中枢神经系统感染年制.ppt

1、中枢神经系统感染Central Nervous System Infection,第三军医大学感染病学教研室西南医院感染病专科分院,不同病原体：类似的临床表现病原治疗：有很大的差别诊断与鉴别诊断：非常关键正确处理：对于转归与预后有重要意义,概述,Modes of pathogenesis of central system infections,Infection during viraemic phase of viral infectionsBlood-brain spread from local or bacteraemic bacterial infectionContiguous

2、spread from intracranial infective focusEntry of bacteria through a defect in the duraRare spread through cribriform plate Rare spread along nerve fibres and connections,发热意识障碍抽搐脑膜刺激征：头痛、呕吐、颈强直、病理反射等局限性神经损害体征,基本临床表现,表 各种脑膜炎的脑脊液变化,化脓性脑膜炎,Bacterial Meningitis,Effects of meningeal inflammation,Increasi

3、ng CSF protein and cell countIncreased entry of water-soluble antibioticsIncreased brain waterIncreased CSF (=intracranial) pressureReduced cerebral perfusion pressureRisk of CSF obstruction leading to hydrocephalus,表 化脓性脑膜炎病原学,好发年龄儿童多见新生儿化以大肠杆菌、链球菌和葡萄球菌多见2月10岁以脑膜炎球菌、流感杆菌和肺炎球菌为主成人以肺炎球菌、脑膜炎球菌多见,流行病学,

4、好发季节季节性不明显 流感杆菌四季均有，但以秋冬季多见肺炎球菌以冬季发病率高脑膜炎双球菌多在冬春季,由鼻咽部、肺、肠、皮肤和内脏等 寄殖处或感染灶，经血行达脑膜由邻近感染灶（中耳炎、鼻窦炎等）直接侵入CNS,感染途径,共同症状：突起高热、头痛、呕吐及不同程度的意识障碍共同体征：颈项强直、脑膜刺激征阳性；受累颅神经的相应体征肺炎链球菌脑膜炎：老年人及婴幼儿多见，多继发于中耳炎、肺炎、颅脑外伤及手术病人；易复发流感嗜血杆菌脑膜炎：多见于婴幼儿金黄色葡萄球菌脑膜炎：多继发于皮肤感染或败血症等,临床表现,Main features of meningism,HeadacheNeck and back

5、stiffness Nausea and vomitingphotophobia,Warning signs of meningism in infants,Bulging fontanelleVomitingStrange high-pitched cryConvulsionsOpisthotonus,Conditions where meningism can occur without meningitis,Small children with high feverUpper lobe pneumoniasAcute urinary tract infectionsSubarachno

6、id haemorrhageMeningeal malignancies,血象：白细胞总数明显增高、中性粒细胞占8090脑脊液：混浊或脓样，压力增高（200mmH2O）、白细胞总数显著升高，多核细胞为主；蛋白显著增高。糖及氯化物明显降低细菌学检查 - 涂片检查：脑脊液离心沉淀和（或）皮肤瘀点涂片染色检查细菌 - 细菌培养：治疗前脑脊液、血液细菌培养,实验室检查,图 化脓性脑膜炎诊断流程图,尽可能依据细菌培养及药敏试验结果 选择抗菌药物病原菌尚未明确和（或）已接受不规 则治疗的，先以大剂量青霉素和氯霉素 合应用细菌培养阴性者，根据病史、伴随感染、可能的入侵途径、存在的原发病及其他 况，综合分析来

7、估计病原菌，选择有效的抗菌药物治疗,病原治疗,对症治疗,降温镇静脱水剂肾上腺皮质激素,流行性脑脊髓膜炎 Epidemic Cerebrospinal Meningitis,脑膜炎奈瑟菌（脑膜炎球菌）革兰染色阴性双球菌肾形或豆形，凹面相对成双排列，亦可四个菌相联仅存在于人体A、B、C群最常见，占90以上释放内毒素体外抵抗力很弱,病原学,Pathogenicity factors in Neisseria meningitidis,Capsular polysaccharideOuter membrane lipo-oligosaccharide(endotoxin-like)Outer memb

