梅毒等种常见性病规范化诊疗.ppt

1、常见性病诊疗,陕西省地方病防治研究所陕西省皮肤性病防治所王耀斐,1,2016年,全省梅毒报告病例数10346例，较去年的9903例增长了4.47%。梅毒报告病例数居全省乙类法定传染病的第3位。,陕西省1999-2016年淋病报告病例数,性病防治管理办法（卫生部令第89号） 部长 陈 竺 2012年11月23日 自2013年1月1日起施行。,性病防治管理办法规定的性病包括: （一）传染病防治法规定的乙类传染病中的梅毒和淋病； （二）生殖道沙眼衣原体感染、尖锐湿疣、生殖器疱疹； （三）卫生部根据疾病危害程度、流行情况等因素，确定需要管理的其他性病。,总目标：加强梅毒和艾滋病防治的有效结合，建立健全

2、梅毒控制工作机制，落实各项防治措施。到2015年，有效遏制梅毒疫情快速上升的势头；到2020年，一期和二期梅毒年报告发病率呈下降趋势，先天梅毒年报告发病率在15/10万活产数以下。 工作目标：到2015年底和2020年底分别实现相应控制目标。并制定相关策略和措施。,（一）省政府办公厅关于进一步加强重点传染病防控工作的通知（陕政办发“2015”21 号）（二）省卫生计生委关于进一步完善重点传染病专病专防工作的通知（陕卫疾控发“2017”101号）（三）省卫生计生委办公室关于印发重点传染病专病专防培训管理办法的通知（陕卫办疾控发“2017”33号）,（四） 省卫生计生委关于加强公立医院公共卫生工作

3、的通知（陕卫医发“2017”30号）（五）省卫生计生委办公室关于印发重点传染病专病专防技术规范（2017版）的通知（陕卫办疾控函“2017”755号）（六）省卫生计生委办公室关于疾控机构开展重点传染病专病专防包抓基层的通知（陕卫办疾控发“2017”25号）,中华人民共和国卫生部通告 卫通（2007）9号 现发布淋病诊断标准等八项强制性行业标准，其编号和名称如下： WS268-270 淋病诊断标准 WS273-270 梅毒诊断标准国家卫生和计划生育委员会通告 国卫通（2016）18号 现发布尖锐湿疣等3项推荐性卫生行业标准，其编号和名称如下： WS/T235-2016尖锐湿疣诊断代替（WS235

4、-2003） WS/T237-2016性病性淋巴肉芽肿诊断代替（WS237-2003） WS/T513-2016生殖道沙眼衣原体诊断 以上诊断2017年6月1日施行，WS235-2003、237-2003同时废止。,梅 毒,梅毒Syphilis: 梅毒是由梅毒螺旋体感染人体所引起的一种慢性传染病，主要通过性接触和血液传播。本病危害性大，可侵犯全身各种组织器官，或通过胎盘传播引起流产、早产、死产和胎传梅毒。,【病因和发病机制】 梅毒螺旋体（TP）。 通常不易着色，又名苍白螺旋体； 由8-14个整齐规则、折光性强的螺旋构成，长4-14um，宽0.2um，可以旋转、蛇行、伸缩三种方式运动。 TP人工

5、培养困难，一般接种于家兔睾丸进行保存及传代。 TP系厌氧微生物，离开人体不易生存； 煮沸、干燥、日光、肥皂水和普通消毒剂可迅速将其杀灭，但其耐寒力强，4度可存活3天，-78度可保持数年仍具传染性。,TP表面的粘多糖酶可能与其致病性有关。 TP对皮肤、主动脉、眼、胎盘、脐带等富含粘多糖的组织有较高亲和力，可借其粘多糖酶吸附到上述组织细胞表面，分解粘多糖造成组织血管塌陷、血供受阻，继而导致管腔闭塞性动脉内膜炎、动脉周围炎，出现坏死、溃疡等病变。 TP含有很多抗原物质，多数为非特异性抗原（心磷脂抗原），少数为特异性抗原（TP抗原）。,早期梅毒经过有效治疗后，非特异性抗体滴度可逐渐下降甚至完全消失，但

6、病情复发或再感染后可由阴转阳或滴度逐渐上升。少数患者可出现血清固定，即治疗6-9月后，滴度无明显下降或2年后仍未阴转。 非梅毒螺旋体抗原试验（如RPR试验）中，有时由于血清抗体水平过高，抗原抗体比例不合适，而出现弱阳性、不典型或阴性的结果，但临床上又有典型的二期梅毒体征，将此血清稀释后再做血清学试验，出现了阳性的结果，称“前带现象”。 特异性抗体对机体无保护作用，在血清中可长期甚至终身存在。,【传播途径】 梅毒患者是梅毒唯一传染源，患者皮损、血液、精液、乳汁、唾液中均含有TP。 常见的传染方式有以下几种： 1、性接触传染：95%患者通过性接触由皮肤黏膜微小破损传染。未经治疗的患者在感染后1-2

