消化系统疾病.ppt

1、消化系统疾病Alimentary system disease,重庆医科大学病理教研室 张 徽,胃的解剖和组织学胃分为五部分，二个壁，二个弯1 入口贲门(cardia)2 胃底(fundus of stomach)自贲门向左上方突出的 部分 3 胃体(body of stomach)胃的中部4 幽门窦（胃窦）(pyloric antrum)角切迹至大弯 连线以下的部分5 出口幽门(pylorus)。,胃分为前壁、后壁胃的前壁相接的上缘为胃小弯(lesser curvature of stomach)，下缘为胃大弯(greater curvature of stomach)组织学：胃壁由粘膜(t

2、unica mucosa)，粘膜下层 (telasubmucosa)，肌层(tunica muscularis)，浆 膜(tunicaadventitia)四层组成。,粘膜由上皮，固有层，粘膜肌层组成。 上皮：为单层柱状上皮，分泌粘液。 固有层：为疏松结缔组织，内有大量腺体。 粘膜肌层：为薄层平滑肌。 腺体： 有贲门腺，幽门腺粘液腺； 胃底腺，胃体腺1、壁细胞(parietal cells)-acid and intrinsic factor 2、主细胞(chief cells)-pepsinogen 3、颈粘液细胞(“neck” cells)。,胃炎 (Gastritis)胃粘膜的炎症。根据

3、病程分：一、急性胃炎 (Acute gastritis)临床表现(Clinical features)： 无症状； 上腹疼痛；恶心；呕吐； 出血；黑便。,1.病因(etiology)物理暴饮暴食; 服用某些非固醇类抗炎药物如水 杨酸制剂; 过量饮酒吸烟 化学强酸、强碱或其它腐蚀性化学物 感染细菌应急状态等严重创伤，大面积烧伤。原因不明特发性胃炎。,2、分类 classification:1)急性刺激性胃炎（acute irritated gastritis） Etiology：暴饮暴食Pathological change: hyperemia, edema, erosion 急性卡他性胃炎之

4、称（acute catarrhal gastritis） 2)急性出血性胃炎（acute hemorrhagic gastritis） Etiology: 服用某些非固醇类抗炎药物如水杨酸制剂; 过量饮 酒吸烟 Pathological change: mucosal hemorrhage, mucosal erosions,3)腐蚀性胃炎（corrosive gastritis） Etiology: 强酸、强碱或其它腐蚀性化学物 Pathological change: 胃粘膜坏死、溶解，病变较重。4)急性感染性胃炎（acute infective gastritis） Etiology:

5、细菌感染Pathological change: 急性蜂窝织性胃炎3. 结局(prognosis) 治愈,二、慢性胃炎 (Chronic gastritis)（一）病因和发病机制(etiology and pathogenesis)长期慢性刺激，如急性胃炎的多次发作、长期饮 酒吸烟或滥用水扬酸类药物等。十二指肠液反流对胃粘膜屏障的破坏。自身免疫损伤（autoimmune injury）。幽门螺旋杆菌（helicobacter pylori）感染。,(二)类型及病理变化(type and pathological change) 1、慢性表浅性胃炎 (Chronic superficial ga

6、stritis) 最多见。 好发部位: 胃窦部（1）病理变化 pathological change 肉眼Gross：（可通过胃镜检查) 粘膜充血、水肿、深红色，表面有灰白色或灰 黄色分泌物，有时伴有点状出血或糜烂。 镜下light microscopy(LM)： 粘膜层主要为淋巴细胞和浆细胞浸润，粘膜层可有水肿、 点状出血和上皮坏死脱落。急性期可见嗜中性粒细胞浸 润。,分级：轻度粘膜上1/3；中度1/3-2/3； 重度2/3（2）预后prognosis 多数可治愈，少数可转变为慢性萎缩性胃炎,2、慢性萎缩性胃炎 (Chronic atrophic gastritis) 以粘膜固有腺体萎缩（数

