心血管系统疾病专升本.ppt

1、心血管系统疾病,风湿病与慢性心瓣膜病,风湿病,1.定义： A组乙型溶血性链球菌感染有关的主要侵犯全身结缔组织的变态反应性疾病。2.病变特点：结缔组织的变态反应性炎症3.受累部位：心脏、关节、皮肤、血管、脑等,一、概述：,4.发病年龄: 515岁（69岁高峰）5.临床表现：急性期： “风湿热”-体温 心脏炎、关节炎、皮肤改变 WBC 、血沉，抗“O”， 心电图P-R间期。6.性质：结缔组织病，胶原病7.预后：反复发作慢性心瓣膜病、心肌纤维 化、心包炎,一、概述：,一、病因与发病机制,一般认为其发病与A组溶血性链球感染（咽峡炎、鼻窦炎、扁桃体炎）有关：1.发病前期2-3周常有A组溶链感染史；2.患

2、者血清中抗“O”升高，抗链球菌激酶、抗链球菌透明质酸酶也升高；3.发病地区和季节与溶链感染一致；4.用抗菌素预防链球菌感染，也降低风湿病发病率。,但不是链球菌直接作用所致，而是链球菌的M蛋白与心肌纤维等有共同抗原导致交叉免疫反应：1.发病不在链球菌感染当时，而在感染后2-3周；2.风湿病属非化脓性炎，病变组织及血液从未找到链球菌存在。,链球菌,C抗原,抗体,结 缔 组 织,交叉反应,M抗原,心肌及血管平滑肌,自身免疫反应,抗原(自身抗体),风湿病,发 病 机 制(抗原抗体交叉反应学说 ),二、基本病理变化 侵犯全身结缔组织(1) 变质渗出期：早期病变，持续1月 粘液样变性 纤维素样坏死 充血、

3、少量浆液、纤维素渗出 少量炎细胞（淋、单、浆）浸润结局：完全吸收或纤维化愈合 进展 肉芽肿期,(2) 增生期(肉芽肿期):持续23月风湿细胞来源：单核-巨噬细胞形态：体积大，胞浆丰富；核大，单核或多核，核膜清晰，染色质聚集于中央，横切面呈枭眼状，纵切面呈毛虫状。,二、基本病理变化 ：,部位：心肌间质，小血管附近形态：圆形、卵圆或梭形结节，体积小组成：中心：纤维素样坏死 周围：风湿细胞（ Aschoff cell） 外周：少量炎细胞（淋、浆）意义：特征病变，具有诊断意义。,风湿小体（Aschoff body）,二、基本病理变化 ：,(3) 瘢痕期（愈合期）：23月 变性坏死物吸收 Aschoff

4、 cell纤维母细胞 胶原纤维 形成梭形小瘢痕,上述病变整个病程4-6个月；反复发作，新旧病变可并存;持续进展严重纤维化瘢痕形成,病程特点：,急性期：风湿性心脏炎 风湿性心内膜炎 风湿性心肌炎 风湿性心包炎静止期：慢性风湿性心脏病 心瓣膜病,三、风湿性心脏病,(1)部位：二尖瓣(50%)二尖瓣+主动脉瓣三尖瓣肺动脉瓣(2)早期病变： 瓣膜肿胀,间质粘液样变性+纤维素样坏死 闭锁缘内皮损伤变性、脱落胶原暴露 血小板沉积瓣膜疣状赘生物形成(3)后果 : 机化后内膜增厚，粗糙和皱缩，导致瓣膜狭窄和关闭不全,1.风湿性心内膜炎,肉眼： 粟粒大小，灰白半透明，多个串珠状单行排列，不易脱落。 光镜： 血小

5、板+纤维素白色血栓,疣状赘生物特点：,1 .赘生物 机化,纤维化,反复发生,增厚变硬缩短卷曲,瓣叶粘连,风湿性心瓣膜病,瓣膜,瘢痕,2.炎性病变累及心内膜 内膜灶性增厚、附壁血栓形成,（3）后期病变：,1) 病变特点：灶状间质性心肌炎、风湿小体 形成2) 早期病变：风湿小体(左室后壁，室间隔); 心肌间质水肿 + 淋巴细胞浸润3) 后期病变：风湿小体纤维化间质小瘢痕4) 儿童患者：以渗出性炎为主弥漫性间质性心肌炎(间质水肿、炎细胞浸润,心肌细胞肿胀、脂肪变心脏扩大,球形),2. 风湿性心肌炎,窦性心动过速第一心音减弱心电图P-R间期延长,房室传导阻滞6）结局： 心肌间质纤维化，心力衰竭。,5）