7、年有强的传染性，随着病期延长传染性越小，感染4年以上的患者基本无传染性。,2、垂直传染：妊娠4月后，TP可通过胎盘及脐静脉由母体传染给胎儿，可引起流产、早产、死产或胎传梅毒，其传染性随病期延长而减弱。未经治疗的一期梅毒、早期潜伏梅毒、晚期潜伏梅毒孕妇垂直传染的几率分别为70-100%、40%、10%。 分娩过程中，新生儿通过产道时也可于头部、肩部擦伤处发生接触性感染。 3、其它：冷藏3天以内的梅毒患者血液仍具有传染性，输入此种血液可发生感染；少数患者可经医源性途径、接吻、握手、哺乳或接触污染衣物、用具而感染。,【梅毒临床分型与分期】 根据传播途径的不同可分为获得性（后天）梅毒和胎传（先天）梅毒

8、,根据病程的不同又可分为早期梅毒和晚期梅毒。,梅毒分期,获得性梅毒（后天梅毒）,胎传梅毒（先天梅毒）,早期梅毒（病程2年）,早期先天梅毒 （ 2岁）,一期梅毒二期梅毒早期潜伏梅毒,三期皮肤、粘膜、骨梅毒心血管梅毒神经梅毒晚期潜伏梅毒,皮肤、粘膜、骨梅毒心血管梅毒神经梅毒潜伏梅毒,【临床表现】 、获得性梅毒（后天梅毒） 1、一期梅毒 主要表现为硬下疳和硬化性淋巴结炎，一般无全身症状。 硬下疳：潜伏期一般为24周,由TP在侵入部位引起的无痛性炎症反应,好发于外生殖器（约90%），发生于生殖器外者少见，易被漏诊或误诊。 典型的硬下疳初起为小片红斑，迅速发展为无痛性炎症丘疹，数天内丘疹扩大形成硬结，表

9、面发生坏死形成单个直径1-2cm、圆形或椭圆形无痛性溃疡，境界清楚，周边水肿并隆起，基底呈肉红色，触之具有软骨样硬度，表面有浆液性分泌物，内含大量的TP，传染性极强。 未经治疗的硬下疳可持续3-4周，治疗者在1-2周后消退，消退后遗留暗红色表浅性瘢痕或色素沉着。, 硬化性淋巴结炎： 发生于硬下疳出现1-2周后。 常累及单侧腹股沟或患处附近淋巴结。 受累淋巴结明显肿大，呈质地较硬的隆起，表面无红肿破溃，一般无疼痛、触痛。消退常需要数月。 淋巴结穿刺可见大量的TP。,一期梅毒,2、二期梅毒 一期梅毒未经治疗或治疗不彻底，TP由淋巴系统进入血液循环形成菌血症播散全身，引起皮肤粘膜和系统损害，称二期梅

10、毒。 常发生于硬下疳消退3-4周后（即感染9-12周后），少数二期梅毒表现可与硬下疳同时出现。 、皮肤粘膜损害(梅毒疹、扁平湿疣) 梅毒疹： 呈泛发性，对称分布； 呈多形性，但单一患者在一定时期内常以一种类型皮损为主; 梅毒疹内含有大量TP，传染性强; 不经治疗一般持续数周后可自行消退。,斑疹性梅毒疹（玫瑰疹） 为玫瑰色或褐红色，圆形或椭圆形，直径1-2cm，压之褪色。皮损数目多，互不融合，好发于躯干和四肢近端。 丘疹性梅毒疹 出现稍晚，为针帽至核桃大小、肉红色或铜红色的丘疹或结节，质地坚实，表面光滑或覆有粘着性鳞屑，好发于面、躯干和四肢屈侧。 脓疱性梅毒疹 多见于体质衰弱者，表现为潮红基底上

11、的脓疱，表面有浅表或深在性溃疡，愈后可留瘢痕。 掌跖部位梅毒疹 表现为绿豆至黄豆大小、铜红色、浸润性斑疹或斑丘疹，有领圈样脱屑，互不融合，有一定的特征性。, 扁平湿疣：好发于肛周、外生殖器、会阴、腹股沟及股内侧。皮损初起为表面湿润的扁平丘疹，随后扩大或融合成直径1-3cm大小的扁平斑块，边缘整齐或呈分叶，基底宽而无蒂，周围暗红色浸润，表面糜烂，有少量渗液。皮损内含有大量TP，传染性强。 梅毒性秃发： 由TP侵犯毛囊造成毛囊区血供不足引起。表现为局限性或弥漫性脱发，呈虫蚀状，头发稀疏，长短不齐，可累及长毛和短毛；脱发非永久性，及时治疗后毛发可再生。 粘膜损害：多见于口腔、舌、咽喉或生殖器粘膜。表

12、现为一处或多处境界清楚的红斑、水肿、糜烂，表面覆有灰白色膜状物。, 骨关节损害： TP侵犯骨骼系统可引起骨膜炎、关节炎、骨炎、骨髓炎、腱鞘炎或滑囊炎。骨膜炎最常见，多发生于长骨，表现为骨膜轻度增厚，压痛明显且夜间加重；关节炎常见于肩、肘、膝、髋及踝等处，多为对称性，表现为关节腔积液，关节肿胀、压痛、酸痛，症状昼轻夜重。 眼损害：包括虹膜炎、虹膜睫状体炎、视网膜炎、视神经炎、角膜炎、间质性角膜炎及葡萄膜炎，均可引起视力损害。 神经损害：主要有无症状神经梅毒、梅毒性脑膜炎、脑血管梅毒。 无症状神经梅毒仅有脑脊液异常；梅毒性脑膜炎可引起高颅压症状、脑神经麻痹等；脑血管梅毒常与梅毒性脑膜炎并存，主要侵

