机械通气常见并发症.doc

1、机械通气常见并发症一一 呼吸机相关肺炎（VAP ）VAP 是机械通气患者在通气 48h 后出现的的肺部感染，是机械通气 过程中常见的并发症，可由此导致败 血症、多器官功能障碍。因 预防和减少 VAP 的发生，可大大的提高抢救成功率及缩短机械通气时间。一一一 发生的原因1. 未及时更换呼吸机管道及清除集水瓶的冷凝水；实验表明呼吸机管道和集水瓶中冷凝水的细菌阳性率高达 86.7%，痰培养发现的细菌有 84.6%可在呼吸机管道中培养出来，说明冷凝水是呼吸机相关肺炎病原菌的主要来源。由于气管管道内细菌不能被集体抗菌措施清除，也不能被抗生素杀灭，并易随着喷射吸入气流形成的气溶胶或通气污染的冷凝水倒流进气

2、道，而因气管插管建立的人工气道影响了原有气管纤毛的摆动清除功能。所以，细菌很容易逆行至下呼吸道而引起 VAP。同 时下呼吸道的细菌容易随着呛咳或呼出气流而种植于呼吸机管道内。如此可造成恶性循环，使肺部感染反复发作。2. 吸痰、气管插管、气管切开、呼吸机管道处理等气道护理操作时，未严格遵守无菌操作原则，增加污染机会。3. 人工气道的建立使气管直接向外界开放，失去正常上呼吸道的过滤及菲特异性免疫保护作用，如病房空气污浊，病原体可直接进入下呼吸道。4. 患者痰液分泌过多且粘稠，痰液清理不及时、不彻底。5. 肠内营养患者，如鼻饲时速度过快、量 过多易造成反流，导致误吸。6. 潮气量和气道峰压的大小设置

3、对 VAP 的发生有影响。潮气量和气道峰 压的大小对个体的损伤具有高度特异性，个体肺的几何形状（如支气管的长度、弯曲度、支气管分叉的角度）对肺泡通气有着非常大的影响。不同患者肺的顺应性不同，对潮气量和气道峰压耐受性也不同。 对于耐受性差的患者来说， 过度的机械牵拉可使肺泡上皮的紧密连接、气道表面的液体稳态、有效的粘液-纤毛清除功能均受到损害，从而有利于细菌的粘附和定植，VAP 发生的机会增加。且过度的机械牵拉还可明显地增加肺脏局部多种炎症细胞因子的产生和氧化抗氧化的失调，以及影响肺表面活性物质的代谢，从而诱发或加重肺部的炎症反应。7. 患有肺水肿、肺微血栓形成、肺缺血、肺淤血的患者，使用呼吸机

4、易致细菌感染。8. 年龄大、营养状况差、内循环紊乱（如低镁血症）的患者，机体免疫防御功能降低是 VAP 发生的危险因素。特别是机械通气患者处于应激状态，能量消耗显著增加，高代谢、高分解、负氮平衡，加上呼吸道分泌物中氮的 丢失和蛋白的补充不足而出现的营养不良，集体的细胞免疫和体液免疫受损，从而增加感染的机会。PH 值的改变，中性粒 细胞的活化，氧自由基的形成，均可损害肺泡型上皮细胞，使肺泡表面活性物质合成减少，并灭活与合成代谢有关的酶，从而引起肺泡水肿、肺不 张，加重肺 组织的缺血缺氧，最终导致肺组织和免疫防御功能损伤，有利于细菌的粘附和定植，增加 VAP 发生的危险。一一一 临床表现行机械通气

5、治疗 48 小时后患者出现高热、呼吸道分泌物增加等症状；呼吸机相关性肺炎的诊断主要依靠胸部 X 线片及痰培养阳性。一一一 预防及处理呼吸机相关肺炎是一类严重的院内感染，关系到病重病人的抢救成功率，因此从做好病房和人工呼吸机相关物件的消毒管理，掌握正确的吸痰方法，重视呼吸道和消化道的管理，严格无菌操作是预防呼吸机相关肺炎发生的关键。具体措施如下：1. 呼吸机通气环路中的冷凝水是高污染物。细菌主要来自患者的口咽部。因此集水瓶要始终放在呼吸环路的最低位，并及时倒去瓶内的冷凝水。2. 所接触的呼吸道的操作要严格无菌，吸痰管每用一次即换，集中煮沸消毒。或尽可能使用一次性吸痰管。呼吸机管道（包括气管切开内

