胰腺炎最新诊断标准.doc

1、胰腺炎最新诊断标准大部分急性胰腺炎患者出现上腹痛,其中近半数放射至背部,起病迅速, 30 分钟内疼痛达到高峰,通常难以耐受,持续 24 小时以上不缓解。疼痛常伴随有恶心和呕吐。体格检查往往显示剧烈的上腹部压痛及肌卫。, j$ v (2)血清淀粉酶和(或)脂肪酶正常值上限 3 倍: (3)急性胰腺炎特征性的 CT 表现。本定义允许淀粉酶和(或)脂肪酶80mmolL)和胰酶含量减低。 胆囊收缩素刺激试验。结果同促胰液素试验。尿 BTPABA(苯甲酰一酪氨酰一对氨基苯甲酸)试验。测定尿中PABA 的排泄量，约为正常量的 50。Lundh 试验。胰酶活力降低。此试验现已少用。 (3)血清放免法胆囊收缩

2、素、促胰液素测定：含量明显增加，系因胰酶减少，对胆囊收缩及促胰液素的反馈性抑制减弱或消失所致。 (4)1I 碘化脂肪吸收试验：血 131 碘iE 常值。 (5)胰腺内分泌功能减退，血糖可升高。 (6)腹部 X 线平片：可见胰腺钙化影，钡透可有胃和(或) 十二指肠受压征象。 (7)B 超扫描：可显示胰腺肿大或缩小以及囊肿等图像。 (8)逆行胰管造影：可见胰管结石、管腔变形或呈串珠状。 (9)CT 扫描：可见胰腺缩小、增大或正常。密度下降或正常。胰管扩张呈串珠状，或狭窄与扩张混合存在。胰腺结石或钙化。 3诊断标准典型的症状与体征,外分泌功能明显异常，逆行胰胆管造影有典型的慢性胰腺炎改变，并可除外胰

3、腺癌者。x 线与 CT 有明确胰腺钙化或胰腺结石。胰腺活组织检查符合慢性胰腺炎。 4鉴别诊断 本病应与急性复发性胰腺炎鉴别：后者在发作时血淀耪酶显著增高，腹部平片常阴性，胰腺组织无永久性炎症痕迹。当慢性胰腺炎出现梗阻性黄疸时，常与胰腺癌、壶腹部瘟、总胆管结石等相混淆，往往须经多方面检查，甚至剖腹探查，经病理活检与细胞学检查才能作出诊断四(1)临床诊断标准：突发上腹剧痛、恶心、呕吐、腹胀并伴有腹膜刺激征，经检查可除外胃肠穿孔、绞窄性肠梗阻等其他急腹症，并具备下列 4 项中之 2 项者即可诊断为重症急性胰腺炎。血、尿淀粉酶增高（128 或 256 温氏单位或500 苏氏单位）或突然下降到正常值，但

4、病情恶化。血性腹水，其中淀粉酶增；高（1500 苏氏单位）。难复性休克（扩容后休克不好转）。B 超或 CT 检查显示胰腺肿大，质不均，胰外有浸润。五、1 急性胰腺炎(AP)时 TNF- 水平变化有人将脂多糖(LPS)注射入蛙皮素诱导的AP 大鼠腹腔内，测定腹腔内游离巨噬细胞所产生的 TNF- 及血清 TNF-. 结果 AP 大鼠腹腔内游离巨噬细胞所产生的 TNF- 较非 AP 对照组(腹腔内注入等量的 LPS)明显升高；血清 TNF- 在 AP 组及非 AP 对照组均明显升高，但前者升高更明显. 注射 LPS 后 24h 内，组织学及肝功能试验显示 AP 组大鼠肝损伤更重. 提示 AP 时腹腔

5、内巨噬细胞所产生的 TNF- 升高，加剧了 LPS 诱导的肝损伤，进一步提示 TNF- 可能在 AP 时多器官功能衰竭中起着一定的作用1.?测定胆源性 AP 2h 内血清 TNF-，结果 AP 组 TNF- 水平随时间及血清淀粉酶水平升高而增 高，2h 时均值为 2700ng/L， 而假手术组均值为 125ng/L，二者相比有显著性差异；非手术对照组却测不出. 另外从门静脉，肝静脉，股静脉抽血测血清 TNF-，结果肝静脉血清 TNF- 较低，说明 TNF- 经肝脏而降解2.?Norman 等3利用白介素-1 受体拮抗剂预处理或诱发大鼠 AP 后进行处理. 通过血清 TNF-、淀粉酶、脂肪酶、白

6、介素-6，胰腺湿重及胰组织学分级来衡量白介素-1 对 AP 的保护作用. 结果给予中等量白介素-1 受体拮抗剂者，血清TNF- 明显下降. 作者认为炎症前(proinflammatory)细胞因子 TNF- 和白介素-6 在实验性 AP 时水平升高，且与胰腺局部的损伤密切相关. 2 AP 时 TNF- 与内毒素的关系 AP 时 TNF- 何时出现及 TNF- 的表达与内毒素是否有关?对各种 AP 模型进行研究，发现诱发 A P 30min 后就有 TNF- mRNA 的上调(up-regulated)及表达4. Hughes 等5采用无菌鼠证实了 TNF- 在 AP 时的表达是其自身的原发性反