13、犯脑动脉造成管壁增厚、狭窄，导致血供不足。, 多发性硬化性淋巴结炎：发生率50-80%，表现为全身淋巴结无痛性肿大。 内脏梅毒：少见。可引起肝炎、胆管周围炎、肾病和胃肠道病变。 二期早发梅毒未经治疗或治疗不当，经2-3月皮损可自行消退。 患者免疫力降低可导致一期复发梅毒，皮损较大、数目较少、破坏性大。,二期梅毒,3、三期梅毒： 早期梅毒未经治疗或治疗不充分，经过3-4年（最早2年，晚20年），40%患者发生三期梅毒。 皮肤粘膜损害：主要表现为结节性梅毒疹和梅毒性树胶肿，近关节结节少见。 结节性梅毒疹： 好发于头面部、肩部、背部及四肢伸侧。 皮损为直径0.2-1cm、呈簇集排列的铜红色侵润性结节

14、，表面光滑，也可被覆粘着性鳞屑或顶端坏死形成溃疡。 新旧皮损可此起彼伏，迁延数年，呈簇集状、环状、匐行奇异状分布或融合成凹凸不平的大结节。无自觉症状。, 梅毒性树胶肿：又称梅毒瘤，是三期梅毒的标志，也是破坏性最强的一种皮损。 好发于小腿，少数发生于骨骼、口腔、上呼吸道粘膜和内脏。 小腿皮损初起常为单发的无痛性皮下结节，逐渐增大，中央逐渐软化、破溃形成2-10cm的穿凿状溃疡，呈肾形或马蹄形，境界清楚，边缘锐利，基底表面有粘稠树胶状分泌物渗出，愈后形成萎缩性瘢痕。 粘膜损害也表现为坏死、溃疡，并在不同部位出现相应临床表现（如口腔黏膜损害导致发音及进食困难，眼部粘膜损害导致眼痛、视力障碍、阿-罗瞳

15、孔甚至失明）。, 骨梅毒：发生率仅次于皮肤粘膜梅毒。最常见是长骨骨膜炎，表现为骨骼疼痛、骨膜增生，胫骨受累后形成佩刀胫； 骨髓炎、骨炎及关节炎可导致病理性骨折、骨穿孔、关节畸型等。 眼梅毒：表现类似于二期梅毒。 心血管梅毒：发生率为10%，多在感染10-30年后发生。表现为单纯性主动脉炎、主动脉瓣关闭不全、冠状动脉狭窄或阻塞、主动脉瘤及心肌树胶肿等 神经梅毒：发生率为10%，多在感染3-20年后发生。主要类型有无症状神经梅毒、脊髓痨、麻痹性痴呆、脑（脊髓）膜血管型神经梅毒等。,三期梅毒(晚期梅毒),、先天梅毒（胎传梅毒） 先天性梅毒分为早期先天梅毒、晚期先天梅毒和先天潜伏梅毒，特点是不发生硬下

16、疳，早期病变较后天梅毒重，骨骼及感觉器官受累多而心血管受累少。,1、早期先天梅毒： 患儿常早产，发育营养差，消瘦、脱水、皮肤松弛、貌似老人，哭声低弱嘶哑，躁动不安。 皮肤粘膜损害：多在出生3周后出现，少数出生时即有，皮损与二期获得性梅毒相似。口周和肛周常形成皲裂，愈后遗留放射性瘢痕，具有特征性。 梅毒性鼻炎：多在出生后1-2月内发生。初期为鼻粘膜卡他症状，病情加剧后鼻粘膜可出现溃疡，排出血性粘稠分泌物，堵塞鼻孔造成呼吸、吸吮困难，严重者可导致鼻中隔穿孔、鼻梁塌陷，形成鞍鼻。 骨梅毒：较常见，可表现为骨软骨炎、骨髓炎、骨膜炎及梅毒性指炎，引起肢体疼痛、活动受限，如肢体麻痹，称梅毒性假瘫。,2、晚

17、期先天梅毒 一般5-8岁发病，13-14岁才相继出现多种表现，以角膜炎、骨损害和神经系统损害常见，心血管梅毒少见。 皮肤粘膜损害：发病率低，以树胶肿多见，好发于硬腭、鼻中隔粘膜，可引起上鄂、鼻中隔穿孔和鞍鼻。 眼梅毒：约90%为间质性角膜炎，初起为明显的角膜周围炎，继而出现特征性弥漫性角膜混浊，反复发作可导致永久性病变，引起失明。 骨梅毒：骨膜炎多见，可形成佩刀胫和Clutton关节（较罕见，表现为双侧膝关节无痛性肿胀、轻度强直及关节腔积液）。 神经梅毒：1/3-1/2患者发生无症状神经梅毒，常延至青春期发病，以脑神经损害为主，尤其是听神经、视神经，少数出现幼年麻痹性痴呆、幼年脊髓痨等。,标志

