预防医学考试重点.doc

1、名解1.（考）预防医学：是以人群为主要研究对象，研究环境因素对健康的影响，疾病在人群中的分布规律以及制订防制疾病、增进健康、延长寿命的对策和措施的一门综合性学科。2.（考）生物地球化学性疾病：就是由于原生环境中水、土壤里某些元素过多或过少，居民通过长期饮水摄食后，使体内相应元素过多或过少，最终引起具有明显地区性的特异性疾病。3.（考）生态系统：指生物群落与非生物环境所组成的自然系统称为生态系统。生物群落是指地球的有机界，包括微生物、动物、植物及人类等；非生物环境包括空气、水、无机盐类、氨基酸等。4.（考）生态平衡：生态系统是一种复杂的、各个组成部分随时间而发生变化的动态系统，它不断发生物质、能

2、量、信息的交换和转移，使得生态系统中生产者、消费者和分解者之间，物质、能量、信息三者的输入、输出之间保持着动态平衡状态，称为生态平衡。5.（考）食物链：是指在生态系统中，一种生物被另一种生物吞食，后者再被第三种生物吞食，彼此形成的以食物连接起来的链锁关系。生态系统中，能量的流动、物质的迁移转化，都是通过食物链和食物网进行的。6.（考）环境污染：是指由于各种人为的或自然的原因，使环境组成发生不可逆的变化，造成环境质量的下降和恶化，破坏了生态平衡，并对人类健康造成直接的、间接的或潜在的有害影响的现象。7.（考）二次污染物：一次污染物在环境中可发生物理、化学、生物学等作用，生成理化特性与原来完全不同

3、的新的物质，被称为二次污染物，如光化学烟雾、甲基汞等。8.（考）剂量-效应关系：是指进入机体的剂量与某个机体所呈现出的生物效应强度间的关系。9.（考）剂量-反应关系：是指随着剂量增加，某一生物群体中出现某种特定生物学效应的个数增加，通常以出现特定生物学效应的个体占总测试个体数的百分数来表示。10.（考）慢性阻塞性肺部疾患(COPD):SO2 使气管和支气管的官腔变窄，气道阻力增加，分泌物增加，严重时可造成局部炎症或腐蚀性组织坏死，是 COPD 的主要病因之一，包括慢性支气管炎和（或）肺气肿。11.（考）可吸入性颗粒物（IP）：是指粒径10m 能较长时间悬浮在空气中、可进入人体呼吸道的颗粒物质。

4、大于 5m 的 IP 多滞留于上呼吸道，小于 5m的 IP 多滞留于细支气管和肺泡，1m 以下的在肺泡内沉积率最高，小于0.4m 的能自由进出肺泡。12.（考）光化学烟雾：是二次污染物，主要是由机动车尾气排入大气中的 NOx和 VOCs 在紫外线作用下，发生光化学反应所产生的一种刺激性很强的浅蓝色混合烟雾。13.（考）水体富营养化：当含有大量氮、磷等营养物质的污水进入湖泊、水库等缓流水体，引起藻类及其他浮游生物迅速繁殖，水体溶解氧量下降，水质恶化，鱼类及其他生物大量死亡，这种现象称为。14.（考）有效氯：含氯化合物中氯的化合价数大于1 者，均为有效氯，具有杀菌作用。 、15.（考）需氯量：是指

5、氧化 1L 水中的有机物、还原性无机物和灭菌以及完成某些氯化反应等所消耗的有效氯量。16.（考）碘缺乏病（IDD）：是因碘长期摄入量绝对不足或相对不足而导致的一类疾病，包括地方性甲状腺肿（地甲病） 、地方性克汀病、亚临床克汀病、流产、早产、死产等。17.（考）地方性氟中毒：是因长期摄入过量氟而引起的一种全身性疾病，又称为地方性氟病。临表为：氟斑牙和氟骨症18.（考）意向性震颤：汞毒性震颤为意向性震颤，即在集中注意力做某些精细动作时震颤明显，而在安静或睡眠时震颤消失。随着病情的进展，可向四肢近端发展变成粗大震颤，可伴有头部震颤和运动失调。19.（考）赫恩小体：（变性珠蛋白小体）苯的氨基和硝基化合

