骨关节软组织.ppt

1、,骨、关节和软组织,骨、关节和软组织,检查技术 一、X线检查（一）普通检查 (1)透视：异物定位、取出； 关节脱位透视下复位； (2)X线平片 要求：1.正侧位（必要时斜位、轴位、切线位） 2.包括软组织及邻近一个关节 3.必要时照对侧对照,（二）特殊检查 1.体层摄影 2.放大摄影（三）造影检查 1.关节造影 arthrography 2.血管造影 angiography 3.脊髓造影 Myelography,肌骨关节系统疾病首选常规X线检查，CT应用于：X线诊断有疑难的病例解剖结构较复杂的部位检查方法有平扫 层厚5mm-10mm；窗位400；窗宽500增强 明确范围；观察血供；判断性质造影

2、 脊髓造影CT,二、CT检查,三、MRI检查特点：软组织对比好，能很好显示各种正常和病变组织对早期髓内病变的显示敏感能直接显示关节软骨平扫即能显示病变与血管的关系对钙化和细小骨化的显示不如X线平片和CT,（一）平扫 T1WI、T2WI，必要时加脂肪抑制，每个部位应至少包括T1WI、T2WI在内的两个不同方向的切面检查 （二）增强扫描 目的、意义同CT。MR动态增强扫描可显示不同的组织以及病变内不同成分的信号强度随时间的变化情况，据此可了解它们的血液灌注，有助于对病变进行定性,正常长骨照片图示为胫腓骨中下段正侧位，照片包括踝关节,X线检查方法：体层摄影,图示为腰椎体层片,放大摄影,放大后骨小梁结

3、构显示更清,放大前,图示为膝关节空气造影A造影前平片；B、C分别为膝关节造影正、侧位片,A,B,C,图示为膝关节碘油造影,关节造影检查能清晰显示关节囊的形态、大小、位置,下肢动脉血管造影,双下肢静脉造影,脊髓造影,侧位,正位,双斜位,观察小梁、骨皮质、椎管、及软组织,T1WI,+C,正常平扫及增强扫描,第一章 骨,第一节 骨的正常影像解剖,一、骨的结构与基本影像 人体骨可分为四种：长骨、短骨、扁骨和不规则骨 骨的结构：,密质骨：哈氏系统组成松质骨：海绵状骨小梁,长骨,短骨,不规则骨,扁骨,扁骨,长骨,短骨,未成年肱骨近端表面,成年肱骨近端前面观,顶骨矢状缘颅内面观,成年股骨头、颈、大转子和股骨

4、上段切面,颅盖骨的切面,骨的结构,骨的构成示意图,放大,放大,破骨细胞、成骨细胞、骨基质,放大,正常短骨、不规则骨,短管状骨,不规则骨,不规则骨,正常骨盆,扁骨,正常长骨,骨小梁,密质骨,骨髓腔,正常腰椎A: 侧位平片B: CT扫描,A,B,正常腰椎MRIA: 矢状T1WIB: 矢状T2WI,A,B,二、骨的生长发育 包括化骨和生长,化骨,膜 化 骨：颅盖骨、面骨软骨化骨：躯干、四肢、颅底骨混合化骨：锁骨、下颌骨,膜性骨发生简图,A.间充质中细胞集聚：骨原细胞分化B.细胞分化为成骨细胞：类骨基质形 成，类骨基质钙化形成骨C.骨膜发生，血管进入D.进一步骨化；破骨细胞与骨的改建,软骨化骨示意图,

5、骨的生长骨骼在发育、生长过程中不断增大（增长、变粗），同时根据生理功能的需要，通过破骨细胞的骨质吸收活动而改建、塑形。骨吸收的过程称为破骨骨髓腔的形成是由破坏完成的骨的发育、发展过程就是成骨和破坏过程,骨的正常影像解剖,影响骨发育的因素,钙磷代谢内分泌维生素等,影响,成骨细胞活动形成骨样组织 （osteoid tissue）矿物质沉积破骨细胞活动,影响,骨骼发育,骨的正常影像解剖,三、长骨的影像解剖（1）小儿长骨骺软骨（ epiphyseal cartilage）、二次骨化中心、骨干(diaphysis)、干骺端metaphysis)、和骺板(epiphyseal plate)等部分（如图）：

6、,骺软骨,骺板（线）,干骺端,二次骨化中心,临时钙化带,骨干,骨的正常影像解剖,骨骺,二次骨化中心,骨骺板,临时钙化带,干骺端,骨干,骨外膜,骨内膜,正常小儿膝关节,显示小儿长骨骨骺、二次骨化中心、骺板、干骺端和骨干,小儿长骨,正常小儿膝关节MRI表现,四、短骨、扁骨、不规则骨的影像解剖,小儿骨盆,小儿足,小儿手,成年骨骼 外形与小儿骨骼相似，但骨发育完全。骺与干骺端结合，骺板消失（或留下骺痕），只有骨干和由松质骨构成的骨端。骨端构成骨性关界面，表面覆盖关节软骨,骨的正常影像解剖,正常长骨,正常手腕,正常足,正常骨盆,第二节 骨病变的基本影像学征象及其病理基础一、骨密度与信号改变（一）骨质破坏