6、套管、接头、 过滤器、雾化器）每日消毒处理或气体消毒后再用。雾化罐内不保留药液，氧气是湿化瓶内的冷开水 24 小时更换一次，湿化瓶每天随管道一起消毒。呼吸机管路、配件消毒程序是先用含氯消毒液浸泡 30 分钟，清洗后晾干，送供应室， 环氧乙烷消毒后备用。3. 加强病房消毒管理，有条件者使用纯动态空气消毒机，该机有紫外线消毒和循环过滤消毒两种功能，并可以预设定时工作。每天中午、小夜、大夜三班各消毒一次，每次 23 小时。每天用 “含氯消毒剂”湿抹室内地板、病床、床头柜等设施，严格执行探视制度，出入病区更 换衣服、鞋，接触病人和操作前后均严格洗手。4. 机械通气的患者加强翻身、叩背、排痰，每天肺部物

7、理治疗拍背 6 小时，每次30 分钟；每天三次的雾化吸入稀释痰液，利于吸痰并保持气道湿润，药液加入何种抗生素应严格遵照医嘱，一方耐药菌株产生。短时多次雾化， 对排痰、防止痰痂形成有很好的效果。雾化 5 分钟/次左右，时间不宜过长，防止正气压通气过大造成气压伤。吸痰前要加大氧浓度，防止脱机吸痰时氧饱和度下降过快。使用吸痰管吸痰时，湿 润后插入，遇阻力退出 12cm，放开 负压，边旋转边退出，分泌物多处停留多吸，吸痰 时机掌握要适当，出现吸痰指征时再操作，以减少外界细菌侵入。5. 患者行肠内营养时，尽量采用空肠鼻饲管，床 头抬高 3045 度，鼻 饲时液体输注速度约 2040 滴/分，切勿 过快以

8、防反流，密切观察患者面色、呼吸。放气管管套气囊前彻底吸痰，防止误吸。6. 每天予以 23 次口腔护理，操作前充足气囊。保持气管切开处敷料和周围皮肤清洁、干燥，每日常规换药一次，若痰液溢湿 纱布要及 时更换。7. 根据患者的个体差异设置合适的潮气量和气道峰压。8. 年老、体弱、肺部有基础病变者，适当加 强营养及免疫支持治 疗，必要时予以免疫球蛋白、氨基酸等药物以提高机体抵抗力。9. 严密观察体温、脉搏、呼吸、血气变化，发现异常及时报告医生处理。10. 已发现呼吸机相关肺炎者，遵医嘱给予抗感染治疗及护理，对严重感染，目前推荐采用抗生素降低阶梯疗法，即先使用高效、广谱、耐 酶抗生素控制感染，然后根据

9、细菌培养、药敏试验结果，将抗生素改为针对性较强的窄谱抗生素的方法。11. 呼吸道分泌物绿脓杆菌培养反复阳性，但无症状者，以勤换药及呼吸机管道消毒和更换为主，拔管后往往转为阴性。一一 肺不张应用机械通气治疗的过程中，肺不张也时有发生。一一一 发生病因1. 导管进入单侧支气管 气管插管时，导管插入过深，进入单侧支气管，造成 单肺通气，一侧肺不通气，从而引起肺不张。2. 痰栓堵塞 由于气道湿化不足和吸引不及时，不充分，造成痰液在气道内潴留，淤积，或形成栓塞，阻塞气道，致该支气管所属肺组织通气障碍，肺泡内气体被吸收以至肺泡萎陷和不张。3. 氧中毒 当长时间吸入高浓度氧气时，肺泡内氮气逐渐被吸入的氧气取

10、代，造成肺泡内氧分压增高、肺泡-动脉氧压差增大，最终肺泡氧气被血液吸收，该部肺泡萎陷，形成吸收性肺不张。一一一 临床表现1. 肺不张的体征 一侧 肺不张时，体征明显。如气管偏向患侧，患肺语颤增强，呼吸音减弱或消失。肺叶或肺段不张时上述体征可不明显。2. 胸部 X 线 纵膈和气管影均想患 侧移位，肺纹理增多、致密。当肺叶不张时，水平裂依不张肺叶不同而表现为上抬或下移。侧位片可见不张肺组织呈楔形或三角形密度影增高，其尖端指向肺门。3. 低氧血症 由肺不张引起的低氧血症其主要特点是通过呼吸机参数往往不易纠正，即使应用 PEEP，效果也相当有限。一一一 预防及处理1. 应用呼吸机过程中，严密观察管道有

11、无松脱、漏气， 观察患者呼吸情况，监测血氧变化。2. 在应用呼吸机通气过程中，可间断一定时间适当使用叹气功能。3. 吸入氧浓度限制在 50%一下， 防止氧中毒所致肺不张。4. 肺不张一经明确，即应立即采用必要措施，如及时的气管切开，以保 证进行充分的气道湿化和吸痰，有时需要借助支纤镜对肺不张的部位进行充分的吸引。倘若是导管插入一侧支气管，可适当地将导管外拔，直至双肺呼吸音相等，并摄床边胸片予以证实。5. 帮助患者湿化、翻身、拍背及吸痰，对不张的肺区（尤其是左上肺、右下肺）加强体位引流。一一 呼吸道堵塞呼吸道堵塞是指各种原因造成的，包括哟人工气道在内的呼吸道堵塞或梗阻。一一一 发生原因1. 干涸