7、应，而非内毒素血症所致. 将不含内毒素及细菌的人工胆汁无菌操作下逆行注入无菌大鼠胰管，造成重症急性胰腺炎，假手术组采用普通大鼠，仅作剖腹并逆行注入胰管等量生理盐水，2h 后测血浆TNF- 及内毒素. 结果，假手术组维持低水平(24.6ng/L8.0ng/L)；无菌鼠及普通 AP 组血浆 TNF- 水平均明显升高(与假手术组相比)，分别为：213ng/L90ng/L，181ng/L26.8ng/L. 但两 AP 组相比无显著性差异. 三组均未测得内毒素. 3 TNF- 抗体对 AP 的影响 AP 的发病机理虽未完全明确，但其后果部分决定于急性炎症过程，尤其是腹膜后的损伤 及远位器官如肺的功能受损

8、，与炎症反应过程密切相关.TNF- 是炎症反应的早期介质. Guice 等6将抗 TNF- 抗体输注给蛙皮素诱发的 AP 大鼠来观察胰、肺的微血管通透性 的增加是否与血浆 TNF- 的活性有关. 出乎意料的是拮抗了 TNF- 的活性 后反而加剧了胰、肺微血管的水肿形成. 确切机制不明，作者认为与以下因素有关：TNF- 对巨噬细胞活性的下调被拮抗.TNF- 对其他细胞因子的负反馈抑制被中断. 内源性抗氧化剂的诱导失败. TNF- 控制的微血管的紧张性失活. Grewal等7将 40 只大鼠随机分成四组. 非手术组(对照组)；假手术组：胆管内注射生理盐水；安慰剂组：将人工胆汁注入胆管后立即从阴茎静

9、脉注入 1ml 无菌盐水；TNF- 多克隆抗体治疗组：在诱发 AP 前 30min 从阴茎静脉注入 1ml 兔抗TNF- 多克隆抗体. 2h 后取股静脉血测血浆 TNF-、血清淀粉酶、血钙、血糖、血压积、剖腹测腹水、并取胰组织作组织学观察. 结果，多克隆抗体治疗组血淀粉酶、血钙、血糖、血压积、腹水量均得到不同程度的改善，血浆 TNF- 较安慰剂治疗组明显下降(P.001)，但组织学变化无统计学差异. 4 TNF- 在 AP 的临床研究 Banks 等8以 TNF- 及弹力蛋白酶-1 蛋白酶抑制剂(E-alpha 1pI)分别代表巨噬细胞和中性粒细胞的活性. 对 27 位 AP 患者一系列标本进

10、行测试. 结果：TNF- 水平并不能支持巨噬细胞过度活化的可能性，而无论轻症或重症 AP 患者 E-alpha 1pI 的水平均增高，提示 AP 时中性粒细胞活化过度. 但中性粒细胞过度活化是导致 AP 的原因，还是 AP 发生后的结果，尚不清楚.?Exley 等9测定了 38 例重症 AP 患者入院第一天血清 TNF-，结果，38 例患者的 109 份标本中 47 份测出了 TNF-(平均 35ng/L，范围5ng/L94ng/L). 第一天血清 TNF- 水平与所有患者的不良预后及严重后果成正相关(n=38，r=0.38， P=0.027， r=0.33，P.05)，且与胆石性 AP 患者

11、的死亡率成正相关(n=23,r=0.5, P=0.02). 作者建议将 TNF- 作为重症 AP 患者的预后因六CT 检查：可明确胰腺炎的范围、严重程度和局部并发症。尤其是增强扫描对SAP 的诊断、治疗和预后的判断有重要意义，CT 改变与临床严重程度有平行关系。具体表现为：胰腺体积增大：胰腺横断面的大小可以以第二腰椎横径作为标准（胰头钩突位于肠系膜上动脉的前方，正常胰头为同水平腰椎横径的1/21，胰体为腰椎横径的 1/32/3，胰尾为腰椎横径为 1/52/5）；边缘模糊；坏死：增强 CT 是目前诊断胰腺坏死的最佳方法，增强后坏死区密度为20-50Hu（正常胰腺平扫为 3050Hu，增强后为 50150Hu），出血区密度可增高； HFR&Y1Q 影像学检查 S2“f Y, CT 检查：胰腺包膜增厚掀起；胰腺及胰腺周围积液：胰腺前胃壁后的小网膜囊腹膜后腔的左肾前间隙右肾前间隙肾周间隙、后肾旁间隙、脾周围；胰腺假性囊肿（ 20Hu）； 胰腺脓肿（病灶内有气、液体，增强后脓肿壁强化出现环征）； 可以有门静脉或脾静脉血栓形成；部分病人有胆道结石，主胰管扩张直径超过 3mm。 xNGfL: 局部并发症 AT7