8、rane proteinsPiliImmunoglobulin A protease,Meningococcus,传染源：带菌者和流脑病人传播途径：呼吸道直接传播，密切接触（对2岁以下婴幼儿）易感性：普遍易感， 6月2岁婴幼儿 童发病率高免疫性：感染后对本群病原菌产生持 久免疫力，群间有交叉免疫，但不持久流行季节：明显季节性，多发于冬春季周期性：一般每35年小流行，710 年大流行,流行病学,隐性感染率高（约6070无症状带菌者，30上呼吸道感染型和出血点型）仅少数发展为败血症或化脓性脑脊髓膜炎内毒素是重要致病因素脑脊髓膜化脓性炎症及颅内压升高隐性感染抗体效价低，可再感染（但一般不发病），发病

9、后可获得持久免疫力,发病机制,血管内皮损害软脑膜、蛛网膜脑膜血管充血、出血、炎症和水肿，纤维蛋白、中性粒细胞及血浆外渗脑组织坏死、充血、出血及水肿颅底部炎症、黏连脑室孔阻塞,病理改变,症状和体征,普通型上呼吸道感染期败血症期：瘀点、瘀斑脑膜炎期：病变在软脑膜暴发型休克型脑膜脑炎型：病变在脑组织混合型慢性败血症型轻型,Petechia & ecchymosis,前驱期多数病人无此期表现上呼吸道感染症状持续12日败血症期起病急高热寒战，体温3940毒血症症状皮肤黏膜瘀点或瘀斑持续12日后进入脑膜炎期,普通型（1）,脑膜炎期症状多与败血症期症状同时出现高热及毒血症症状中枢神经系统症状经治疗后25日进

10、入恢复期恢复期体温逐渐下降至正常皮肤瘀点瘀斑消失症状逐渐好转，神经系统检查正常,普通型（2）,起病急骤，病势凶险休克型：循环衰竭表现突出，脑膜刺激征大多缺如，脑脊液检查大多澄清，细胞数正常或轻度增加脑膜脑炎型：脑实质损害表现，意识障碍深，迅速进入昏迷，脑水肿甚至脑疝混合型：两型临床表现同时或先后出现，病死率极高,暴发型,多见于流脑流行后期病变轻微，临床表现为上呼吸道感染症状皮肤黏膜可有少数细小出血点脑脊液多无明显变化咽试子培养可有病原菌,轻型,慢牲败血症型,极少见多发生于成人间歇性发热，皮肤瘀点或皮疹，关节痛持续数周至数月一般情况良好反复多次血培养或瘀点涂片检查可检出病原菌,婴幼儿流脑的特点临

11、床表现不典型脑膜刺激征可不明显,婴幼儿和老年流脑,老年流脑的特点暴发型发病率较上呼吸道感染症状多见意识障碍明显瘀点瘀斑发生率高血白细胞数可能不高 并发症多，预后差,血象：白细胞计数及中性粒细胞多明显增高脑脊液：混浊，压力增高，白细胞数及中性粒细胞明显升高，蛋白质含量增高，糖及氯化物明显减低细菌学检查皮肤瘀点或脑脊液涂片染色检查血或脑脊液细菌培养标本及时送检血清学检测：特异性抗原、抗体,实验室检查,少见并发症：中耳炎、化脓性关节炎、心内膜炎、心包炎、肺炎等后遗症：硬膜下积液、脑积水、脑神经损害（动眼神经麻痹、耳聋及失明等），肢体瘫痪、癫痫或精神障碍,并发症与后遗症,早期诊断，早期就地治疗对症治疗

12、： 降温、镇静、脱水等病原治疗：对病原菌敏感且能透过 血脑屏障的抗菌药物,治疗（普通型）,表 抗菌药物渗入脑脊液程度的分类,休克型尽早应用有效抗菌药物迅速纠正休克：扩容、纠酸、血管活性药物肾上腺皮质激素：短期应用 抗DIC治疗：肝素、新鲜血、血浆及凝血酶原复合物、维生素K必要时强心剂,治疗（暴发型）,脑膜脑炎型尽早应用有效抗菌药物减轻脑水肿、防止脑疝肾上腺皮质激素保持呼吸道通畅，吸氧、呼吸兴奋剂、气管切开及应用人工呼吸器降温、镇静、亚冬眠,菌苗预防注射 药物预防：复方新诺明、利福平,预防,流行性乙型脑炎 Epidemic Encephalitis B,乙脑病毒属虫媒病毒B组，披盖病毒科，黄病毒

