 APFC,间质水肿性胰腺炎,坏死性胰腺炎亚型在CECT的表现,胰腺和胰周同时受累的 58 岁女性患者，胰体无强化（*），正常强化的胰尾（黑箭头），小网膜囊内 ANC（白箭头）,坏死性胰腺炎亚型在CECT的表现,仅胰周受累的 18 岁男性患者，可见一周围大片不均质密度（箭头），和 ANC 相符。胰腺实质密度正常（*）。,坏死性胰腺炎亚型在CECT的表现,仅胰腺实质受累的 33 岁男性患者，可见大片局限无强化的胰腺实质和脂肪密度（*），诊断为 WON。仅周边可见少量残余强化的胰腺实质（箭头）,合并 APFCs 的 49 岁男性 I

17、EP 患者。a 腹痛第一天，可见肾脏左前方少量均质液性密度（箭头）。胰腺强化正常。bd 腹痛发生后10 天，小网膜囊（b）、胰周（c）、双侧肾前间隙（d）可见大量均质液性密度，征象和 APFCs 相符。图 c 中的箭头指正常强化的胰尾,急性胰周液体积聚,一名 36 岁男性假性囊肿患者。胆石症引起的胰腺炎发病后 6 周的轴位 CT 图像显示小网膜囊（*）内无强化液性密度，周围可见有强化的壁（箭头）,假性囊肿,假性囊肿,假性囊肿,假性囊肿,一名 48 岁女性假性囊肿患者。患病后 8 周冠状位 T2WI MR 图像示小网膜囊内（*）均质液性高信号，没有坏死物,一名 55 岁伴有胰管分离综合征的假性囊

18、肿女性患者。冠状位 MRCP 示胰周和胰腺内假性囊肿（*）和胰尾部轻度扩张的胰管（箭头）相通。需要注意的是胰尾部胰管因为胰体坏死与壶腹部不相通,典型假性囊肿位于胰周，极少数情况下，坏死组织清除术后胰管内胰液流入手术部位形成胰腺内假性囊肿。在这些病例中，坏死组织清除术后或胰体坏死，而胰尾仍有功能，分泌胰液并从胰管内漏出形成假性囊肿（图 ）,一名 25 岁男性自发性胰腺炎患者增强冠状位图像示感染性 WON。a 发病 7 天，双侧肾周间隙可见明显 ANCs。ANCs 扩散至盆腔（*），为不均质液性密度，含有实性坏死成分，其中包括脂滴（箭头）。b 发病 15 天，坏死物（*）更容易辨认，坏死脂肪也更易

19、辨认（箭头）。 c 发病 43 天患者因败血症再次入院，肾周可见不均质含气密度，周围可见增强的厚壁（箭头），符合感染性 WON 的诊断,41 岁急性胰腺炎女性患者合并 ANC。发病 9 天后的 CT 平扫图像示胰腺和胰周密度对比度下降，因此难以确定胰腺实质坏死部位。但小脂滴（箭头）的出现和整体不均质密度均提示该患者为坏死性胰腺炎伴 ANC,急性坏死物积聚,48岁坏死性胰腺炎女性患者2个月内的演变过程。a1周：轴位增强CT示胰颈坏死（*）。b2周：轴位增强CT示新发胰颈（*）坏死相连的胰周（箭头）坏死，征象符合ANC。c3周：周围T2WIMR图像更清晰的显示了ANC（*）的内容物，包括液性高信号

20、和非液性坏死物，后者又包括胰颈和胰体的坏死（箭头）。注意局部壁形成。d5周：轴位增强CT示成熟壁形成，符合WON（*）的诊断。e囊肿胃引流术和清创术中内镜可见WON排出的坏死物（箭头）。f7周：术后增强轴位CT图像可见WON已成功清除，可见双尾支架影,发病 16 周的 47 岁男性坏死性胰腺炎患者。 a 轴位平扫 CT 图像示几乎累及整个胰腺的 WON（箭头），约有一半为液性密度。 b 随后轴位脂肪抑制 T2WI MR 图像示 WON（箭头）大部分为非液性坏死物和胰腺坏死，仅有少量液体信号。这样的病灶经皮或内镜引流效果差，需要创伤性更大的治疗方法,37 岁女性坏死性胰腺炎患者。 a 发病 3

21、周轴位增强 CT 示胰尾（*）和胰周 ANC 含有脂滴（箭头）。 b 发病 6 周患者因呼吸困难再次入院，轴位增强 CT 图像可见新发少量气体影，提示 WON 感染,74 岁女性坏死性胰腺炎患者。发病 5 周增强轴位 CT 可见多发气体影（*）。可见横结肠远端与病变形成瘘管，含有气体和液体（箭头），可以解释 WON 含有气体的原因,包裹性坏死合并感染,59 岁男性坏死性胰腺炎患者，发病 3 周增强 CT 轴位图像可见胰颈、胰体、胰尾（*）和胰周坏死。近期导管内支架植入术（黑箭头）引起胰管内少量气体影（白箭头），这并不代表 ANC 感染,胰管内气体多见于内镜胰管造影（ERCP）或胰管支架术后,i

22、nterstitial edematous pancreatitis,necrotizing pancreatitis,VS,假性囊肿Pseudocyst,感染性坏死 infected necrosis,VS,假性囊肿和包裹性坏死的鉴别,CT,MRI,VS,正常胰腺,SAP患者：平扫CT显示腺体增大， 密度不均，轮廓不规则，胰周间隙不清，周围及左侧可见低密度渗液，,正常胰腺（动脉期）,SAP患者（同上），ERCP术后，增强CT提示继发急性胆囊炎。,AP诊断标准（3选2）,AP的分级诊断标准,急性胰腺炎 治疗,急性胰腺炎临床处理流程图,(一)发病初期的处理和监护,各项生理指标监护和必需的实验室、