18、性梅毒： 哈钦森齿：门齿游离缘呈半月形缺损，表面宽、基底窄，牙齿排列稀疏不齐； 桑椹齿：第一臼齿较小，牙尖较低，且向中偏斜，形如桑椹； 胸锁关节增厚：胸骨与锁骨连接处发生骨疣增生所致； 实质性角膜炎; 神经性耳聋：多发生于学龄期儿童，先有眩晕，随之丧失听力。 哈钦森齿、神经性耳聋、间质性角膜炎合称哈钦森三联征。,【实验室检查】 可分为TP直接检查、梅毒血清试验和脑脊液检查 1、TP直接检查 适合于硬下疳或扁平湿疣 暗视野显微镜 镀银染色 吉姆萨染色 直接免疫荧光检查发现TP,2、梅毒血清学试验：是主要的检查方法和确诊的依据。 分为非特异性试验、特异性试验 （1）、非特异性试验： 用心磷脂做抗原

19、，检查血清中的抗心磷脂抗体即反应素。属于这一类的试验: VDRL Venereal Disease Research Laboratory 性病研究实验室试验 USR Unheated serum reagin 血清不加热反应素（玻片试验） TRUST Toluidine red unheated serum test 甲苯胺红血清不加热试验 RPR Rapid plasma reagin 快速血浆反应素环状卡片试验,临床意义： 早期梅毒（一期、二期）经足量规则抗梅毒治疗后，一期梅毒血清学检查1年后转为阴性，二期梅毒2年后转为阴性。 晚期梅毒治疗后血清滴度下降缓慢，2年后约50%病人血清反应仍

20、为阳性。 非梅毒螺旋体抗原血清试验方法简单、快速、敏感性和特异性较好。适用于大量人群的筛查。 VDRL试验用于神经梅毒脑脊液检测，特异性高，检测阳性可以作为神经梅毒确诊依据，但敏感性较低，即检测阴性不能排除神经梅毒。 因治疗后血清滴度可下降并阴性，故可作为疗效观察、判愈、复发或再感染的指征。,早期梅毒经过有效治疗后，非特异性抗体滴度可逐渐下降甚至完全消失，但病情复发或再感染后可由阴转阳或滴度逐渐上升。少数患者可出现血清固定，即治疗6-9月后，滴度无明显下降或2年后仍未阴转。 非梅毒螺旋体抗原试验（如RPR试验）中，有时由于血清抗体水平过高，抗原抗体比例不合适，而出现弱阳性、不典型或阴性的结果，

21、但临床上又有典型的二期梅毒体征，将此血清稀释后再做血清学试验，则出现了阳性的结果，称“前带现象”。,但由于试验用的抗原是非特异性的，因而容易出现假阳性结果，一些传染病如病毒性肝炎、麻疹、上呼吸道感染、活动性肺结核、自身免疫病时均可出现假阳性结果，但血清反应的滴度一般较低，持续时间一般较短。 生物学假阳性 (一般滴度小于1:8），应采用梅毒螺旋体抗原血清学试验如TPPA等进行排除。 技术性假阳性一般是由于操作错误引起的假阳性反应，经过重复试验即可排除。,（2）、特异性试验： 用活的或死的梅毒螺旋体或其成份来测抗螺旋体抗体；属于这一类的试验有:TPHA Treponema pallidum hem

22、agglutination assay 梅毒螺旋体血球凝集试验 TPPA Treponema pallidum particle agglutination assa 梅毒螺旋体明胶颗粒凝集试验 FTA-ABS Fluorescent treponemal antibody-absorptio 荧光螺旋体抗体吸收（试验） ELISA 梅毒螺旋体酶联免疫吸附试验 这类试验的特异性强，可用作证实试验，但不能用作观察疗效，判断复发及再感染。,【诊断和鉴别诊断】 梅毒的临床表现复杂多样，因此必须仔细询问病史、认真体格检查和反复实验室检查方可尽早明确诊断。 一期梅毒的诊断主要依据接触史、潜伏期、典型临床

23、表现（硬下疳），同时结合实验室检查（暗视野显微镜、镀银染色、吉姆萨染色或直接免疫荧光检查发现TP；梅毒血清学试验早期阴性、后期阳性），应注意不可仅凭一次梅毒血清学试验阴性排除梅毒。 硬下疳应与生殖器疱疹、软下疳、固定性药疹、白塞病、急性女阴溃疡、下疳样脓皮病和生殖器部位肿瘤鉴别。,二期梅毒的诊断主要依据接触史、典型临床表现（特别是皮肤黏膜损害），同时结合实验室检查（粘膜损害发现TP ；梅毒血清学试验强阳性）。 二期梅毒应与玫瑰糠疹、寻常型银屑病、病毒疹、药疹、扁平苔藓、股藓和皮肤淋巴瘤鉴别。,晚期梅毒的诊断主要依据接触史、典型临床表现，同时结合实验室检查（非TP抗原血清试验大多阳性，亦可阴性；

