AC急性冠脉综合征S讲稿.ppt

1、急性冠脉综合征Diagnosis & Treatment,“Timing is everything”,时间就是心肌，时间就是生命!,ACS的由来,80年代以前 透壁/非透壁（心内膜下）80-90年代 Q-波/非Q波90年代以后 ST段抬高/非ST段抬高(ACS),急性冠脉综合征的定义,是以冠状动脉粥样硬化斑块不稳定为基本病理生理特点，引起急性心肌缺血为共同特征的一组临床综合征（ACS）。临床上根据心电图和心肌标志物变化变化将其分为三种类型：,不稳定型心绞痛（UA） Non-QMI(非ST段抬高MI） QMI (ST段抬高MI),ACS临床分型 ACS NSTEACS STEACS CK-MB

2、正 CK-MB正 常上限2倍 常上限2倍 STEMI cTnT（cTn I ） cTnT（cTn I ） 0.1ug/L 20min) 新近发生严重AP；(发病时间2个月以内) 恶化性AP； (2) 不典型： 静息性疼痛 上腹痛 初发的消化不良； 胸部刺痛(22%) 逐渐加重呼吸困难 胸部触痛(7%),ACS临床表现-体检,可无阳性表现奔马律、肺底湿罗音表示左室功能不良，为高危病人低血压、短暂的二尖瓣返流均预示预后不良,目的：排除 (1) 非心源性胸痛；(2) 非缺血性心脏 病(心包炎，瓣膜疾病)；(3) 心外原因(气胸 痛)。,ACS的ECG表现,静息ECG：诊断ACS关键 (1) 如何做E

3、CG： 发作/症状时做静息ECG 症状消失时再做ECG 与过去ECG作对照 从中筛选或排除心包炎、肺梗塞、心肌病等.,ACS的ECG表现,(2) 如何分析ECG： ST移位/T波改变是ACS最可靠ECG标志，2个或2个以上ST1mm(胸导2mm)提示CA闭塞致透壁性缺血； 持续ST MI进展标志 短暂ST：变异性AP特征： ECG正常，但症状可疑不能排除ACS(5%)。 T波改变：胸前导联“冠状T”：LAD严重狭窄。,ACS的ECG表现,(3) ECG小结： 可以是正常ECG，但不能排除诊断，通常表示预后良好 ST段改变有助于诊断 常见的微小T波改变对心肌缺血诊断缺乏特异性和敏感性 持续ST段

4、压低（12h）通常提示NQMI,ACS的ECG表现,(4) ECG改变的预测价值：ST动态压低-可导致MI及死亡ST段压低的幅度，通常是压低越明显、预后越差广泛ST改变，如前壁加下壁的ST段压低，则强烈提示三支病变和左主干病变前壁冠状T波强烈提示LAD高度狭窄，要积极、尽早地进行血管重建LBBB或OMI 伴有左心功能不全，不管有无多支病变，均预示预后不良,ACS的ECG表现,(5) ECG出现改变时，要持续监测ST段改变和进行多导联ST-T监测有ST段的动态改变，无论有无症状，均提示冠状动脉事件的危险性增加可使用Holter,ACS病人的运动试验,适应症： AP发作停止24 48h； 静息EC

5、G稳定；要 求：运动后HR达100 120次/分负荷量；意 义：低运动负荷试验耐受良好者，预后好；很轻运动即诱发严重缺血，有深、广泛而持续的ST段压低的病人预示将来心脏事件发生的高危险，也提示应尽早进行血管重建,ACS病人的超声心动图,阳性者有助于对诊断，但正常者不能排除诊断LVEFcTnT (cTnT正常值70岁） 女性 糖尿病 前壁梗死 既往心肌梗死 PCI CABG史 左心衰竭 低血压 心房纤颤 EF40% 合并机械并发症 合并右心梗死,中国临床危险分层STEACS,危险度 心绞痛 缺血持续 左心功能 发作时 cTnT 分类 类型 时间 不良 ST cTnI低危组 初发劳力型 劳力型 无

6、 1mm 0.1ug/L 恶化劳力型 20min 无静止发作 含硝酸甘油有效,中国临床危险分层NSTEACS,危险度 心绞痛 缺血持续 左心功能 发作时 cTnT 分类 类型 时间 不良 ST cTnI中危组 亚急性静息 静息心绞痛 无 1mm 01ug/L 心绞痛 20min 梗死后心绞痛 NSTEMI 硝酸甘 油效果差或无效 *近2月有心绞痛发作,48小时内发生1次静息心绞痛,中国临床危险分层NSTEACS,ACS的治疗,ACS的治 疗,治疗新概念：1. 强调危险分层： 高危患者作CAG或血运重建，不赞成所有ACS患者一 律做PTCA。2. “预治疗”处理概念， “三抗”治疗后23d，以纯

