1、ApoA-I/ABCA1通过STAT3/TTP途径促进炎症因子mRNA的降解,第十节 黄疸,血清中胆红素升高 致使皮肤、黏膜和巩膜发黄症状和体征,什么是黄疸？,总胆红素( TB=CB+UCB ) 1.7-17.1mol/L(0.1-1.0mg/dl)结合胆红素（CB） 0-3.42mol/L(0-0.2mg/dl)非结合胆红素（UCB） 1.7-13.68mol/L(0.1-0.8mg/dl),Company Logo,血清胆红素正常值,总胆红素超过34.2 mol/L （2.0 mg/dl） -显性黄疸 总胆红素17.1-34.2 mol/L（1.0-2.0 mg/dl） _隐性黄疸（临床无
2、黄疸）,Company Logo,非结合胆红素(游离) 结合胆红素,按病因学分类：溶血性黄疸肝细胞性黄疸胆汁淤积性黄疸,黄疸分类,胆红素的正常代谢,1、来源：正常人体衰老的红细胞经单核吞噬细胞系统破坏，分解成游离胆红素或称非结合胆红素，为脂溶性，不能从肾脏排出。2、肝内转化：非结合胆红素由肝细胞摄取，受葡萄糖醛酸转移酶的作用，转化为结合胆红素，为水溶性，可通过肾脏排出。3、排泄：结合胆红素随胆汁排入肠道后被肠内细菌分解为无色的尿胆原，其大部分氧化为尿胆素从粪便中排出，称粪胆素。小部分尿胆原在肠道内被重吸收，其中部分经门静脉进入肝内，再转化为结合胆红素，排人肠道，形成所谓“胆红素的肠肝循环”；部
3、分经体循环由肾脏排出，为尿中的尿胆原。,胆红素的正常代谢,胆红素升高,原因：生成过多摄取、结合和排泄受损胆红素从损伤的肝细胞或胆管流出,（1）先天性溶血性贫血：地中海贫血、遗传性球形红细胞增多症（2）后天性获得性溶血性贫血：自免溶、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血、蚕豆病、蛇毒,一、溶血性黄疸,2.发病机制： 大量红细胞破坏，形成大量非结合胆红素，超过肝细胞的处理能力。导致血中非结合胆红素浓度增高而引起的黄疸,溶血性黄疸,大量破坏,3.症状：（1）黄疸：轻度，呈浅柠檬色（2）伴随症状：急性溶血：发热、寒战、头痛、呕吐及血红蛋白尿（尿呈酱油色），急性肾功能衰竭 慢性溶血：脾肿大 贫血：苍白、乏力
4、、头昏,出生第三天，出现黄疸,满月了，但还是有点黄,实验室检查：血清TB升高，以非结合胆红素增加为主尿胆原增加，尿胆红素(-)，尿血红蛋白(+)粪胆素增加血清铁、含铁血黄素增加,病毒性肝炎、肝硬化、败血症、肝癌、 钩端螺旋体病,二、肝细胞性黄疸,2.发病机制：（1）肝细胞的损伤使它对胆红素的处理功能下降，因而血中非结合胆红素增加（2） 结合胆红素经已损害或坏死的肝细胞、胆管反流入血中，致血中结合胆红素增加,肝细胞性黄疸,大量破坏,肝受损了,3.症状：（1）黄疸：浅黄至深黄，皮肤有时瘙痒（2）伴随症状： 肝功能减退的症状：疲乏、食欲减退、出血倾向、腹水（3）实验室检查：血清TB升高，UCB与CB
5、均升高，尿中结合胆红素（+）,肝内胆汁淤积性：肝内泥沙样结石、癌栓、华枝睾吸虫病、毛细胆管型病毒性肝炎、 肝外胆汁淤积性：胆总管的狭窄、结石、肿瘤、炎症水肿、蛔虫等,三、胆汁淤积性黄疸,2.发病机制： 胆道阻塞，导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的结合胆红素反流入血中。,胆汁淤积性黄疸,大量破坏,3.症状：（1）黄疸：暗黄色甚至黄绿色，皮肤搔痒（因胆盐和其胆汁成分反流入体循环内，刺激皮肤周围神经末梢所致）（2）伴随症状：粪色浅甚至白陶土色，尿色深,（3）实验室检查： 血清TB升高，以结合胆红素升高为主 尿胆红素试验阳性 尿胆原及粪胆素减少或缺如,总结,1、确定是否有黄疸2、病因、诱因3、肤色、粪
6、尿颜色、皮肤瘙痒程度4、黄疸引起的身体反应5、心理反应,1、假性黄疸：阿的平、胡萝卜、柑橘引起皮肤黄染，多在暴露部位为主，血胆红素不高。2、球结膜下脂肪堆积，多见于老年人，黄色不均匀，内眦明显，皮肤不黄，血胆红素不高。,梗阻性黄疸-最重瘙痒和黄疸程度成正比梗阻性黄疸粪色变浅溶血性黄疸- 尿色酱油色肝源性、溶血性- 尿色加深,肝源性黄疸-腹胀、纳差、食欲下降溶血性黄疸-发热、寒战、乏力梗阻性、肝源性黄疸-凝血障碍皮肤瘙痒-睡眠障碍,起病急缓长期酗酒史肝病史输血史溶血病史用药史,护理诊断,1舒适的改变：与胆汁淤积性黄疸有关2有皮肤完整性受损的危险：与胆汁淤积性黄疸所致皮肤瘙痒有关3自我形象紊乱：与黄疸所致外形改变有关4睡眠形态紊乱：与皮肤瘙痒有关5.焦虑：与皮肤严重黄染有关：与创伤性病因学检查有关,小结,本节主要介绍黄疸这种常见症状的概念、病因、发病机制、临床表现、护理评估要点及护理诊断。重点掌握其临床表现及护理评估要点。,作业题,简述发热的热型及特点。简述心源性、肾源性、肝源性水肿的病因及特点。简述支气管哮喘与心源性哮喘的鉴别。简述三种黄疸的病因、发生机制及临床特点。,Thank You !,