24、TP抗原血清学试验阳性，典型组织病理表现等）；神经梅毒脑脊液检查可见淋巴细胞、蛋白量、VDRL试验阳性。 神经梅毒应与其它中枢神经系统疾病或精神性疾病鉴别，心血管梅毒应与其它心血管梅毒鉴别。 先天梅毒的诊断主要依据患儿母亲有梅毒史，结合有典型临床表现和实验室检查（发现TP或梅毒血清学试验阳性）。,【治疗】 1、常用药物 青霉素类：为首选药物，血清浓度达0.03IU/ml即有杀灭TP的作用，但血清浓度必须稳定维持10天以上方可彻底清除体内TP。常用苄星青霉素G、普鲁卡因水剂青霉素G、水剂青霉素G，心血管梅毒不用苄星青霉素G. 头孢曲松钠：近年来证实为高效的抗TP药物，可作为青霉素过敏者优先选择的

25、替代治疗药物。 四环素类和红霉素类：疗效较青霉素差，通常作为青霉素过敏者的替代治疗药物。,2、治疗方案的选择 早期梅毒： 苄星青霉素G 240万U，分两侧臀部肌注，1次/周，连续2-3次；或普鲁卡因青霉素G 80万U/d肌注，连续10-15天。青霉素过敏者可选用头孢曲松钠1.0g/d静滴，连续10-14天，或连续口服四环素类药物（四环素2.0g/d；多西环素200mg/d；美满霉素200mg/d）15天；或口服红霉素类药物（红霉素2.0g/d）15天。, 晚期梅毒：苄星青霉素G 240万U，分两侧臀部肌注，1次/周，连续3-4次；或普鲁卡因青霉素G 80万U/d肌注，连续20天。青霉素过敏者可

26、选用四环素类或红霉素类药物30天，剂量同上。 心血管梅毒：应住院治疗，对于并发心衰者，应控制心衰后再进行驱梅治疗。为避免吉-海反应，驱梅治疗前一天应开始口服泼尼松（20mg/d，分两次），连续3天。驱梅治疗首先选用水剂青霉素G肌注，剂量第一天10万U，第二天20万U（分两次），第三天40万U（分两次），第四天起肌注普鲁卡因青霉素G80万U/d ，连续15天为一疗程，共两个疗程，疗程间间歇2周。青霉素过敏者处理同上。, 神经梅毒：应住院治疗，为避免吉-海反应，应口服泼尼松（同上）。首选水剂青霉G 1200万U-2400万U/d，分4-6次静滴，连续10-14天，继以苄星青霉素G 240万U，1次

27、/周，连续3次；或普鲁卡因青霉素G 240万U/d肌注，同时连续口服丙磺舒（2.0g/d，分四次）10-14天，继以苄星青霉素G 240万U，1次/周，连续3次。青霉素过敏者处理同上。 妊娠梅毒：根据孕妇梅毒的不同分期，采用相应方案进行治疗，用法用量与同期其他梅毒患者相同，但妊娠初3个月及妊娠末3个月各进行一个疗程的治疗。青霉素过敏者选用红霉素类药物治疗。, 先天梅毒： 早期先天梅毒： 脑脊液异常者选用水剂青霉G 10万U-15万U/（Kg.d），分2-3次静滴，连续10-14天；或普鲁卡因青霉素G 5万U/（Kg.d）肌注，连续10-14天。 脑脊液正常者选用苄星青霉素G5万U/（Kg.d）

28、。无条件检查脑脊液者按脑脊液异常方案进行治疗。 晚期先天梅毒：水剂青霉G 20万U-30万U/（Kg.d），分4-6次静滴，连续10-14天；或普鲁卡因青霉素G 5万U/（Kg.d）肌注，连续10-14天为一疗程，可以1-2疗程。较大儿童的青霉素剂量不应超过成人同期患者剂量。青霉素过敏者选用红霉素，10-15mg/（Kg.d），分四次口服，连续30天。,【疫情报告】 梅毒的病例报告均为实验室诊断病例； 可以报告疑似病例,但报告疑似病例一周内要及时更正； 梅毒的报告病例均为实验室诊断病例，不应报告为临床诊断病例、病原携带者和抗体阳性者。,淋 病,淋病由淋病奈瑟菌（Neisseria gonorr

29、oeae） 简称淋球菌感染引起，主要表现为秘尿生殖系统的化脓性感染，也可导致眼、咽、直肠和播散性淋球菌感染。 淋病潜伏期短，传染性强，可导致多种并发症和后遗症的发生。,【病因及一般特性】 淋球菌，呈卵圆形或肾形，无鞭毛和芽孢，常成对排列，直径0.6-0.8um，革兰染色阴性。 淋球菌适宜生长条件为温度35-36度、PH7.2-7.5、含5-7%CO2的环境。淋球菌离开人体不易生长，对理化因子抵抗力较弱，42度可存活15分钟、52度只能存活5分钟、60度1分钟内死亡； 在完全干燥的环境中1-2小时即死亡，但在不完全干燥的环境和脓液中则能保持传染性10余小时甚至数天； 对一般消毒剂敏感,1:400