7、化不稳定斑块。3. “预治疗”23d后，仍有反复缺血发作，才推荐CAG 和血运重建。,治疗原则：拟/诊断ACS，收入CCU，23d，经危险分层和积极 内科治疗后，把患者分类： (1) 高危者“预治疗”23d,早期积极作CAG和PTCA； (2) 低危者转入普通病房治疗 (3) 稳定后出院，门诊随访2. 严格使用溶栓药物。,ACS的治 疗,推荐策略：,症状、体检、ECG、血,持续ST,溶栓或血管成形,无持续ST ,三抗(抗凝、抗缺血、抗脂),CTnTCTnI反复发作缺血、血流动力学/心律不稳定,抗 凝CAG,入院时和12h后CTnT、CTnT正常,出院前/后行运动负荷试验,门 诊随 诊,3. 规

8、范药物治疗方案,STEMI的治疗,STEMI的治疗,治疗原则：尽快、充分、持续开通“罪犯”血管挽救心肌，挽救生命时间就是心肌，时间就是生命,突发冠状动脉闭塞后的心肌坏死,0h 1h 2h 3h 4h 5h 6h,心肌坏死,血管闭塞时间,after: J. Schaper 1987,STEMI的治疗,一般处理：吸氧；持续心电、血压监测；建立静脉通路；除颤仪床旁备用；卧位与活动控制；患者教育；充分镇痛：硝酸甘油12片舌下含服，可35分钟内追加1次；吗啡510mg皮下注射或2.55mg静注，必要时重复；保持大便通畅，可以予肠道润滑剂，如20%甘露醇80ml或适量，必要时重复，但不宜用藩泻叶；饮食少量

9、多餐，清淡为主；,STEMI的治疗,抗血小板治疗：1、应当迅速开始抗血小板治疗，首选阿司匹林，马上给药（300mg，3D）并持续用药（50-325mg，常用量100mg 1/日），主要不良反应为胃肠道出血，呈剂量依赖性。2、阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受患者，应当使用氯吡格雷（玻力维），第一天300mg，以后75mg/d；或者抵克力得250mg，2/日，共一周，后改为250mg/d；3、 静脉使用血小板Gpb/a受体拮抗剂。由于价格昂贵，国内尚不能常规使用；,STEMI的治疗,抗心肌缺血治疗：1、硝酸酯类：作用机理：扩张外周血管、降低室壁张力而减少心肌耗氧，对冠脉也有扩张作用；药物及用法：硝

10、酸甘油510ug/min开始，以后每510min增加510ug/min；靶剂量：症状缓解或平均血压下降10%（高血压者下降25%），最高剂量100ug/min。症状缓解者，持续静滴48h即可，以免产生耐药；禁忌症：收缩压110次/min以及右室梗死的患者,STEMI的治疗,抗心肌缺血治疗：2、 -受体阻滞剂作用机理：减慢心率、降低心肌收缩力而减少心肌耗氧，能降低AMI的病死率。药物与用法：初始剂量和剂量调整应个体化。如倍他乐克，起始剂量6.25mg或12.5mg，2/日；目标剂量：100200mg/d或静息心率6070次/min，也可控制在55次/min左右。禁忌症：肺水肿、不稳定的左心衰竭、

11、低血压、支气管哮喘、严重的缓慢性心律失常。,STEMI的治疗,抗心肌缺血治疗：3、钙离子拮抗剂作用机理：扩张动脉而降低后负荷，并通过扩张冠状动脉提高血流量，但无临床试验显示降低病死率。药物选择与用法：优先使用非二氢吡啶类，如地尔硫卓（硫氮卓酮）30mg，3次/天；维拉帕米不能与-受体阻滞剂合用。适应症：-受体阻滞剂禁忌而上述治疗后仍有顽固性缺血者。,STEMI的治疗,ACEI的应用：适应症：ST段抬高的前壁AMI或伴有左心功能不全（EF50%，无心衰表现，46周后停药；,STEMI的治疗,再灌注治疗： 溶栓治疗 直接经皮冠状动脉介入治疗 冠状动脉旁路手术（CABG）,STEMI的治疗再灌注治疗

12、,溶栓治疗：（1）病理基础：为红色血栓阻塞冠脉，血栓富 含纤维蛋白和红细胞，少量血小板；（2）适应症： 类： ST段在两个或两个以上想邻导联抬高0.1mv以上，时间12小时，年龄65岁）、低体重（0.1mg/ml 9% 6% 11% TnT高限两倍）。UA和NQMI在得到特异性心肌坏死标志物前很难鉴别,非ST段抬高的ACS,治疗原则抗栓不溶栓溶栓药物的致栓作用纤溶药物激活血小板，激活凝血酶纤溶开通红血栓 血栓下游恶化白血栓 血栓上游,非ST段抬高的ACS处理原则,1、一般内科治疗（与前相同）；2、药物治疗： （1）抗血栓治疗 抗血小板治疗（阿司匹林、氯吡格雷、抵克力得） 抗凝治疗（普通肝素、低