13、属呈球形核心为单股正链RNA，外有脂蛋白的包膜抵抗力较弱，但耐低温和干燥,病原学,传染源：幼猪是主要传染源传播途径：通过蚊虫叮咬传播易感性：普遍易感，好发于10岁以下儿童， 尤其是26岁儿童隐性感染率高高度散发性，集中暴发少，家庭成员中少有 同时多人发病地区性：亚洲东部的热带、亚热带及温带地区季节性：集中在7、8、9三个月,流行病学,图 乙脑的传播途径,病毒血症病毒对神经组织直接侵袭：神经细胞变性、坏死、炎性细胞浸润免疫性损伤：血管套,发病机制,病变范围较广，可累及脑及脊髓大脑皮质、间脑和中脑最为严重大脑和脑膜有充血、水肿和出血神经细胞不同程度变性，肿胀和坏死血管内瘀血，附壁血栓及出血灶血管周

14、围形成“血管套”胶质细胞增生噬神经细胞现象坏死软化灶,病理改变,临床表现：初期,潜伏期421日，一般为1014起病急体温在12日内高达3940 头痛、恶心和呕吐嗜睡或精神倦怠可有颈强直及抽搐持续13日,起病急体温在12日内高达3940C头痛、恶心和呕吐嗜睡或精神倦怠可有颈强直及抽搐持续13日,临床表现（初期）,高热：体温常高达40以上，热度、热程与病情相关意识障碍：嗜睡、谵妄、昏迷等，程度、持续时间与病情相关抽搐：频率、严重性与病情相关,临床表现（极期）,呼吸衰竭：延脑呼吸中枢病变、脑水肿、脑疝、颅内高压和低血钠脑病等所致高热、抽搐和呼吸衰竭相互影响神经系统症状和体征：深浅反射，病理反射，脑膜

15、刺激征，肢体强直性瘫痪或肌张力增高，去大脑强直，听觉障碍，视力障碍，感觉障碍,临床表现（极期）,General features of encephalitis,IrritabilityAltered personalityDrowsinessAtaxiaExcessively brisk tendon reflexesUp-going plantar responsesSigns of cerebral or brainstem failure (sluggish or absent pupil reflexes, intermittent breathing patterns)Signs

16、of brain swelling (focal neurological signs, papilloedema),体温逐渐下降精神神经症状逐日好转恢复期症状后遗症,临床表现（恢复期）,血象：白细胞总数及中性粒细胞增高，嗜酸粒细胞减少脑脊液：压力增高，无色透明或微混，白细胞计数稍高，早期中性粒细胞稍多，氯化物正常，糖正常或偏高。早期脑脊液检查可正常血清学检查：IgG、IgM生化指标：NSE，CK,实验室检查,支气管肺炎肺不张败血症尿路感染褥疮 上消化道大出血,并发症,尚无特效的抗病毒药物护理极重要：定时翻身、侧卧，拍背、吸痰、口腔清洁、防止褥疮、防止舌咬伤、鼻饲等把好“三关”：高热、抽搐、呼

17、吸衰竭重型、极重型预防性地应用抗菌药物,治疗,物理降温为主，药物降温为辅体温控制在38为宜物理降温：控制室温、冰帽、冰袋、酒精浴、冷盐水灌肠等药物降温：阿斯匹林、消炎痛、安乃近（滴鼻）、亚冬眠等,治疗（高热）,去除病因脑水肿所致者以脱水为主因呼吸道分泌物堵塞致脑细胞缺氧者，以吸痰、给氧为主因高热所致者以降温为主因脑实质病变引起者，使用镇静剂,治疗（抽搐）,依引起的原因给予及时治疗呼吸道分泌物梗阻所致者，吸痰、翻身引流、雾化吸入脑水肿所致者用脱水剂治疗中枢性呼吸衰竭者使用呼吸兴奋剂血管扩张剂气管插管、气管切开,治疗（呼吸衰竭）,功能训练理疗针灸按摩高压氧治疗,治疗（恢复期及后遗症处理）,预防,控

18、制传染源防蚊和灭蚊按种灭活疫苗,结核性脑膜炎,概述,结核杆菌引起的非化脓性脑膜炎最常见的、最严重的肺外结核病之一，占肺外结核5%15%细胞免疫低下者发病率高成人、儿童发生率各占50%临床表现多样化、脑脊液不典型死亡率或严重的神经系统后遗症达50%,发病机制,结核性脑膜炎是结核菌全身血行播散的结果直接蔓延 蛛网膜下腔 脑膜 原发病灶 血 脑实质、脑膜形成隐匿病灶 破溃,外伤 疾病 （麻疹、百日咳 ）,病理改变(1),脑膜 弥漫性充血、水肿、炎性渗出、形成结核 结节蛛网膜下腔 大量渗出物在颅底聚集，其次在神经交叉、桥脑、延髓、大脑外侧裂。最容易造成颅神经损害如VII、III、IV,结核性脑膜炎的颅