30、0硝酸银溶液7分钟死亡，1%苯酚1-3分钟死亡，0.1%升汞溶液可使其迅速死亡。,【发病机制】 人是淋球菌唯一的天然宿主。淋球菌主要侵犯粘膜，尤其对单层柱状上皮和移行上皮所形成的粘膜有亲和力。 淋球菌感染后侵入男性前尿道、女性尿道和宫颈，通过其表面菌毛含有的粘附因子粘附到柱状上皮细胞表面进行繁殖，并沿生殖道上行，经柱状上皮细胞吞噬进入细胞内繁殖，导致细胞溶解破裂；淋球菌还可从粘膜细胞间隙进入粘膜下层使之坏死。 淋球菌内毒素和外膜脂多糖与补体结合产生化学毒素，能诱导中性粒细胞聚集和吞噬，引起局部急性炎症，出现充血、水肿、化脓和疼痛； 如治疗不及时，淋球菌可进入尿道腺体和隐窝引起慢性病灶。 近年来

31、研究表明，淋球菌菌毛和外膜主要蛋白具有抵抗中性粒细胞和巨嗜细胞杀伤作用的能力。,【传播途径】 淋病主要通过性接触传染，淋病患者是其传染源。 少数情况下也可因接触含淋球菌的分泌物或被污染用具（衣裤、被褥、毛巾、浴盆、座便器）而被传染。 女性（包括幼女）因其尿道和生殖道短，很易感染。 新生儿经过患淋病母亲产道时，眼部感染引起新生儿眼炎。 妊娠期女性患者感染可累及羊膜腔导致胎儿感染。,【临床表现】 淋病可发生于任何年龄，但多发于性活跃的中青年。潜伏期一般2-10天，平均3-5天。潜伏期患者具有传染性。一般分为： 1.无并发症淋病 .男性淋菌性尿道炎 .女性泌尿生殖系统的淋病：宫颈炎、尿道炎、女童淋病

32、。 2.有并发症淋病 .男性淋病合并症：淋菌性附睾炎、睾丸炎、前列腺炎 .女性淋病合并症：淋菌性盆腔炎、前庭大腺炎 3.泌尿生殖器外的淋病 .淋菌性眼结膜炎 .淋菌性咽炎 .淋菌性直肠炎 .播散性淋病,1.无并发症淋病 .男性淋菌性尿道炎 潜伏期1d10d，常为3d5d。最初症状为尿道口红肿、发痒、有稀薄或粘液脓性分泌物。24h症状加剧，出现尿痛、烧灼感、尿频、尿急、排出粘稠的深黄色脓液。 包皮过长者可引起包皮炎、包皮龟头炎； 后尿道受损后可出现终末血尿、血精，夜间可有阴茎疼痛性勃起。 一般全身症状较轻，少数有发热、全身不适、食欲不振。 查体可见尿道口红肿、充血及脓性分泌物。,.女性泌尿生殖系

33、统的淋病60%无症状或症状轻微，好发于宫颈、尿道。 淋菌性尿道炎：潜伏期2d5d，有尿频、尿急、尿痛、尿血及烧灼感。尿道口充血发红，有脓性分泌物。淋菌性宫颈炎：女性淋病的主要表现。阴道口有粘液脓性分泌物（初为粘液性、后为脓性）。外阴瘙痒，阴道内轻微疼痛和烧灼感。检查可见阴道口充血、水肿，子宫颈口充血，糜烂，有粘液脓性分泌物。女童淋病：表现为弥漫性阴道炎继发外阴炎，可见阴道口、尿道口、会阴部红肿，病变部位可出现糜烂、溃疡和疼痛。阴道有脓性分泌物，排尿困难。多数是因为与患淋病的父母密切接触而感染，少数因性虐待所致。,2.有并发症淋病 男性淋病合并症 尿道炎患者治疗不当或酗酒、性交等，感染进一步发展

34、并蔓延可引起后尿道炎、附睾炎、前列腺炎等。 淋菌性附睾炎、睾丸炎：发病急，初起时阴囊或睾丸有牵引痛，进行性加重，且向腹股沟处扩散。常有全身症状，体温可升高至4O。检查可见附睾、睾丸肿大、压痛，病情严重时可触及肿大的精索及腹股沟淋巴结。病变晚期可引起附睾结缔组织增生，纤维化和输精管闭锁，引起不育。 淋菌性前列腺炎：表现为发热、尿痛、尿频、尿急，有排尿不尽感和会阴胀痛，前列腺肛检有明显压痛和肿大。前列腺分泌物中有大量脓细胞，卵磷脂小体减少。 其它合并症：还可并发尿道旁腺炎、尿道周围脓肿、海绵体炎、淋菌性龟头炎或龟头包皮炎、尿道狭窄等。, 女性淋病合并症淋菌性盆腔炎：包括淋菌性子宫内膜炎、输卵管炎、

35、输卵管卵巢脓肿、腹膜炎等。多由于淋菌性宫颈炎未及时治疗或治疗不规则，炎症上行感染引起。好发于育龄妇女。多数病人有白带增多，且为脓性或血性。全身症状明显，如畏寒、发热、头痛、厌食、恶心、呕吐、双下腹痛。检查可见下腹压痛和肌紧张，尿道、宫颈等处有脓性分泌物。可发展为输卵管卵巢脓肿或盆腔脓肿，此时可在附件和阴道后穹窿处触及肿物，触痛明显，按之有波动感，如果脓肿破裂，则有腹膜炎甚至中毒性休克等表现。以后可造成输卵管粘连、阻塞以至不孕或异位妊娠。淋菌性前庭大腺炎：出现前庭大腺红肿、疼痛，腺体开口处有脓性分泌物，大阴唇下12肿胀明显，还可伴有全身症状和腹股沟淋巴结肿大。,3、泌尿生殖器外的淋病 .淋菌性眼