12、的分泌物在导管端部形成痰栓。2. 套囊开放时吸入口咽部潴留的分泌物。3. 误吸胃液导致支气管痉挛，是呼吸机使用过程中病情突变的重要原因。4. 气囊阻塞管口。5. 导管扭曲或压扁。6. 吸气活瓣失灵。7. 插管过深处理隆突。8. 严重颈部大面积皮下气肿对气道的压迫。一一一 临床表现病人出现焦虑、烦躁、紫绀等低氧血症及高碳酸血症的表现；呼吸窘迫，呼吸 频率30 次/分钟，吸气时出 现胸骨上、锁骨上及肋间凹陷，不能平卧，呼气 时产生不正常的噪音；若梗阻严重可致窒息、心动过速， 继而心动过缓、心律失常、心跳停止。若一侧下呼吸道梗阻时，听 诊两侧呼吸音不对称，一 侧有反常呼吸音（哮鸣音或管样呼吸音）。一

13、一一 预防及处理1一保持呼吸道通畅，及时清除口腔、鼻腔、咽喉部分泌物及返流的胃液。开放套囊之前，务必吸净口咽分泌物。2一若吸入胃内容物导致支气管痉挛，可用 1%重碳酸氢钠溶液反复灌洗吸净，然后用支气管扩张剂雾化吸入（如哮喘乐宁 1ml，爱喘乐 1ml，生理盐水 2ml，每天 23 次）。3一使用呼吸机前，先检查呼吸机装置是否完好。使用过程中， 严密观察呼吸机导管是否通畅，有无脱落、扭曲、堵塞等意外情况发生，一旦发现，立即报告医生，及时处理。4一如因插管过深引起，可将导管后退 23cm。5一备好基本抢救设施，包括氧气、呼吸气囊、面罩、气管内插管设备以及吸引装置。6一若为痰栓阻塞导管端部，可在纤维

14、支气管镜下去除液态或固态梗阻物。7一导管、套管、气囊引起的堵塞，应及时予以更换。8一若皮下气肿压迫气管所致，处理方法是切开减压和排气。一一 肺气压伤机械通气时由于气道压过高或容量过高时导致张力性气胸、肺间质气肿、纵膈气肿、皮下气肿、心包气肿、空气栓塞等 严重并发症（ 统称肺泡外气体），习惯称之为气压伤。一一一 发生原因1. 压 力性损伤 ：压力过高（包括 PEEP），吸气峰压3.92kpa 或平均气道压（paw ）1.6kpa 时，引起肺泡和周围血管间隙的压力梯度增大，导致肺泡破裂而发生压力性损伤。2. 肺容积伤：吸气流速过快，气体分布不均匀，通气容量过大所致的肺泡过度膨胀、破裂是呼吸机诱导肺

15、气压伤的直接原因。有研究表明高容量通气能产生高通透性肺水肿，而高压低容通气则无损伤发生，因此 认为气压伤实质上为容积性肺损伤。容积伤的形成主要与过大的吸气末肺容积对肺泡上皮和血管内皮的过速牵拉有关。急性肺损伤/急性呼吸窘迫 综合征患者广泛存在的肺不 张和肺水肿使肺脏的有效充气容积明显减少，甚至仅达正常肺容积的 25%。此时尽管仅给予中等潮气量（1012ml/kg）机械通气治疗，但由于肺内的各不同区域之间存在的顺应性差别，必然使萎陷重的肺区域通气量少，而损伤较轻的肺区域产生过度扩张，结果使通气良好肺区域可能承担相当于对健康肺给予约 4048ml/kg 潮气量。3. 使用呼吸机时作心内穿刺，胸外心

16、脏按压， 劲内静脉或锁骨下静脉穿刺等均可能直接损伤脏层胸膜，引起气胸。4. 气体经气管切开进入纵膈（尤其是高阻力病人）。一一一 临床表现1. 张力性气胸表现为呼吸减慢或呼吸暂停、紫绀、低血压和心排量减少、心 动过速或过慢、一侧叩诊清音或胸部运动不对称等。2. 纵膈气肿常是肺气压伤的重要征象，病人主诉胸痛，50%出现 Hammam 体征（纵膈摩擦音。3. 低氧血症和高碳酸血症。4. 心包气肿时心包填塞是唯一征象。5. 空气栓塞时将出现血压下降、心肌梗死、中风、肠梗死等。一一一 预防及处理1. 机械通气时尽量使用较小的潮气量。以往呼吸机潮气量的设置为大于 1015ml/kg，肺保护性通气将潮气量