6、物强氧化代谢产物使珠蛋白的巯基变性沉淀，在红细胞中形成的包涵体。呈圆形或椭圆形，直径为 0.32m，具折光性，常位于红细胞边缘或附着于红细胞膜上，多为 12个，含有赫恩小体的红细胞易发生破裂溶血。20.（考）化学性紫绀：苯的急性中毒早期表现为 MetHb 血症引起的缺氧和紫绀，最先见于口唇、指端、耳垂部位，与一般缺氧所见的暗紫色不同，呈蓝灰色，称为化学性紫绀。21.（考）急性 CO 中毒迟发性脑病：少数重症急性 CO 中毒患者在意识恢复后，经过 260 天的“假愈期” ，重新出现神经、精神症状，称为。22.（考）胆碱能危象：Ach 在其生理部位过量积聚，持续作用于胆碱能受体，使胆碱能神经及其效

7、应器过度兴奋，产生毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状，称为。23.（考）迟发性多发性神经毒作用（OPIDP）：某些有机磷农药品种的急性中毒患者，在其症状消失后的 24 周，可出现 OPIDP，多见于下肢远端，先累及感觉神经，后发展到运动神经，并向肢体近端延伸，后期也可波及上肢。病理变化主要为周围神经及脊髓长束的轴索变性，继发脱髓鞘改变。24.（考）中间期肌无力综合症（IMS）：一些有机磷农药品种在急性中毒胆碱能危象之后、OPIDP 发病之前，多在中毒后第 24 天，出现颈肌、上肢肌、呼吸肌及颅神经支配的肌肉收缩无力、甚至瘫痪为主要特点的症状和体征。25.（考）分散度：是指物质被粉碎的程度，通常

8、以不同粒径大小（m）粉尘的数量或质量组成百分比，用表格的形式整理表示出来，粒径较小的颗粒所占数量比例愈多，或占总质量比例愈大，则分散度愈高。26.（考）矽肺：是由于长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘所致的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病，是尘肺中最常见、危害最大和最严重、进展最快的一种，约占尘肺总病例数的一半。27.（考）圆形小阴影：为散在、孤立的阴影，其病理基础为矽结节，呈圆形或近似圆形，边缘整齐，直径小于 10mm。多出现在两肺中、下野的内中带，逐渐扩展至全肺。28.（考）石棉小体：石棉纤维被巨噬细胞吞噬后，含铁蛋白颗粒和酸性黏多糖包裹沉积形成石棉小体，石棉小体仅仅是吸入石棉的标志。2

9、9.（考）中暑：是在高温环境下机体因热平衡破坏和（或）水盐代谢紊乱等引起的一种以中枢神经系统和（或）心血管系统功能障碍为主要表现的急性疾病。30.（考）永久性听阈位移：随着接触噪声时间的延长，会出现前一次接触噪声引起的听力改变尚未完全恢复便再次接触噪声，听觉疲劳则逐渐加重，听力改变不能恢复而成为。31.（考）手臂振动病：是长期使用振动工具所引起的以末梢循环障碍为主的疾病，也可累及肢体神经和运动功能，属我国法定职业病。典型表现为振动性白指。32.（考）振动性白指：手指间歇性发白或发绀，即振动性白指，是诊断手臂振动病的主要依据。手指发白一般由指尖向近端发展，界限分明，色如白蜡，重者可累及多个手指甚

10、至全手。33.（考）电离辐射：凡量子能量12eV，作用于物质能使其发生电离现象的辐射，称为电离辐射。34.（考）随机效应：是指辐射损伤效应发生的概率与剂量大小有关，但损伤的程度与剂量无关，且不存在损伤效应的阈值水平，如致癌效应、遗传效应。35.（考）职业病：当职业性有害因素作用于人体的强度与时间超过一定限度，造成的损害超出了机体的代偿能力，从而导致一系列的功能性或器质性改变，出现相应的临床征象，影响劳动或生活能力，这类疾病广义上均可称为职业病。36.（考）痛痛病：是发生在日本神通川流域，因用含镉废水灌溉农田而引起的公害病，患者全身疼痛，终日喊痛不止，故名痛痛病。37.（考）食物中毒：是指摄入了

11、含有生物性，化学性有毒有害物质的食品，或把有毒有害物质当做食品摄入后所出现的非传染性（不属传染病）急性、亚急性疾病。38.（考）食品添加剂：是指为改善食品品质和色、香、味以及为防腐和加工工艺的需要，加入到食品中的化学合成或者天然物质。39.（考）细菌性食物中毒：指因摄入被致病菌或其毒素污染的食物引起的急性或亚急性疾病。填空1.（考）影响健康的因素：环境因素、生活行为因素、医疗卫生服务因素、人类生物学因素。2.（考）何级预防判断标准：病因是否明确、病程是否可逆。3.（考）三级预防原则：是预防医学的核心、是实现人人健康的重要条件。4.（考） “三早”：早期发现、早期治疗、早期诊断（早隔离、早报告“