7、量减少，功能减弱）为突出病 变， 常伴有肠上皮化生及炎症反应。 临床上：胃内游离盐酸减少或缺乏、消化不良、上腹 不适或钝痛、贫血等症状。,（1）根据病因，发病机制的不同分型: A、B、C三型 type A自身免疫损伤有关，多伴有恶性贫血，病 变主要在胃体和胃底 。 type B幽门螺旋杆菌感染有关，病变主要在胃窦 部。 type C十二指肠液反流有关，病变主要在胃窦。,（2）病理变化 pathological change Gross：肉眼表现可通过胃镜观察。 胃粘膜颜色-由正常的橘红色变为灰色 或灰绿色 胃粘膜皱襞-平滑，皱壁变平或消失， 表面呈细颗粒状 胃粘膜下小血管清晰可见,LM：粘膜层

8、内腺体萎缩,出现腺上皮化生 化生有两种： A、肠上皮化生(intestinal metaplasia) 可分为大肠型及小肠型化生 大肠型高铁二胺染色阳性者 ，硫酸粘液 小肠型阴性 ，唾液酸粘液，奥辛蓝染色阳性 B、幽门腺化生或假幽门腺化生 (Pseudopyloric metaplasia) 粘膜间质内炎症反应 细胞异型性增生,Helicobacter pylori,This is the normal appearance of small intestinal mucosa,（3）慢性萎缩性胃炎的分度（分级） 轻度萎缩的腺体数量1/3；中度1/3-2/3； 重度2/3,3、特殊类型的胃炎(

9、specific forms gastritis) 淋巴细胞性胃炎(lymphocytic gastritis)：胃粘膜内有大 量的成熟T细胞浸润； 嗜酸性胃炎(eosinophilic gastritis)：胃壁内有大量嗜酸 性粒细胞浸润，主要累及胃窦部。 肉芽肿性胃炎(granulomatous gastritis)：粘膜内可见 肉芽肿形成，见于克隆病（Crohn）；结节病 (sarcoidosis)；感染（结核病等）；胃粘膜异物。 疣状胃炎（gastritis verrucosa）：胃粘膜出现大小不 等的多发性糜烂、凹陷，其周围粘膜隆起，形如 痘疹，呈圆形或卵圆形或不规则形，直径约0.5

10、- 1.0cm， 高约0.2cm，病变活动期伴有急性炎性渗 出物覆盖其表面 。病变多见于胃窦部，本病原因 不明。,4、慢性肥厚性胃炎 （hypertrophic gastritis） 胃底及胃体，粘膜层增厚，皱壁肥大加深变宽形 似脑回。 LM：粘膜表面分泌粘液细胞数量增加、分泌增多。 腺体增生肥大变长有时穿过粘膜肌层。粘膜固有层 内炎症细胞浸润不明显。,（三）临床病理联系 (clinicopathological correlation) 1、腹痛 2、腹胀，食欲下降、腹泻 3、全身症状 乏力，贫血 （四）结局 prognosis,溃疡病 (Ulcer disease)一、概述 溃疡病又称慢性

11、消化性溃疡 (chronic peptic ulcer), 消化性溃疡病 (peptic Ulcer disease), 消化性溃疡 (peptic ulcer)。胃溃疡十二指肠溃疡 复合性溃疡 周期性、节律性上腹疼痛，返酸、嗳气等症状饥饿痛，空腹痛，夜间痛。饭后痛,二、病理变化 pathological change1胃溃疡 gastric ulcer 肉眼 gross： 溃疡好发部位most common locations： 溃疡数目与大小number and size： 溃疡形状appearance： 粘膜皱襞从溃疡向周围呈放射状 切面：呈漏斗状,LM：（1）溃疡底部由内向外（腔面向胃

12、壁）可分为四层 A. 渗出层 zone of inflammatory infiltrate B. 坏死层 layer of necrotic, fibrinoid material C. 肉芽组织层 granulation tissue D. 疤痕组织层 fibrinous or collagenous scar 小动脉的增殖性动脉内膜炎 有时神经纤维断端呈小球状增生,2十二指肠溃疡 duodenal ulcers 十二指肠球部 溃疡一般较胃溃疡为小而浅 直径多在1厘米以内。,十二指肠溃疡,三、结局及并发症conclusion and complication 1.结局conclusion：