17、设为 68ml/kg，或尽量使平台 压不超过3035cmH2O。同时降低吸气压峰值，使用镇静药和肌松药，维持血容量正常。2. 避免用高的 PEEP/CPAP,以减少呼吸死腔。PEEP 的设置无固定数值，在实际应用时，应选择最佳的 PEEP。可通过是否达到最佳氧合状 态、最大氧运输量、最低肺血管阻力、最低的 Qs/Qt 等多个指标对 PEEP 的设置进行综合评价。大多数病人可按经验给予 812 cmH2O。一般从低水平开始，逐渐上调，待病情好转，再逐渐下调。3. 单肺疾病引起的气压伤或单侧原发性肺气压伤可使用不同步单侧肺通气，降低呼吸频率和机械呼吸 PIP。4. 肺气压伤合并 AEDS、肺毒血症

18、、肺内感染时应避免增加 PEEP 水平。5. 使用呼吸机过程中，尽量避免作心内穿刺。6. 允许性高碳酸血症：在对潮气量和平台压进行限制后，分钟肺泡通气量降低，PaCO2 随之升高，但允许在一定范围内高于正常水平，即所谓的允许性高碳酸血症（PHC）。高碳酸血症是一种非生理状 态，是 为 防止气压伤而不得已为之的做法。清醒患者不易耐受，需要使用镇静、麻醉或肌松剂；而对脑水肿、脑血管意外和颅内压增高则列为禁忌。另外，在实施 PIC 策略时应注意PaCO2 上升速度不应太快，使肾脏有时间逐渐发挥其代偿作用。一般认为血液 pH 不低于 7.20 和 PaCO2 在 7080mmHg 之间 是可以接受的。

19、PaCO 2过高时可通过增加呼吸频率来降低 PaCO2；血液 PH 过低时，应适当少量补碱。7. 出现张力性气胸者，紧急时在气胸侧第二肋间隙腋中线外侧穿刺或置入静脉导管，连接注射器抽气。随后进行胸腔插管水封瓶引流。8. 出现纵膈气肿时，最有效的减压法是沿胸骨上切迹向头侧切开 23cm 直至深筋膜。9. 心包气肿时行心包穿刺术。10. 一旦空气进入血管内立即采取左侧卧位（Durant 位）。但如为气压伤诱导的空气栓塞出现在心脏左侧，不宜采取左侧卧位。如空气量是非致死量，且病人情况稳定，可行高压氧治疗。情况 紧急时可急诊体外循环以挽救生命。一一 氧中毒氧中毒是指长期高浓度吸氧造成的肺部病变。使用呼

20、吸机期间长期吸入高浓度的氧，可在体内产生超量氧自由基，损害细胞酶系统， 发生氧中毒。使肺泡表面活性物质减少，纤毛活动被抑制，肺毛 细血管充血，通透性增加，引起肺泡内渗液，出现肺水肿。长期氧中毒可出现肺纤维化。氧中毒的危险性由两个因素所决定：吸入氧 浓度。 吸氧时间。一一一 发生原因氧中毒的主要原因是长期高浓度吸氧。所谓高浓度，一般指氧浓度（FiO 2）60%。氧中毒的时间因素，受患者个体差异的影响无法明确规定。据报道，正常人 连续吸纯氧 6 小时，就可以痴线咳嗽，胸痛症状；成人在 1 个大气压下吸入 80%的氧12 小时以上，即可出现胸闷、咽痛、咳嗽；FiO 260%持续 2448 小时以上，

21、可以引起与氧中毒相同的肺部病理改变。所以，所谓长期， 应该超过 48 小时，也可能长至一周左右。一一一 临床表现氧中毒的早期表现为气管刺激症状，如难以控制的干咳、呼吸急促、血 压下降、胸骨后锐痛、肺泡- 动脉血氧分压差P（A-a ）O2增大等，早期肺功能可无异常，18小时后出现肺活量降低，继而肺顺应性降低。 2448 小时内可伴发 ARDS，发生肺间质和肺泡内液体渗出。由于肺部毛细血管上皮受损，可有咯血的临床表现。3 天后肺泡细胞受影响，肺泡表面活性物质减少，胸部 X 线片刻见到双侧弥散性浸润灶，可有肺不张。晚期表现为肺间质纤维化及多脏器功能受损，以至死亡。一一一 预防及处理1. 目前尚无有效逆转氧中毒的方法，适当补充维生素 C 和 E 可配合预防其发生。2. 预防氧中毒的主要措施是尽量避免 FiO260% 。3. 对需要机械通气的患者在氧浓度的选择上应有的放矢，不能因低氧血症而盲目的提高氧浓度（如有肺内右向左分流的存在，提高吸氧浓度无效）。同时应