19、底渗出,脑实质 室管膜及脉络丛受累，出现脑室管 膜炎、脊髓膜、脊髓、脊神经根受 累出现截瘫等脑血管 早期急性动脉炎 晚期动脉内膜炎 管腔闭塞 脑室质软化,病理改变(2),脉络膜充血 脑脊液生成增加（早期） 脑膜炎症黏连 脑脊液回吸收减少 大脑导水管及第 交通性脑积水 四脑室以上阻塞 阻塞性脑积水,病理改变(3),左、右侧脑室脉络丛 左、右侧脑室血浆 室间孔 第三脑室 第三脑室血 脉络丛液 循 中脑导水管环系统 第四脑室脉络丛 第四脑室脑部 左侧孔 中央孔 右侧孔静脉窦 脑蛛网膜粒 脑与脊髓蛛网膜下腔,脑脊液循环图,临床表现：非典型表现,以精神异常为突出表现以急性化脓性脑膜炎为首发症状以头痛为首

20、发症状86%有头痛，20%无发热脑实质受损为首发症状脑神经受损为首发症状以脑血管病为首发症状以癫痫发作为首发症状,诊断(1),细菌学诊断：阳性率低 涂片10%，培养20%30%，与病期、取材部位、CSF量、检查方法、次数等因素有关 快速培养：阳性率高，时间缩短 BACTEC-TB460或960以及BacT ALERT 3D,免疫学诊断 -结核抗体测定 结核杆菌38Kda抗原、膜蛋白抗原、PPD抗原对结脑的诊断价值，敏感性分别为51.8%、 53.6%、55.4%；特异性分别为100%、100%和94% 假阳性率在2-15%，假阴性率在5-45% -结核抗原测定 BAS放射免疫法 反相被动血凝试

21、验,诊断(2),生化检查方法腺苷脱氨酶(ADA）： 敏感度 50%90%结核杆菌硬脂酸(TSA)：特异性 100%基因诊断CT、MR检查 基底池渗出：明显强化，呈绒线样、斑片、团快、串珠、结节样或环形强化 颅内结核瘤形成,诊断(4),治疗(1),化学治疗第一线抗结核药：IHN、RFP、EMB、PZA、SM等。 第二线抗结核药：PAS、丁胺卡那第三线抗结核药：胺硫脲、环丝氨酸等透过BBB ：INH、RFP、PZA、环丝氨酸有条件透过BBB：SM、EMB、PAS杀菌药：INH、RFP条件杀菌药：PZA、SM抑菌药：EMB、PZA、丁胺卡那,化学治疗,遵循“早期、联合、长期、足量”原则早期：越早越好

22、联合：强化治疗期（23M），34种易透过BBB的杀菌剂或 加1个抑菌剂巩固治疗期（1024M），至少1种杀菌剂或加1个抑菌剂适量、规则、全程： IHN：1200mg/d 3m; 900mg/d 6m; 600mg/d 12m;300mg/d 维持治疗,糖皮质激素的辅助治疗 目前尚有争议,治疗(2),隐球菌脑膜炎 Cryptococcal Meningitis,病原菌多为新型隐球菌，其次为白色假丝酵母菌、曲霉等临床表现与结核性脑膜炎相似，病情进展更为缓慢多发生于兔疫能力低下者，如血液病、肿瘤、自身免疫、肝硬化、糖尿病等，特别应用免疫抑制剂治疗的病人脑脊液变化与结核性脑膜炎类似诊断依赖病原学检查,

23、概述,cryptococcus neoformans,监测血/尿常规、肝肾功能电解质，注意尿量变化，必要时测血气深静脉穿刺护理鞘注的不良反应：头/恶/吐、放射性痛、尿潴留、下肢感觉丧失、轻瘫,治疗注意事项,狂犬病Rabies,概 述,狂犬病是由狂犬病毒侵犯中枢神经系统引起的人类病死率最高的急性传染病属人兽共患的自然疫源性疾病临床表现为特有的恐水、怕风、恐惧不安、咽肌痉挛、进行性瘫痪等无特效治疗方法，病死率几乎达100,病原学（1）,狂犬病毒：形似子弹，属弹状病毒科，单股负链RNA，表面有脂蛋白包膜狂犬病毒的蛋白是由5个主要蛋白和2个微小蛋白构成：P蛋白RNA转录酶G蛋白中和抗体N蛋白核衣壳M1