36、结膜炎: 新生儿淋菌性眼结膜炎常为经患淋病母亲产道分娩时感染所致，多为双侧性。多于生后3天出现症状。而成人淋菌性眼结膜炎多为自我接种感染或密切接触被分泌物污染的物品所致，单侧或双侧。临床表现为睑结膜充血水肿，有较大量黄白色脓性分泌物，治疗不及时角膜可失去光泽，继而溃疡，甚至穿孔及发生全眼球炎，最后可导致失明。 .淋菌性咽炎: 主要由于口交所致。表现为咽部疼痛、灼热，吞咽困难。查体咽粘膜充血，扁桃体红肿，有脓性分泌物附着于咽后壁。,.淋菌性直肠炎: 多见于肛交后，表现为肛门瘙痒、疼痛或坠胀感，排便时加重，有脓性分泌物排出。查体可见直肠粘膜肿胀、糜烂、渗血。.播散性淋病: 淋球菌通过血行播散至全身

37、。表现有高热、寒战、关节疼痛、皮损等。 常在四肢关节附近出现皮损，皮损初起为红色小丘疹、红斑，继而出现水疱或脓疱。 还可发生关节炎、腱鞘炎及危机生命的淋菌性脑膜炎、心内膜炎、心包炎、心肌炎等。,【实验室检查】 .涂片革兰染色： .淋球菌分离培养：,【诊断与鉴别诊断】 本病主要根据病史（接触史、配偶感染史、与淋病患者共用物品或新生儿母亲有淋病史等）、典型临床表现和实验室结果进行诊断。 本病应与非淋菌性尿道炎、念珠菌性阴道炎、滴虫性阴道炎进行鉴别。,淋病的治疗原则： 早期诊断、早期治疗；遵循及时、足量、规则用药的原则；针对不同病情采用不同的治疗方案；注意多重病原体感染，特别是沙眼衣原体的感染；注意

38、耐药菌株感染，根据疗效及时调整治疗方案；治疗后应进行随访和判愈；性伴的检查与治疗。 淋病治疗期间的注意事项： 有条件的患者可卧床休息，要禁止一切剧烈运动；禁食刺激性食物，如酒、浓茶及咖啡等；治疗期间应禁止性生活；在家庭生活中采取必要的隔离措施，防止交叉感染，污染的衣裤及排泄物要及时消毒；注意局部卫生，可用有效的消毒液清洗感染部位。,【治疗】 1.淋菌性尿道炎、宫颈炎、直肠炎：头孢曲松250mg一次肌注；或大观霉素2g（宫颈炎4g）一次肌注；或环丙沙星500mg，或氧氟沙星500mg一次口服。 2.淋菌性咽炎：头孢曲松250mg一次肌注，或环丙沙星500mg，或氧氟沙星500mg一次口服。 3.

39、淋菌性眼炎： 新生儿：头孢曲松25-50mg/kg.d(单剂不超过125mg)静脉或肌注，连续7天，或大观霉素40mg/kg.d肌注，连续7天。 成人：头孢曲松1g/d肌注,连续7天，或大观霉素2g肌注，连续7天。同时眼部生理盐水冲洗，每小时一次。,4.妊娠淋病：头孢曲松250mg一次肌注，或大观霉素4g一次肌注。禁用喹诺酮类和四环素类。 5、儿童淋病：头孢曲松125mg一次肌注，或大观霉素40mg/kg一次肌注，体重大于45kg者按成人方案治疗。 6、淋菌性附睾炎：头孢曲松250-500mg/d肌注,连续10天，或大观霉素2g肌注，连续10天。 7、淋菌性盆腔炎：头孢曲松500mg/d肌注,

40、连续10天，或大观霉素2g/d肌注，连续10天；应加用甲硝唑800mg/d，分2次口服，或多西环素200mg/d，分2次口服，连续10天。,8、播撒性淋病：头孢曲松1g/d肌注或静脉注射,连续10天以上，或大观霉素4g/d，分2次肌注，连续10天以上。淋球菌脑膜炎疗程约2周，心内膜炎疗程要4周以上。 9、若考虑到同时有衣原体、支原体感染，应在上述药物治疗中加用多西环素200mg/d，分2次口服，连服7天，或阿奇霉素1g，一次口服。 10、为预防新生儿发生眼病，应用1%硝酸银滴眼。,【判愈标准】 治疗结束2周内，在无性接触史情况下符合如下标准为治愈： 1、症状和体征全部消失； 2、在治疗结束后4