13、分子肝素） （2）抗缺血治疗（与前相同） 硝酸酯类、-受体阻滞剂、 钙拮抗剂 3、介入治疗 4、CABG（与前相同）注意：NSTEMI/UA抗栓是一项主要措施，但禁忌溶栓治疗！,非ST段抬高的ACS治疗,急性治疗目标解除心绞痛预防MI保存存活心肌预防死亡,长期治疗目标确定和治疗促发因素评估预后确定和治疗冠心病危险因素预防再次住院采用最好的价-效比策略心脏康复,NSTEMI/UA治疗具体方案,抗心绞痛治疗-常规治疗抗血小板治疗血小板受体拮抗剂治疗抗凝治疗-普通肝素与低分子肝素溶栓治疗-不主张降脂治疗血管重建正在研究中的新的治疗措施,NSTEMI/UA 治疗抗心绞痛-常规治疗,硝酸甘油减轻症状，不

14、降低死亡率易耐药IV 5-10g/min，每5-10min调整剂量不良反应：头痛 低血压,受体阻滞剂减轻心绞痛症状，不降低死亡率HINT试验：4700例随机，阻滞剂减少MI危险调整剂量到静息时心率50-60bpm禁忌症LV功能差，小剂量开始逐渐增加,NSTEMI/UA 治疗常规治疗,钙拮抗剂扩血管，改善心室松弛及顺应性，负性肌力，AV传导减慢nifedipine单独应用有害diltiazem减少心绞痛发作、MI和死亡HINT Nife+-B 有效减轻心绞痛症状，短期减少死亡、手术和MI危险,UA用钙拮抗剂适应症用-B，硝酸盐仍有心绞痛发作合并高血压冠状动脉痉挛不能耐受-B时可用verapami

15、l或diltiazem肺水肿或LV功能不全时不用钙拮抗剂,血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂,静脉制剂 非特异性竞争性抑制剂 abciximab (ReoPro) 单克隆抗体 特异性竞争性抑制剂 肽类抑制剂 eptifibatide(integrilin) 非肽类抑制剂 tirofiban lamifiban口服制剂sibrafiban在SYMPHONY试验证明对UA不及aspirin，试验提前终止,肝素治疗,普通肝素分子量12000-15000通过抗凝血酶III抑制凝血因子IIa,a, Xa和Ixa,特别是抑制凝血酶生成,低分子肝素分子量4000-6500皮下注射，生物利用度高血浆半衰期长

16、抑制Xa出血少使用方便，不必监测aPTT,抗血栓治疗方法及剂量,抗血小板治疗阿司匹林 负荷剂量300mg/d 病情稳定后100mg/d噻氯匹定 250mg bid氯吡格雷 75mg/d(注意血象WBC及PLT),抗凝血酶治疗普通肝素 (IV) ：5000U IV, 继以1000U/h持续静滴, 使aPTT延长至对照的1.5-2倍, 2-5 d后改为肝素7500U 皮下注射 Q12h2d低分子肝素 (皮下注射5d) 速避凝 0.1ml/10kg 法安明 120U/kg 克赛 30mg IV 后1mg/kg 皮下 注射 Q12h,NSTEMI/UA 不主张溶栓治疗,UA和非ST段抬高的MI仅40%

17、有血栓溶栓剂的促凝作用，使MI发生增加斑块内出血加重狭窄富含血小板血栓，溶栓可能无效,NSTEMI/UA的血管重建,介入治疗：目前认为UA病人，如病情需要介入治疗，在已用肝素的前提下应早期行PTCA，而且支架的应用改善预后，采用高压球囊扩张，如有血管内超声引导可减少急性闭塞。CABG：对三支病变、左室功能不全者手术能缓解症状，提高存活率。,NSTEMI/UA的介入治疗适应症,尽管已采取强化抗缺血治疗，但仍有静息或低活动量的复发性心绞痛或心肌缺血复发性心绞痛或心肌缺血伴CHF、S3奔马率、肺水肿、肺部罗音增多或新出现或恶化的二尖瓣关闭不全无创性负荷试验有高危表现左心室收缩功能不全（LVEF40%

18、）,NSTEMI/UA的介入治疗适应症,血流动力学不稳定持续性室性心动过速6个月内曾做过PCI既往做过CABG缺乏这些表现时，没有血运重建术禁忌的住院患者行早期有创治疗或早期保守治疗都是可取的,NSTEMI/UA治疗 正在研究中的治疗,钾离子通道激活剂动静脉的扩张剂Nicorandil: 245 名 UA 患者常规治疗加口服Nicorandil 或安慰剂 Nicorandil 组减少心肌缺血发作次数大系列临床试验在进行中,NSTEMI/UA治疗 正在研究中的治疗,抗生素治疗Chlamydia pneumoniae and Helicobacter pyloui 可能在冠心病发生中起作用随机临床试验口服罗红霉素 (150mg bid) 或安慰剂治疗UA罗红霉素组能显著降低心肌缺血导致的死亡、AMI、以及反复发生的严重心绞痛发作尚需要大规模的临床试验验证其疗效,ACS的治疗建议小结,持续心电监护及吸氧、止痛抗血小板治疗受体阻滞剂硝酸酯类肝素血小板GPb/a拮抗剂介入治疗危险因素的控制，他汀类药物治疗,控制ACS诱发因素,(1) 控制HBPD(2) 控制血糖(糖尿病)(3) 控制血脂(高脂血症)(4) 控制体重(肥胖)(5) 戒烟,祝大家健康快乐谢谢！,衷心感谢,