13、 （1）反复发作，经久不愈 （2）愈合 healing,2并发症 complication：（1）出血 hemorrhage：最常见 20%-25% 小量者：隐血 大量者：占10-35% 柏油样便 呕血（2）穿孔 perforation：占5%（3）幽门狭窄 Pyloric stenosis ：占3% 胃扩张，潴留，反复呕吐(4) 癌变 malignant transformation 1%,四、病因和发病机理 etiology and pathogenesis 1. 胃粘膜防御屏障功能的破坏 胃粘膜的防御屏障功能包括 :粘膜面-表面上皮分泌粘液和碳酸氢盐覆盖胃酸和胃蛋白酶-以喷射的方式分泌到

14、表面粘液层进入消 化腔粘膜表面上皮具有快速再生能力 各种因素造成粘膜防御屏障的破坏均可导致消化性 溃疡的发生,2. 幽门螺旋杆菌（helicobacter pylori） 蛋白酶-裂解胃粘膜糖蛋白 磷酸脂酶-能破坏粘膜表面上皮细胞脂质膜 对嗜中性粒细胞有趋化作用 细菌性血小板激活因子-促进表面毛细血管血栓 形成 导致血管阻塞，粘膜缺血,3. 其它因素 长期服用非固醇类抗炎药物如阿斯匹林等 长期精神紧张; 疾病-胰岛细胞瘤等。,病毒性肝炎 (Viral hepatitis),一、概述肝炎病毒，肝实质变质性改变为主的传染病Clinical feature:食欲减退，厌油，恶心，乏力，肝大，肝压痛，

15、肝功能障碍，黄疸，甲，乙，丙，丁，戊，庚型。,甲型肝炎病毒（HAV）： 20%，RNA,消化道， 儿童青少年，2-6周，无携带者及慢性。乙型肝炎病毒（HBV）： 50% 以上，DNA ，血液 母婴传播，青壮年，4-26周丙型肝炎病毒（HCV）： RNA，同上，2-26周 丁型肝炎病毒(HDV)：肝炎病毒，缺陷性（不完 全或有缺陷的）嗜肝RNA毒病，同上， 4-20周戊型肝炎病毒(HEV)：RNA，消化道，青壮年， 孕妇，10-60天，无慢性。 庚型肝炎病毒（HGV): RNA，输血，不详，无慢性,二、基本病理变化 basic pathological changes（一）变质性改变 alter

16、ative change 1肝细胞变性 liver cell degeneration （1）胞浆疏松化和气球样变 胞浆疏松化 cytoplasmic swelling of liver cells 气球样变(ballooning degeneration) (2)嗜酸性变 acidophilic change,2.肝细胞坏死 liver cell necrosis （1）嗜酸性坏死 acidophilic necrosis 嗜酸性小体 acidophilic body (2)溶解性坏死 lytic necrosis 点状坏死 spotty necrosis： 灶性坏死 Focal necro

17、sis ： 碎片状坏死 piecemeal necrosis： 桥接坏死 bridging necrosis： 大片坏死 massive necrosis ：,（二）渗出性改变 exudative changeinfiltrate of inflammatory cells-Lymphocytes, macrophages, Plasma cells, neutrophils（三）增生性改变 proliferative change1、间质反应性增生 stroma reactive hyperplasia 枯否氏细胞 Kupffercell 纤维母细胞 fibroblastic cell 2、

18、肝细胞再生 hepatocyte regeneration 3、细小胆管增生 ductules proliferation,毛玻璃样肝细胞 ground-glass liver cell 见于HBsAg携带者及慢性肝炎患者的肝组织。 LM：肝细胞浆内充满嗜酸性细颗粒状物质， 不透明似毛玻璃样。 细胞内含大量HBsAg，,三、临床病理类型 types of clinical pathology 黄疸型 急性 轻型（普通型） 无黄疸型 轻 慢性 中 重 急性重型重型 亚急性重型,（一）急性（普通型）肝炎 acute hepatitis Icteric type and anicteric type

19、 1、病理改变 pathological change LM: 变质改变：prominent features-liver cell degeneration degeneration: necrosis: exudative change ： proliferative change： 淤胆 bile stasis ：肝细胞，毛细胆管 Gross: 体积增大，包膜紧张,2、临床病理联系 clinicopathological correlation clinical features： 肝大 Enlarged liver 肝痛、肝区压痛 right upper quadrant pain 黄