12、五早”针对传染病） 。5.（考）环境因素的分类：物理因素、化学因素、生物因素、社会心理因素。6.（考）温室效应气体：CO 2、CH 4、N 2O、O 3、CFC。7.（考）消耗臭氧层物质：主要是氯氟烃（CFCs） 。8.（考）影响环境对人体作用的因素：污染物的理化性质、剂量-效应（反应）关系、作用时间与蓄积效应、环境因素的联合作用、人群易感性。9.（考）生物放大作用：通过食物链，使高位营养级生物体内的环境污染物浓度高于低位营养级生物体内浓度的现象。10.（考）生物蓄积作用：指同一生物个体对某种物质的摄入量大于排出量，因而在生命过程中该物质在体内的含量逐渐增加的现象。11.（考）生物浓缩作用：指

13、生物体摄入环境中某种物质后加以浓缩，使生物体内该物质的浓度高于环境浓度的现象。12.（考）生态系统健康：揭示了生态系统的综合特性。13.（考）降水 pH 值小于（5.65）时称为酸雨。14.（考）环境污染物的来源：生产性污染（“三废”：废水、废气、废渣） ；生活性污染；交通性污染；其他。15.（考）环境污染对健康影响的特点：广泛性、低浓度、时间长、多样性、复杂性。16.（考）环境污染引起的疾病：公害病、职业病、传染病、食物中毒。17.（考）大气的垂直结构：对流层、平流层、中间层、热层、外大气层。18.（考）对流层的特点：温度随高度增加而递减、空气有强烈的垂直对流运动。19.（考）平流层的特点：

14、以平流运动为主、没有垂直运动、臭氧层属于平流层。20.（考）紫外线三段作用：A 段（色素沉着作用）B 段（抗佝偻病作用和红斑作用）C 段（杀菌作用） 。21.（考）风湿性关节炎、偏头痛又称：天气痛22.（考）重离子数（N）/轻离子数（n）5023.（考）二氧化硫对人体的损害部位：上呼吸道。24.（考）氮氧化物对人体的损害部位：呼吸道深部细支气管及肺泡。25.（考）氮氧化物对血液系统的影响：以（NO 2）为主时，肺组织损害比较明显，以（NO）为主时，中枢神经系统的损害比较明显。26.（考）建筑材料和装饰用品特别值得注意的是：甲醛和氡。27.（考）室内空气污染中主要来自室外污染物的特点：室内浓度低

15、于室外。28.（考）室内外存在同类污染物对室内空气的污染：该污染物的浓度室内高于室外。29.（考）氡及其子体对人体健康的主要危害为：肺癌。30.（考）饮水的基本卫生要求：流行病学安全、感官性状良好、化学组成对人体无害。31.（考）菌落总数100CFU/m；大肠菌群每 100ml 水样中不得检出；与水接触30 分钟后，游离性余氯0.3mg/L,管网末梢水中0.05mg/L。32.（考）水质常规指标：微生物指标、毒理指标、感官性状和一般化学指标、放射性指标指导值。33.（考）地方性氟中毒的病因分型：饮水型、煤烟型、饮茶型。34.（考）慢性地方性砷中毒：黑脚病，主要是由于下肢远端脚趾部位动脉官腔狭窄

16、、血栓形成。35.（考）土壤污染的特点：影响的综合性、危害的长期性、污染物变化的复杂性。 （选择题：镉污染；痛痛病）36.（考）多氯联苯最典型的是：米糠油事件，其通过食物链发生（生物富集作用）进入人体以（脂肪组织储存）为主。37.（考）皮肤变态反应原，可引起过敏性皮炎或湿疹为：铬，铬能使血红蛋白变性从而降低（红细胞的携带能力） ，六价铬对人体的致死剂量约为：5g。38.（考）地方性克汀病（地克病）的发病原理：胚胎期及出生后早期缺碘，引起神经系统发育分化障碍。39.N-亚硝基化合物：分为 N-亚硝胺和 N-亚硝酰胺两类，合成前体为胺和亚硝酸盐。40.食物中毒的分类：细菌性食物中毒、真菌及其毒素中