7、(destruction of bone) 1.定义：局部骨组织被病理组织所代替而造成的局部骨组织缺失,骨、关节和软组织,2.表现：骨质局限性密度减低；骨小梁稀疏或骨质缺损；其中全无骨质结构 皮质破坏早期-筛孔状， 皮质表层-虫蚀状3.原因-炎症、肉芽肿、肿瘤或瘤样病变,慢性骨髓炎,骨脓肿,4.征象破坏区周边硬化环,股骨上段骨囊肿，透亮，纵向生长，边界清楚、无硬化。CT显示囊内均匀低密度, 破坏区边缘清晰无硬化边,腓骨下段骨质破坏，骨皮质消失, 破坏区边缘不规则，边界模糊,左侧肱骨上端骨质膨胀，骨皮质变薄、部分消失，骨内结构消失,膨胀性骨破坏,右股骨中段外侧部筛孔状骨质破坏,股骨下段骨肉瘤,T

8、1WI,T2WI,T1WI,T2WI,+C,+C,肱骨骨上端巨细胞瘤级,CT与平片比较,CT比常规X线更易于显示骨质破坏,(二）异常骨化与钙化1、正常骨细胞 骨基质 钙盐沉积 骨膜反应、骨质增生硬化； 2、病理组织成骨 如肿瘤细胞形成肿瘤骨3、异常钙化：软骨钙化、骨组织坏死后钙化,骨病变的基本影像学征象,骨质增生硬化： 定义：一定单位体积内骨量的增多 组织学变化：骨皮质增厚，骨小梁增粗 X线表现：骨质密度增高，伴有或不伴有骨骼的增大。骨皮质增厚、致密，骨小梁增粗、增多、密集。或皮质、松质骨呈均匀致密的象牙质样 原因：慢性炎症、外伤、肿瘤等-局限性 甲低、氟中毒等-普遍性,骨病变的基本影像学征象

9、,成骨及软组织水肿,T1WI,T2WI,肿瘤骨,软骨内与骨内钙化定义：肿瘤软骨内、骨坏死组织内、软骨退行性变内钙的沉着表现：颗粒状、小环状无结构的致密影,骨病变的基本影像学征象,（三） 骨质疏松(osteoporosis)与骨质软化 （osteomalacia) 骨质疏松 定义：骨的质不变，量减少 组织学变化 a.骨皮质变薄 b.哈氏管扩大 c.骨小梁减少,骨病变的基本影像学征象,骨密度减低； 骨小梁变细，间隙增宽； 骨皮质分层和变薄； 椎体内结构呈纵行条纹，严重时结构 消失，呈鱼椎样改变，可并压缩骨折 原因： a.老年、代谢性、内分泌等-普遍性 b.骨折后、感染后等-局限性, X线表现,骨病

10、变的基本影像学征象,A,B,A,B,骨质软化 定义：骨的有机成分正常、矿物含量减少 组织学变化-骨样组织钙化不足，骨小梁中央部分钙化 X线表现-骨密度减低(腰椎、骨盆明显)，骨小梁及骨皮质边缘模糊；骨骼变形，假骨折线(好发于耻骨支、肱骨、股骨上段和胫骨) 原因-维生素D缺乏，肠道吸收功能降低等 肾排泄钙磷增多、碱性磷酸酶活跃,佝偻病骨软化症,钙盐沉积不足,骨病变的基本影像学征象,骨质软化,骨质疏松与骨质软化示意图：,正常,骨质疏松,骨质软化,骨病变的基本影像学征象,（四）骨坏死(necrosis of bone)定义：骨组织局部代谢的停止，坏死的骨质称为 死骨(sequestrum)组织学变化

11、：骨细胞死亡、消失和骨髓液化、萎缩X线表现：骨质局限性密度增高（绝对增高和相对 增高）原因：骨的血液供应中断、炎症、骨折后等,骨病变的基本影像学征象,骨质坏死,二、骨膜改变骨膜增生(periosteal proliferation) 又称骨膜反应(periosteal reaction) 定义：骨膜受刺激，内层成骨细胞活动增加， 导致骨膜增生 组织学变化：骨膜内层成骨细胞增多，有新生骨小梁 X线表现：细线状、层状、花边状、针状、 Codman三角 原因：炎症、肿瘤、外伤、骨膜下出血等,骨病变的基本影像学征象,骨膜增生（层状）,骨膜增生（葱皮状，已与骨干融合）,骨膜增生(花边状),Codman 三角（骨膜三角）,骨肉瘤，肿瘤刺激骨膜反应增生。随肿瘤发展，肿瘤组织突破骨皮质，掀起并破坏增生的骨膜，使残留的骨膜增生与骨之间呈一三角,骨骼系统,三、骨形态改变,（一）骨皮质增厚（二）骨小梁改变 (三）骨外形改变,佝偻病（“O”型腿）,骨骼变形(软骨发育不良),骨骼变形（先天畸形）,