24、群特异性抗原M2表面抗原P43，P40功能不明确,图 狂犬病毒电镜图,病原学（2）,街毒株(street virus)：从患者和狂犬病动物分离的狂犬病毒，是人和动物的病原体固定株(fixed virus)：经过系列传代适应特定宿主后，可用于制作狂犬病疫苗,病原学（3）,存在于神经和唾液中，对外界抵抗力不强，对有机溶剂、表面活性物质、酸、碱和热敏感狂犬病毒传代常用细胞 地鼠肾细胞人二倍体细胞,流行病学（1）,传染源：主要传染源是狂犬，约占8090，其次是猫、猪、牛和野兽；在南美洲，带病毒的吸血蝙蝠是当地重要传染源；人传人例子甚少传播途径：主要通过咬伤传播,流行病学（2）,易感性：人被病犬咬伤后而

25、未预防接种者，其发病率约为1570发病与否的影响因素：咬伤部位、创伤程度、衣着厚薄、伤口的局部处理方法、预防接种及时伤口处理和接种疫苗后，发病率可降为0.15%左右,发病机制（1）,病毒骨骼肌小量增殖(12W,72hr) 与乙酰胆碱受体结合侵入周围神经中枢神经系统(3mm/hr)大量增殖脑炎沿传出神经作离心运动，侵入各器官组织，尤以唾液腺等处病毒量较多病毒一般不进入血流,发病机制（2）,迷走、舌咽及舌下N核受损吞咽肌及呼吸肌痉挛恐水、吞咽和呼吸困难交感N受累唾液分泌和出汗增多迷走、交感和心脏神经节受累心血管功能紊乱或猝死,病理改变,主要为急性弥漫性脑脊髓炎，以大脑基底海马回和脑干部位及小脑损害

26、最为明显。外观有充血、水肿、微小出血等特征性病理变化是嗜酸性包涵体，称内基小体(Negri body),内基小体(Negri body),为狂犬病毒的集落在神经细胞的胞浆内、呈圆形或椭圆形，直径35m苏木精伊红染色时呈红色最常见于海马及小脑蒲肯野细胞中可作为狂犬病病理诊断的依据,临床表现,潜伏期：长短不一，一般为13个月（5日19年或更长），与咬伤部位有关临床分型：两型狂躁型：我国常见麻痹型临床经过：分为前驱期、兴奋期、麻痹期3期,临床表现：前驱期,低热、全身不适、食欲减退、头痛、全身痛和乏力，类似感冒恐惧不安，烦躁失眠，对声、光、风等刺激敏感而有喉头紧缩感伤口及其神经支配区有痒、痛、麻及蚁走

27、等异样感觉，为最有意义的早期症状持续24日,临床表现：兴奋期,高度兴奋，突出为极度恐怖表情，有大难临头的感觉恐水、怕光、怕风、怕声交感神经功能亢进，大量流涎、大汗全身肌肉阵发性抽搐，呼吸困难和发绀体温升高（3840）持续13日,临床表现：麻痹期（3）,患者肌肉痉挛停止，进入全身弛缓性瘫痪，患者由安静进入昏迷状态，最后因呼吸衰竭、循环衰竭死亡持续时间较短，一般为618小时 本病全病程一般不超过6日,实验室检查,血常规：WBC及中性轻至中度增多脑脊液：WBC及蛋白可稍增多，糖及氯化 物正常脑组织病理检查：可见内基小体病毒分离及免疫学检查：用于确诊,诊断,动物咬伤或抓伤史典型临床表现确诊有赖于检查病

28、毒抗原，或尸解脑组织病理观察到内基小体,治疗与预后,发病后，病死率高达100对症治疗,伤口处理,尽快用20肥皂水或0.1%新洁尔灭反复冲洗伤口，至少半小时挤出污血，冲洗后用70酒精擦洗及浓碘反复涂拭伤口一般不缝合或包扎，以便排血引流注射抗狂犬病免疫血清及预防破伤风,预防接种,注射狂犬病疫苗是预防狂犬的惟一方法，所有被动物（犬）咬伤者应尽快接种疫苗地鼠肾细胞疫苗和人二倍体细胞疫苗地鼠肾细胞疫苗全程5针，在30日内注射完，按疗程分别在0、3、7、14和30日各肌注1针（2ml),脊髓灰质炎Poliomyelitis,脊髓灰质炎病毒属微小RNA病毒科的肠道病毒属 呈球形裸露无包膜，外衣不含类脂质 在