17、毒、有毒动植物食物中毒、化学性食物中毒。41.毒蕈中毒的分类：胃肠炎型、神经精神型、溶血型、脏器损害型。42.职业性损害分为：职业病、工作有关疾病、职业性外伤。43.职业有害因素的作用条件：接触机会、接触方式、接触时间、接触浓度。44.职业病的诊断依据：职业史、现场劳动卫生学调查、临床表现、实验室检查。45.职业健康监护：就业前健康检查、定期健康检查、健康档案的建立、健康状况分析和劳动能力鉴定。46.职业性毒物吸收途径：主要经呼吸道，其次是皮肤。47.高温作业的分类：高温.强热辐射工作、高温.高湿作业、夏季露天作业。48.中暑按发病机制可分为：热射病、热痉挛、热衰竭。49.人耳感受声波频率：2

18、020000Hz。50.生产性噪声分类：机械性噪声、流体动力性噪声、电磁性噪声。51.振动分类：全身振动（通过下肢或躯干传至全身） 、局部振动（通过手臂传至全身） 。52.影响振动危害的因素：频率与振幅、加速度、接触振动时间、体位和操作方式、环境条件1. （考）职业病的发病特点？ 病因明确，即职业性有害因素，在控制或消除相应的职业性有害因素后，发病可减少或消除病因大多数可被检测和识别，且存在接触水平-反应关系发病具有集聚性，接触同样职业性有害因素的劳动者中，常有一定的发病率，很少只出现个别患者如能早期发现并及时合理处理，易恢复，预后较好大多数职业病目前尚无特效治疗办法，发现愈晚，疗效愈差。职业

19、病是完全可以预防的2. （考）职业病的诊断原则？职业史：职业接触史是职业病诊断的首要条件现场劳动卫生学调查：为支持诊断寻求佐证临床表现：特别要了解症状发生与接触有害因素之间的时序关系实验室检查：接触性生物标志和效应性生物标志3. （考）职业健康监护？职业健康监护是以预防为目的，通过对职业人群的健康状况进行系统的检查和分析，获得其基础健康资料并积累连续的健康状况动态变化资料，掌握职业人群的健康状况，以便及时发现职业禁忌证，尽早发现职业有害因素所致的健康损害早期征象，发现职业病病例；或可通过对长期积累资料的分析评价，发现职业危害重点人群；或发现新的职业危害，以便采取针对性预防措施，防止职业损害的发

20、生和发展；还可评价防护和干预措施效果，为制订、修订卫生标准及采取进一步控制措施提供科学依据。4 （考）铅中毒机制？ 最重要和早期的变化之一：卟啉代谢障碍 铅可抑制 ALAD、粪卟啉原氧化酶和血红素合成酶的活性。ALAD 受抑制后，ALA 形成胆色素原过程受阻，血中 ALA 增加，由尿排出；粪卟啉原氧化酶受抑制后，阻碍粪卟啉原氧化形成原卟啉原，结果使血中粪卟啉增多，尿中粪卟啉排出增多。FEP 增多，可进一步与红细胞线粒体内的锌离子结合，导致 ZPP 增多；铅可以抑制红细胞膜 Na+，K+-ATP 酶的活性，使红细胞内 K+逸出；ALA 与 GABA 竞争脑内神经突触后膜上的 GABA 受体，引起

21、神经行为功能改变5. （考）铅中毒的临床表现？ 慢性中毒 神经系统：中毒性神经衰弱样症状、周围神经病、铅中毒性脑病 （周围神经损害可分为感觉型、运动型和混合型）消化系统：口内金属味、食欲不振、恶心、腹隐痛、长期不注意口腔卫生者可见蓝灰色“铅线” ；中度以上中毒病例可出现铅性腹绞痛血液系统：血红素合成减少，血红蛋白减少，导致低色素正常细胞型贫血其他：肾脏受损6. （考）慢性汞中毒的临床表现？ 易兴奋症：早期主要表现为中毒性神经衰弱样症状，继之出现情绪和性格改变。震颤：汞毒性震颤即为意向性震颤，即在集中注意力做某些精细动作时震颤明显，而在安静或睡眠时震颤消失。口腔炎：口腔黏膜溃疡、出血，牙龈胀痛、

