炎症病例讨论.ppt

1、病例讨论,患者邬XX，女，14岁，学生。入院时间：1985年12月9日主诉：反复浮肿10余年，再发伴发热、咳嗽、少尿一周现病史：患者于1975年7月27日受凉感冒，约10多天后出现颜面部浮肿，逐渐波及双下肢和全身，当时诊断为“肾病综合症”，住院治疗一年多，浮肿好转后出院。以后每感冒一次即出现面部及四肢浮肿，且病情逐渐加重。一周前因再次受凉感冒而发热、咳嗽。三天前开始出现颜面部及双下肢浮肿、尿少。既往史：1975年因“黄疸型病毒性肝炎”住院治疗，治愈出院。,体格检查：体温36.8，脉搏120次/分，呼吸24次/分，血压120/85mmHg。一般情况差，慢性重病容，神清，检查合作。全身浮肿，皮肤、

2、粘膜苍白干燥，前胸皮肤见数个出血点。心界扩大，心律齐，心尖区可闻及级吹风样收缩期杂音。呼吸困难，两肺呼吸音粗，有明显的中细湿罗音。腹软，腹围67cm，肝肋下未扪及。骨骼及神经系统未见异常。,死亡经过：入院后给低盐饮食、抗感染、利尿、纠正水及酸碱平衡等治疗，病情无好转，血尿素氮持续在27mmol/L以上，CO2 CP 15mmol/L左右，出现低血钾。12月15日患者出现鼻 、头昏、眼花、手脚麻木发凉，抽搐约2分钟。12月22日出现心包摩擦音，给予激素、强心药等治疗无效，终因病情逐渐恶化于12月25日23点20分死亡。,尸体摘要：尸检于死后30小时进行。一般检查：少年女尸一具，身长131cm，发

3、育正常，营养中等。尸冷、尸僵存在，尸斑不明显。双眼角膜轻微混浊。腹部膨胀，右侧腹股沟处皮下见片状瘀斑，双下肢踝部凹陷性水肿。体腔检查：双侧胸腔有草黄澄清积液，左侧240ml，右侧210ml，胸膜无粘连。心包腔内有草黄色积液150ml。双侧隔高第五肋间。腹腔各脏器位置正常，未见积液，胃肠高度胀气。内脏检查：心脏：重370g，心脏表面及心包膜壁层可见灰白色纤维蛋白性渗出物，呈绒毛状。左心室壁厚2.3cm，右心室壁1.0cm。左房及左室轻度扩张，左右心室内含有血凝块。各瓣膜未见明显异常。镜检：心外膜明显增厚，其表面附近有片状或条索状均质红染的纤维素性渗出物，其间可见较多的单核细胞、淋巴细胞及中性白细

4、胞浸润。心肌纤维粗细不等，多数肌纤维明显增粗肥大，结构尚清晰。心肌间质血管明显扩张、充血，间质结构疏松水肿，并见有少数散在的单核细胞、中性白细胞浸润。,肺脏：左肺重330g，右肺重490g。胸膜光滑。表面及切面呈暗红色。镜检：肺泡壁血管显著扩张、充血，尚可见有片状出血区，大部分肺泡腔内充满红色细颗粒状和红染丝网状物质，有的形成团块。并见有散在的单核细胞、中性白细胞及淋巴细胞浸润。上述改变以两肺下叶明显。肾脏：左右肾各重105g。肾体积稍微缩小，强行剥离肾包膜后见肾表面呈弥漫性细胞颗粒状，肾表面颜色变浅，未见出血点。切面见两肾皮髓质界限不清。镜检：肾皮质内大部分肾小球萎缩，纤维化及透明变性。少数

5、肾小球体积增大，球囊腔扩张，部分球囊腔壁层上皮细胞增生形成新月体。肾小管大部分萎缩、消失，部分扩大，残留的肾小管内见有蛋白管型。间质纤维组织增生及单核细胞、淋巴细胞浸润。肾小动脉壁内膜增厚，内膜力膜增厚，内膜力膜分离，入球小动脉显透明变性。其余各脏器未见明显病变。,患者患有慢性肾小球肾炎，发展为慢性肾衰竭，然后又发展为尿毒症，尿毒症引发并发症大叶性肺炎和尿毒症性心包炎（绒毛心），最终死于心衰。,诊断结果,慢性肾衰竭,内脏检查 ：肾脏：左右肾各重105g。肾体积稍微缩小，强行剥离肾包膜后见肾表面呈弥漫性细胞颗粒状，肾表面颜色变浅，未见出血点。切面见两肾皮髓质界限不清。镜检：肾皮质内大部分肾小球萎

6、缩，纤维化及透明变性。少数肾小球体积增大，球囊腔扩张，部分球囊腔壁层上皮细胞增生形成新月体。肾小管大部分萎缩、消失，部分扩大，残留的肾小管内见有蛋白管型。间质纤维组织增生及单核细胞、淋巴细胞浸润。肾小动脉壁内膜增厚，内膜力膜增厚，内膜力膜分离，入球小动脉显透明变性。,由于肾功能损害是一个较长的发展过程，不同阶段，有其不同的程度和特点，一般应按肾功能水平分成几期。（1）肾功能代偿期： 肾功能单位受损未达到总数1/2时，不产生血尿素氮和肌酐升高、体内代谢平衡，不出现症状（2）肾功能不全失代偿期（又称氮质血症期）： 肾功能水平降至50以下， 病人有乏力，食欲不振，夜尿多，轻度贫血等症状。（3）肾功能