23、影像学检查SAP常规禁食，严重腹胀、麻痹性肠梗阻应进行胃肠减压纠正水、电解质紊乱，支持治疗，防止局部及全身并发症,（二）脏器功能的维护：早期液体复苏,一经诊断应立即开始进行控制性液体复苏，主要分为快速扩容和调整体内液体分布2个阶段急性肺损伤或呼吸衰竭：机械通气和大剂量糖皮质激素的应用，有条件时行气管镜下肺泡灌洗术肾功能衰竭：支持治疗，稳定血流动力学参数，必要时透析（持续性肾脏替代治疗CRRT，持续性静脉-静脉血液滤过CVVH和持续性血浆滤过吸附CPFA）肠功能衰竭：谷氨酰胺制剂，皮硝外敷，病情允许则尽早恢复饮食或实施肠内营养,（三）抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用,抑制外分泌：生长抑素及其类似物

24、(奥曲肽)抑制胰酶活性：乌司他丁、加贝酯，能够广泛抑制与AP发展有关胰蛋白酶、弹性蛋白酶、磷脂酶A等的释放和活性，还可稳定溶酶体膜，改善胰腺微循环，减少AP并发症，主张早期足量应用。抑制胃酸：PPI，可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，还可以预防应激性溃疡的发生,（四）营养支持：SAP应尽实施早肠内营养,MAP患者只需短期禁食，故不需肠内或肠外营养。MSAP或SAP患者常先施行肠外营养，待患者胃肠动力能够耐受，及早(发病48 h内)实施肠内营养。肠内营养的最常用途径是内镜引导或X线引导下放置鼻空肠管。,（五）抗菌药物,业已证实，预防性应用抗生素不能显著降低病死率，对于非胆源性AP不推荐预防使

25、用抗生素，对于胆源性MAP或伴有感染的MSAP和SAP应常规使用抗生素；胰腺感染的致病菌主要为革兰阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。选择抗菌谱为针对革兰阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障的药物，推荐方案： 碳青霉烯类；广谱青霉素类+-内酰胺酶抑制剂；第三代头孢菌素+抗厌氧菌；喹诺酮+抗厌氧菌，疗程为7 -14d,（六）胆源性胰腺炎的内镜治疗：ERCP+EST+LC,胆源性SAP发病的4872 h内为行ERCP（ Endoscopic Retrograde Cholangiao-Pancreatography ，经内镜逆行胰胆管造影）最佳时机，方式有经鼻胆管引流或内镜下十二指肠乳头括约肌切

26、开术(endoscopic sphincterotomy，EST)。而胆源性MAP于住院期间均可行ERCP治疗，在胆源性AP恢复后应该尽早行胆囊切除术（ laparoscopic cholecystectomy，LC ），以防再次发生AP。,ERCP-经内镜逆行胰胆管造影术,ERCP操作过程将内镜插至十二指肠降端，找到十二指肠主乳头后，通过内镜活检孔道将造影导管插入乳头开口部，注入造影剂，作胰、胆管X射线显影,ABP的ERCP及EST治疗,（七）局部并发症的处理,大多数APFC和ANC可在发病后数周内自行消失，无需干预，仅在合并感染时才有穿刺引流的指征。无菌的假性囊肿及WON大多数可自行吸收，

27、少数直径6 cm 且有压迫现象等临床表现，或持续观察见直径增大，或出现感染症状时可予微创引流治疗。胰周脓肿和(或)感染首选穿刺引流，引流效果差则进一步行外科手术，外科手术为相对适应证。建议有条件的单位开展内镜下穿刺引流术或内镜下坏死组织清除术。,（八）全身并发症的处理,发生SIRS时应早期应用乌司他丁或糖皮质激素。CRRT能很好地清除血液中的炎性介质，同时调节体液、电解质平衡，因而推荐早期用于AP并发的SIRS，并有逐渐取代腹腔灌洗治疗的趋势。菌血症或脓毒症者应根据药敏试验降阶梯治疗，要足量足疗程使用。SAP合并ACS者应采取积极的救治措施，除合理的液体治疗、抗炎药物的使用之外，还可使用血液滤

28、过、微创减压及开腹减压术等。,（九）外科手术,在AP早期阶段，除因严重的ACS，均不建议外科手术治疗。在AP后期阶段，若合并胰腺脓肿和(或)感染，应考虑手术治疗。外科治疗主要针对胰腺局部并发症继发感染或产生压迫症状， 如消化道梗阻、 胆道梗阻等， 以及胰瘘、 消化道瘘、 假性动脉瘤破裂出血等其他并发症。胰腺及胰周无菌性坏死积液无症状者无需手术治疗。,（十）其他措施,疼痛剧烈时考虑镇痛治疗。在严密观察病情下可注射盐酸哌替啶（杜冷丁）。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂，如阿托品、消旋山莨菪碱(654-2)等，因前者会收缩Oddi括约肌，后者则会诱发或加重肠麻痹。免疫增强剂和血管活性物质如前列腺素E1、血小板活化因子拮抗剂等，可考虑在SAP中选择性应用。益生菌可调节肠道免疫和纠正肠道内菌群失调，从而重建肠道微生态平衡，但目前对SAP患者是否应该使用益生菌治疗尚存争议。,再见！,