29、pH 310的环境中活力稳定，对高温及干燥十分敏感,病原学,传染源：人类是惟一天然宿主 ，病人、隐性感染者及带病毒者是本病的传染源 传播途径：粪口途径传播为主 易感性：普遍易感免疫性：感染后可获得对同型病毒的持久免疫力流行季节：终年散发，但以夏、秋季节为多,流行病学,病毒经口咽部及消化道侵入人体，在局部淋巴组织如扁桃体、咽壁集合淋巴组织等处增殖，并于数小时至1日内播散至深部淋巴组织及淋巴结，产生第一次病毒血症，将病毒播散到全身单核吞噬细胞系统 少数病例，病毒在单核吞噬细胞系统大量增殖后进入血流，产生第二次病毒血症，侵犯各种非神经组织和器官如呼吸道、肠道、心、肾、肝、脾、肾上腺等 血液中特异性抗

30、体出现的时间和量的多寡是决定疾病发展过程和病毒能否侵入中枢神经系统的重要因素,发病机制,神经细胞胞质内染色体溶解，重者细胞核浓缩，细胞坏死，最后被吞噬细胞清除病灶周围组织炎性改变，有充血、水肿，血管周围以单核细胞浸润为主急性期软脑膜及蛛网膜均可见散在炎性病灶，CSF可有炎性改变淋巴组织广泛的退行性和增生性改变，以肠壁、肠系膜和呼吸道淋巴组织为主,病理改变,起病大多以发热开始，伴食欲不振、全身不适、恶心、呕吐、腹泻、腹痛等症状或有咽痛、咳嗽、流涕等上呼吸道症状，但神经系统无明显异常经过14日，大多数患者热退，症状消失,临床表现（前驱期）,可紧接前驱期热退后出现，也可发生于热退后16日体温再次上升

31、，以双峰热型进入本期此类病例约占1030另有不少病例无前驱期，可直接进入瘫痪前期临床上除发热外，出现明显的神经系统症状,临床表现（瘫痪前期）,脊髓型：最多见，瘫痪肌群分布以不规则及不对称为特点 脑干型 ：系中脑、脑桥及延髓等部位病变引起脑神经麻痹，其所支配的肌群发生瘫痪 脑型：极为少见，病人以神志改变和上运动神经细胞功能改变为主，可发生痉挛性瘫痪 混合型：上述数型并存，以脊髓和脑干型同时出现者最多见,临床表现（瘫痪期）,常见于瘫痪后12周急性期过后瘫痪肌功能逐渐恢复正常，一般从肢体远端开始，腱反射亦逐渐恢复最初36个月恢复较快，此后速度减慢重者常需1218个月甚至更长才能恢复,临床表现（恢复期

32、）,顽固性瘫痪跛行甚至不能站立,临床表现（后遗症期）,呼吸道并发症多见肺炎、肺不张、肺气肿肺血管栓塞,并发症,外周血白细胞CSF检查：一般为（50300）106/L或更高 病毒分离：临床少有应用 血清学检测：补体结合试验,实验室检查,尚无抗脊髓灰质炎病毒的特效药物急性期治疗包括对症处理、支持疗法和并发症治疗前驱期及瘫痪前期 必须卧床休息 在瘫痪静止后可应用地巴唑、加兰他敏等促进神经肌肉传导发生呼吸困难时须区分原因，积极进行抢救当体温下降至正常，肌痛消失，瘫痪停止发展后即可采用针灸、推拿、功能锻炼、理疗等促进肌力恢复,治 疗,预防,口服脊髓灰质炎疫苗（oral polio vaccine, OPV）灭活脊髓灰质炎疫苗（inactivated polio vaccine，IPV）,思考题,中枢神经系统感染鉴别诊断的意义是什么？中枢神经系统感染的常见入侵途径有哪些？细菌性、结核性、病毒性、真菌性脑膜炎的鉴别诊断。暴发型流行性脑脊髓膜炎的发生机理及治疗原则是什么？流行性乙型脑炎的治疗措施有哪些？结核性脑膜炎的治疗原则。常见化脓性脑膜炎的抗生素选择。,Thank you！,