22、发红、感染溢脓，可见汞线。肾损害：表现为肾近曲小管功能障碍。 其他：流产、早产、月经异常。7. （考）慢性苯中毒造血系统损害的临床表现？轻度中毒者无自觉症状，但血象异常最早和最常见的表现是持续性白细胞计数减少，主要是中性粒细胞数减少，淋巴细胞相对数增加，血涂片可见中性粒细胞有较多的毒性颗粒、空泡、破碎细胞等，电镜检查可见血小板数减少，型态异常中度中毒者可见红细胞计数偏低或减少重度中毒者常因感染而发热、齿龈、鼻腔、黏膜与皮下常见出血，眼底检查可见视网膜出血，红细胞计数、血红蛋白、白细胞、血小板、网织红细胞都明显减少，淋巴细胞百分比相对增高中毒晚期可出现全血细胞减少，甚至发生再生障碍性贫血8. （

23、考）苯的氨基与硝基化合物的毒作用共同点？ 形成高铁血红蛋白：主要毒作用之一，以苯胺和硝基苯最为典型溶血作用：苯的氨基和硝基化合物的强氧化性代谢产物苯胲能够氧化红细胞膜上 GSH，膜的还原性保护作用破坏，导致红细胞破裂，产生溶血肝脏毒性：直接损害肝脏，引起化学性中毒性肝病；溶血后可引起继发性肝损害泌尿系统损害：直接作用于肾脏引起肾实质损害皮肤黏膜刺激和致敏作用：引起接触性皮炎和过敏性皮炎、支气管哮喘等晶状体损害：引起中毒性白内障致癌作用：职业性膀胱癌发病率增高9. （考）中毒性白内障的发病特点？ 在低浓度即可发病起初出现晶状体周边点状、楔形或环状混浊，不影响视力；随着病情进展，出现盘状混浊，此时

24、视力则明显下降一般接触半年到三年即可发病，工龄越长，发病率越高，且病情亦愈加严重晶状体损害一旦形成，即使脱离接触，病情仍可进展或加重白内障与 TNT 中毒性肝病发病不平行，可伴发或单独存在10. （考）刺激性气体毒作用规律？ 共同的毒作用是对皮肤、眼、呼吸道黏膜产生刺激作用通常以接触局部的损害为主损害程度主要与毒物的浓度和接触时间有关病变部位和临床表现与毒物的水溶性有关，水溶性大的刺激性气体，易使人警觉、逃避；水溶性小的刺激性气体往往不易发觉，易进入呼吸道深部并逐渐与水分作用，对肺组织产生刺激和腐蚀作用，导致化学性肺炎和肺水肿11 （考）急性刺激性气体中毒的现场处理？ 立即将患者脱离中毒现场，

25、转移至空气新鲜流通处，脱去污染衣服，迅速彻底清洗污染部位可使用中和剂，如为酸性气体，可用 5碳酸氢钠溶液；碱性气体，可用24硼酸或 5醋酸溶液皮肤污染化学灼伤应在现场彻底冲洗后再送医院烧伤专科处理呼吸道吸入中毒可用中和剂雾化吸入化学性眼烧伤应立即用大量清水或生理盐水彻底冲洗，绝不能不予冲洗即送医院，以免眼部发生不可逆的严重病变12. （考）急性 CO 中毒的机制？ 急性 CO 中毒的机制是 HbCO 引起的双重缺氧作用。一方面，血红蛋白结合 CO 所形成的 HbCO 丧失了携带氧气的功能。研究发现，CO 与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大 240 倍，而 HbCO 的解离速度比氧合血红

26、蛋白的解离速度慢 3600 倍，因此，如果生产现场存在一定量的 CO，即可对机体产生较明显的影响，导致低氧血症；另一方面，HbCO 的存在还影响其他亚基上的 HbO2 的解离，阻碍氧的释放。13. （考）有机磷农药中毒的临床表现？ （1） 急性中毒：毒蕈碱样症状：腺体分泌亢进；平滑肌痉挛；瞳孔缩小；心血管抑制 烟碱样症状：患者可出现肌束震颤、肌肉痉挛，进而发展为肌无力、肌麻痹等，严重者可出现呼吸肌麻痹而死亡 中枢神经系统症状：烦躁不安、言语不清、意识障碍（2） 中间期肌无力综合症（3） 迟发性多发性神经病（4） 慢性中毒：以中毒性神经衰弱样症状为主14. （考）粉尘粒子分散度的卫生学意义？ 粉