41、-7天作淋球菌复查阴性。,【疫情报告】 淋病的病例报告均为实验室诊断病例； 可以报告疑似病例,但报告疑似病例一周内要予以更正。 不应报告临床诊断病例、病原携带者和抗体阳性者。,尖锐湿疣,尖锐湿疣（CA）由人类乳头瘤病毒所致，常发生在肛门及外生殖器等部位，主要通过性行为传染。尖锐湿疣是全球范围内最常见的STD之一，国外发病率占性病第二位，且有不断增加趋势。 【病因及发病机制】 人是人类乳头瘤病毒（HPV）的唯一宿主。目前采用分子生物学技术将HPV分为100多种亚型，引起尖锐湿疣的主要是HPV-6、 HPV-11、HPV-16、HPV-18等型。 HPV主要感染上皮组织，近来大量文献及基础研究充分

42、肯定HPV在肛门生殖器癌发生中的致病作用，如HPV-16、 HPV-18、 HPV-45、HPV-56型为最常见的致宫颈癌高危型。,【临床表现】 本病好发于性活跃的中青年。潜伏期一般为1-8个月，平均为3个月。外生殖器及肛门周围皮肤粘膜湿润区为好发部位。 男性多见于冠状沟、包皮、系带、龟头和肛周，其次是尿道口、阴茎体和阴囊； 女性多见于大小阴唇、后联合、阴蒂、宫颈、阴道壁和肛周。 同性恋者多见于肛门和直肠内； 生殖器和肛周以外的部位偶可发生，见于腋下、腹股沟、乳房下和口腔内。,尖锐湿疣初发为淡红色、淡褐色或深褐色细小丘疹，针头至绿豆大小。以后向上突起，逐渐增大增多，表面粗糙不平，向周围扩散、蔓

43、延。一般无明显自觉症状，部分患者有异物感、痒感或压迫感，或因磨擦而破溃、浸渍或糜烂，性交易出血，感染而渗出。女性患者常可有伴阴道炎。 根据疣体的形态分成丘疹型、乳头型、菜花型、鸡冠型和蕈样型。 少数呈乳头瘤样增殖的巨大型尖锐湿疣，疣体呈白色、红色或污灰色，常与HPV-6感染有关，部分可发生恶变。,少数患者表现为潜伏感染或亚临床感染。潜伏感染局部皮肤粘膜外观正常且醋酸白试验阴性，但通过分子生物学方法可检测到HPV的存在，目前认为HPV潜伏感染是尖锐湿疣复发的主要原因之一；亚临床感染表现为肉眼不能辨认的皮损，醋酸白试验阳性，亚临床感染的存在和再活动也与本病复发有关。 【醋酸白试验】用5%醋酸溶液涂

44、抹皮损处，3min5min后皮损表面变白，此为一种辅助性的诊断方法。,【组织病理检查】 典型病理表现呈角化过度伴角化不全，棘层肥厚，钉突延长，假上皮瘤样增长，棘细胞层有特征性的凹空细胞，该细胞核大小不一，核深染而固缩，核周围胞浆空泡化，真皮水肿，血管扩张和炎性细胞浸润。,【诊断与鉴别诊断】 主要根据病史（性接触史、配偶感染史或间接接触史）、典型临床表现和实验室检查（醋酸白试验、病理）进行诊断。 临床上需要与阴茎珍珠状丘疹，绒毛状小阴唇（假性湿疣）、扁平湿疣、鲍温样丘疹病、鳞状细胞癌和皮脂腺异位症等鉴别。 阴茎珍珠状丘疹：发生在男性龟头冠状沟边缘的细小圆锥状、排列成行的、白色或淡红色小丘疹，不融

45、合，无自觉症状；醋酸白试验阴性。 假性湿疣：发生在女性小阴唇内侧及阴道前庭、白色或淡红色小丘疹，表面光滑，对称分布，无自觉症状；醋酸白试验阴性。 扁平湿疣：二期梅毒特征皮损，为发生在肛门、生殖器部位的多个或成群的红褐色蕈样斑块，表面扁平，基底宽，无蒂，常糜烂、渗出；皮损取材在暗视野下可查见TP，梅毒血清反应阳性。,【治疗原则】 有多种治疗尖锐湿疣的方法，应根据疣体的部位、大小、数目、形态、治疗费用、患者的依从性、副作用等选择相应的治疗方案。 患者被诊断尖锐湿疣后应立即治疗。同时动员其配偶及性伴接受检查和治疗；治疗期间应禁止性生活，避免再感染或传染给新性伴。治疗结束后应进行随访。,【局部药物治疗

46、】1.0.5足叶草毒素酊（即鬼臼毒素酊）：2次日，连用3日，停药4日，为1疗程。可用1至3个疗程。 任何部位的尖锐湿疣，包括男性尿道内及女性阴道内的尖锐湿疣均可用此药，效果好。但本品有致畸作用，孕妇禁用。 2.1025足叶草酯酊：每周一次，搽药24小时后洗去，注意保护皮损周围正常皮肤粘膜，用药6次未愈则应改用其他疗法。本品有致畸作用，孕妇禁用。 3.50三氯醋酸溶液：通过对蛋白的化学凝固作用而破坏疣体。每日1次，注意保护周围正常皮肤粘膜。用药6次未愈则应改用其他疗法。4.5氟脲嘧啶（5Fu）软膏：每日1次，勿接触正常皮肤粘膜。孕妇禁用。5.5咪喹莫特霜：为外用免疫调节剂，通过刺激局部产生干扰素及其它细胞因子而起作用。每周三次，用药610小时后洗掉，最多使用16周。,