20、疸 icterus(jaundice) 肝功能障碍 loss of liver function elevated serum transaminses 3、结局 prognosis,（二）慢性（普通型）肝炎 chronic hepatitis （1）轻度慢性肝炎Mild chronic hepatitis ： 有点灶状坏死，偶见轻度碎片状坏死， 汇管区周围纤维增生，肝小叶结构完整。 spotty necrosis, slight piecemeal necrosis, fibrosis around portal tracts, normal hepatic architecture,（2）

21、中度慢性肝炎Moderate chronic hepatitis ： 肝细胞坏死明显，除灶状、带状坏死外， 有中度碎片状坏死及特征性的桥接坏死。 肝小叶内有纤维间隔形成，但小叶结构大 部分保存。 moderate piecemeal necrosis and bridging necrosis, fibrous bands in hepatic lobule, architecture of liver lobule is basically preserved.,（3）重度慢性肝炎Severe chronic hepatitis ： 肝细胞坏死重且广泛，有重度的碎片状坏死 及大范围桥接坏死。

22、坏死区出现肝细胞不规 则再生。小叶周边与小叶内肝细胞坏死区间 形成纤维条索连接。纤维间隔分割肝小叶结 构。 severe piecemeal necrosis and broad bridging necrosis. Liver cell regeneration. Fibrous bands subdividing the liver lobule. Gross:,（三）重型病毒性肝炎 severe hepatitis 1急性重型肝炎 acute severe hepatitis ： 又有爆发型、电击型肝炎之称 fulminant viral hepatitis LM: 弥漫性肝细胞大片坏死

23、，在小叶周边区 残留少量肝细胞，血窦扩张，充血， Kupffer cells 增生，小叶及汇管区有少量淋巴细胞和 单核细胞浸润。,LM: Diffuse massive necrosis in the centers of the lobules, residual hepatocytes with degeneration at periphery of lobule, sinusoidscongested, dilated. Hypertrophy and hyperplasia of Kupffer cells. Lobule and portal infiltrate of lymph

24、ocytes, macrophages. Little hepatocytes regeneration.,Gross：急性黄色肝萎缩 急性红色肝萎缩临床病理联系 clinicopathological correlation：胆红质大量入血而引起黄疸（肝细胞性黄疸）；凝血因子合成障碍导致出血倾向肝功能衰竭肝肾综合征hepatorenal syndrome）Prognosis: 主要死于肝功能衰竭（肝昏迷） 消化道大出血或急性肾功能衰竭,2亚急性重型肝炎 subacute severe hepatitis ： pathological change ： LM：大片肝细胞坏死，肝细胞结节状再 生

25、 ，炎症细胞浸润及小胆管增生明显，淤 胆明显。,LM：Massive hepatocyte necrosis, irregular nodules of regenerative hepatocytes, prominent inflammatory infiltrate, bile ducts and ductules proliferation, cholestasis. Gross： prognosis：,.亚急性重型肝炎,四 携带者状态（carrier state) 指无明显症状或仅为亚临床表现的慢性肝炎。多由乙 型、丙型以及丁型肝炎病毒感染引起。病人仅表现为病毒抗原阳性，无明显的进行

26、性肝细胞损害。HBV感染可出现毛玻璃样肝细胞。无症状感染(asymptomatic infection) 病人可仅表现为轻度的血清转氨酶升高。以后出现病毒抗体阳性。,六、发病机理pathogenesis 乙肝病毒入血 肝细胞内复制（此本身并不引起发病） 肝细胞表面留下病毒抗原 （逸出入血） 刺激机体免疫系统 致敏淋巴细胞 特异性抗体 杀灭病毒的同时破坏肝细胞 肝细胞变性、坏死,不同肝炎类型与免疫状态的关系免疫功 病毒数量 病毒毒力 肝细胞坏死 肝炎类型 能状态 正常 少 弱 轻（点状） 急轻 正常/过强 多 强 重（大块） 急重 低下 轻（反复） 低下/紊乱（自身免疫） 碎片、桥接 慢性肝 缺陷/耐受/麻痹 极轻/无 病毒携 带者,酒精性肝病（Alcoholic liver disease）,慢性酒精中毒，长期大量酗酒 主要病变为： 1、 脂肪肝 2、 酒精性肝炎（alcoholic hepatitis） 肝脂变 酒精透明小体(alcoholic hyalin , AH)-细胞角蛋白和 其他蛋白组成 灶性肝细胞坏死、中性粒细胞浸润 3、酒精性肝硬变,