27、尘粒子分散度愈高，其在空气中悬浮的时间愈长，沉降速度愈慢，被人体吸入的机会愈大 粒子分散度愈高，其比表面积也愈大，愈易参与体内生理生化反应，对人体危害就愈大 粒子分散度还影响粉尘在呼吸道的阻留部位和阻留率。粒径等于或大于15m 的尘粒称为非吸入粉尘，粒径小于 15m 的尘粒称为可吸入性粉尘。在粒子分散度相同的情况下，吸入粉尘的质量愈大，则肺内纤维化病变越重15. （考）矽肺的诊断？ 根据可靠的矽尘接触史、现场劳动卫生学调查资料（尤其是工作环境中粉尘浓度、分散度及粉尘中游离 SiO2 的含量、作业方式、防护措施等） ，参考动态观察资料及尘肺流行病学调查情况，以技术含量合格的 X 射线后前位胸片表

28、现作为主要依据。分期的依据是：小阴影（形态、大小、密集度、分布范围） 、大阴影，肺门及肺纹理改变等只作参考，不是分期指标。诊断时将患者胸片与尘肺诊断标准片对照，确定分期，并需排除其他肺部类似疾病。16. （考）尘肺防治措施？ “革”：改革生产工艺和革新生产设备“水”：湿式作业“密”：密闭尘源“风”：抽风除尘“护”：个体防护：合理使用防尘口罩、防尘安全帽等“管”：做好防尘设备系统的维修管理和防尘管理制度的贯彻执行“查”：对工人进行就业前健康检查、定期健康检查和脱离接尘作业后的定期健康检查“教”：加强宣传教育17. （考）中暑的发病机制和临床表现特点？ 中暑按发病机制可分为三种类型，即热射病、热衰

29、竭、热痉挛（5） 热射病的临床特点：起病急骤，体温高达 40以上，开始时大量出汗，随后出现“无汗” ，严重时可出现昏迷、抽搐等，死亡率高（6） 热衰竭的临床特点：起病迅速，主要表现为头昏、头痛、恶心、呕吐，继之可出现皮肤湿冷、血压下降、脉搏细弱、晕厥等，患者体温正常或稍高，一般不引起循环衰竭、（7） 热痉挛的临床特点：明显肌肉痉挛伴收缩痛，痉挛常呈对称性，患者意识清楚，一般体温正常18. （考）永久性听阈位移的表现？ 噪声所致的永久性听阈位移早期常表现为：高频听力下降，听力曲线在30006000Hz（多在 4000Hz）出现“V”型下陷。随着接触噪声时间延长，病损程度加重，高频段听力下降明显，

30、同时语音频段（5002000Hz）听力也会受到影响，语言听力出现障碍，甚至出现噪声聋。19. （考）预防医学与临床医学的区别？ 共同点：两学科的任务均是针对健康和疾病，工作中都应用病理学来探索疾病，应用生理学知识来研究健康。不同点：20 （考）人群对环境异常变化的反应？ 学科 预防医学 临床医学研究对象 人群（包括个体） 个体研究内容 环境因素对健康的影响疾病的分布规律疾病的发生、发展、转归研究方法 生物、物理、化学知识 诊断知识研究目的 预防疾病、促进健康、防治伤残和夭折、提高生命质量、延长寿命使已有疾病治愈或缓解，减少痛苦，延长寿命实现目标手段公共卫生措施和手段，社会上每一个人参与和努力医

31、患合作死亡患病生理反应异常生理代偿性变化生理负荷增加受影响人群的比例对健康有影响对健康有潜在影响（1） 由图可见环境对人体的影响是一个连续的过程，由生理性向病理性发展（2） 由图可见预防工作的重要性（3） 图可分为五个接触（亦称暴露）及反应水平：最低水平：人体接触有害因子在体内的总负荷增加，但不引起代谢、生理学的任何反应第二水平：环境与机体负荷进一步增加，引起代谢、生理学改变，但此种改变无病理生理学变化第三水平：接触水平可导致明显的代谢、生理学改变，即病理学的改变，称病前状态第四水平：引起明显的疾病状态第五水平：引起死亡21. （考）保持居室空气质量的卫生措施？住宅的地段选择建筑材料和装饰材料选择合理的住宅平面配置合理的住宅卫生规模采用改善空气质量的措施改变不良个人卫生习惯定期清洗和保养各种设施 加强卫生宣传教育和健全卫生法则22. （考）以冠心病（CAD）为例，应如何进行三级预防？