7、衰竭期：病人出现贫血，血磷水平上升，血钙下降，代谢性酸中毒，水、电解质紊乱等。（4）尿毒症终末期：酸中毒明显，出现各系统症状，以至昏迷。,肾小球病变的过程是这样的：肾小球玻璃样变 肾小球纤维化 肾小球硬化肾小囊：肾小动脉及动脉狭窄病变以及各种肾脏疾病的晚期阶段，由于长期缺血，毛细血管袢他先，肾小囊腔充以玻璃样蛋白质物质，肾小囊增厚、皱缩，并可出现断裂，融合于肾小球周围的纤维组织中。,慢性肾衰竭对肾脏造成的影响有：,肾小管：是由于肾小球硬化致血流受阻，使有出球细动脉供血的肾小管因缺血而发生萎缩、消失，也可能由于蛋白尿对于肾小管的毒害作用。其病变时的主要表现是：萎缩的肾小管上皮细胞扁平、体积变小，

8、基底膜增厚和皱缩，管腔缩小或小数扩张。肾间质纤维化：显微镜下的表现是：间质区增宽、增多，纤维组织增生明显，并伴有多数淋巴细胞、浆细胞的灶状浸润，纤维组织收缩使有病变的肾小球互相靠拢，残存的肾单位发生肾小球肥大、肾小管扩张等代偿性改变。,慢性肾衰竭患者肾脏的病理改变，可因不同的病因病变表现多样化。肉眼下的一般表现为：肾脏体积变小，质硬，色苍白，表面多弥漫性细颗粒状颗粒性固缩肾，晚期则颗粒性萎缩变为平滑性萎缩；显微镜下的一般表现为：大部分肾单位破坏，部分肾单位代偿性肥大。具体表现为大量肾小球硬化、纤维化；肾小管萎缩；间质纤维组织增生及炎症细胞浸润,诊断结果,肺脏：左肺重330g，。右肺重490g。

9、胸膜光滑。表面及切面呈暗红色。镜检：肺泡壁血管显著扩张、充血，尚可见有片状出血区，大部分肺泡腔内充满红色细颗粒状和红染丝网状物质，有的形成团块。并见有散在的单核细胞、中性白细胞及淋巴细胞浸润。上述改变以两肺下叶明显,肺淤血,肺的纤维素性炎(大叶性肺炎),诊断结果,一、肺淤血的原因,左心衰竭,心梗.瓣膜病.高血压心肌炎等,诊断结果,二、机制,左心衰竭,左心室血液排除障碍,左心室舒张期压力,肺静脉回流受阻,肺循环血液灌入大于流出,肺淤血,三、病理变化肉眼观：体积: 增大重量: 增加颜色: 紫红,镜下观1、急性肺淤血肺泡壁：（1）毛细血管 扩张充血（2）肺间质水肿 肺泡腔： 1.大量浆液 2.少量R

10、BC,诊断结果,2、慢性肺淤血 肺泡壁：（1）毛细血管扩张充血 （2）肺间质水肿 （3）纤维组织生肺泡壁增厚,肺泡腔： （1）少量浆液 （2）少量RBC （3）肺泡内有 大量心力衰 竭细胞,诊断结果,肺的纤维素性炎(大叶性肺炎),纤维素性炎以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维蛋白，即纤维素。在HE切片中纤维素呈红染、相互交织的网状、条状或颗粒状，常混有中性粒细胞和坏死细胞碎片。纤维蛋白原大量渗出说明血管壁损伤严重，是通透性明显增加的结果，多由某些细菌毒素（如白喉杆菌、痢疾杆菌和肺炎球菌的毒素），或各种内源性和外源性毒物（如尿毒症的尿素和汞）引起。,纤维素性肺炎（充血、水肿期）,尿毒症性心包炎,心

11、包腔内有草黄色积液150ml。,心脏：重370g，心脏表面及心包膜壁层可见灰白色纤维蛋白性渗出物，呈绒毛状。左心室壁厚2.3cm，右心室壁1.0cm。左房及左室轻度扩张，左右心室内含有血凝块。各瓣膜未见明显异常。镜检：心外膜明显增厚，其表面附近有片状或条索状均质红染的纤维素性渗出物，其间可见较多的单核细胞、淋巴细胞及中性白细胞浸润。心肌纤维粗细不等，多数肌纤维明显增粗肥大，结构尚清晰。心肌间质血管明显扩张、充血，间质结构疏松水肿，并见有少数散在的单核细胞、中性白细胞浸润。,胸片：心脏增大,心电图：窦性心动过速，左室高电压。,尿毒症性心包炎是尿毒症患者心包壁层和脏层间的纤维性炎症,多出现于尿毒症终末期。由于心肌收缩而致两层心包之间反复摩擦，使心包和胸膜的炎症更重、渗液增加，最终导致“绒毛心”。,尿毒症时，在各种溶质的刺激下，毛细血管的通透性增高，致使浆膜腔积液；同时尿毒症使纤溶活性降低，导致心包腔内纤维蛋白和纤维蛋白原增多，刺激浆膜腔组织，诱发心包炎和心包积液。,End,