6、临床表现：,3. 风湿性 心包炎,（1）病变部位：心包脏层（2）病变特点：渗出性炎 纤维素渗出为主：绒毛状(干性心包炎) 浆液渗出为主：心包积液(湿性心包炎) 后期：渗出纤维素溶解吸收 机化粘连缩窄性心包炎。,干性：心前区疼痛，闻及心包摩擦音湿性：胸闷,心浊音界,心音弱/遥远X线：心影增大 站立：烧瓶状 平卧：阴影大小形状改变,（3）临床表现,病变：滑膜充血、肿胀，关节腔浆液渗出+不典型风湿性肉芽肿年龄：成年部位：大关节：膝、肩、髋、肘、腕表现：游走性多关节炎，红、肿、热、痛、活动受限症状。 结局：病变可消退，关节不变形。,（二）风湿性关节炎,1.环形红斑： 非特异性渗出性炎 淡红色环状红晕，

7、微隆起，中央色泽正常。 具诊断意义。结局： 12日消退。,（三）皮肤病变,2. 皮下结节部位：四肢大关节近伸侧面皮下大体：圆形/椭圆结节，活动，无痛。光镜：中央纤维素样坏死 外周成纤维细胞+风湿细胞+ 淋巴细胞浸润。结局：可自行消退或留小瘢痕。,（三）皮肤病变,部位：大小动脉受累，小动脉常见。 病变：急性期： 血管壁粘液样变性、纤维素样坏死 +淋巴细胞、单核细胞浸润+风湿小体后期：血管壁纤维化增厚管腔狭窄闭塞。,（四）风湿性动脉炎,年龄：512岁（女孩）病变：风湿性动脉炎 皮质下脑炎（神经细胞变性+胶质细胞增生胶质结节） 累及锥体外系面肌及肢体不自主运动 小舞蹈症,（五）风湿性脑病,1.风湿病

8、的基本病理变化变质渗出；肉芽肿；纤维化2.风湿小体Aschoff body 风湿细胞Aschoff cell3.风湿性心脏病 心内膜炎、心肌炎、心包炎4.其他器官病变 关节炎、皮肤环形红斑、动脉炎、脑病,小 结,心瓣膜病,概念：各种原因使心瓣膜变形，使心功能不全，全身血循环障碍。原因：风湿性心内膜炎反复发作。 其它：感染性心内膜炎、主动脉粥样硬化，梅毒、先天畸形等部位：多见于二尖瓣、次为主A瓣,慢性心瓣膜病,正常瓣膜位置与形态,二尖瓣,三尖瓣,主动脉瓣,肺动脉瓣,正常瓣膜位置与形态,瓣膜口狭窄：指瓣膜开放时因瓣膜口缩小不能充分张开血流通过障碍。瓣膜关闭不全：指瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合部分血

9、液返流。瓣膜口狭窄或关闭不全可以单独存在或合并存在。联合瓣膜病：两个以上瓣膜（如二尖瓣和主动脉瓣）同时或先后受累。,表现形式：,（1）二尖瓣狭窄,原因：风湿性心内膜炎少数由SBE引起偶见先天性畸形,左房代偿性扩张肥大,左房舒张期血液滞留,肺淤血 水肿,右心代偿肥大,体循环淤血水肿,二尖瓣狭窄,二尖瓣狭窄,血液动力学改变,临床表现,心尖区舒张期隆隆样杂音；左心房扩大，呼吸困难，紫绀，血性泡沫痰;颈静脉扩张,肝脾肿大,下肢水肿,体腔积液;心脏三大一小：左房、右室、右房肥大扩张 左室轻度缩小X线：梨形心,（2）二尖瓣关闭不全,原因：风湿性心内膜炎其次SBE偶见先天性畸形,收缩期：左室部分血液返流入左

10、房左房血量压力左房代偿肥大,舒张期：血液左室左室负荷代偿性肥大,左房、室失代偿左心衰竭肺淤血肺动脉高压右室代偿肥大失代偿右心衰竭全身静脉淤血。,血流改变：,肺淤血 水 肿,右心代偿肥大,体循环淤血水肿,二尖瓣关闭不全,左房收缩期血液返流,左室舒张期血量增多,左室代偿性扩张肥大,血液动力学改变,听诊：心尖区全收缩期吹风样杂音 X线：左右心房、心室均肥大扩张, 球形心,临床表现：,肺静脉淤血,肺动脉压,左心房失代偿(肌源性扩张),右心室代偿(扩张、肥大),左心房代偿(紧张性扩张肥大),右心室失(肌源性扩张)代偿,二尖瓣狭窄,三尖瓣相对关闭不全,右心房淤血,上、下腔V淤血全身静脉淤血,二尖瓣关闭不全

11、,左房血收缩期,左室血舒张期,左室容积负荷,左心室失代偿,左房血入左室受阻舒张期,二尖瓣病变血流改变小结,(3) 主动脉瓣狭窄,原因：风湿性主动脉瓣炎，少数先天性发育异常或AS瓣膜钙化常与二尖瓣病变合并联合瓣膜病变。,肺淤血 水 肿,右心代偿肥大,体循环淤血水肿,主动脉狭窄,左室排血受阻,左室肥大,血液动力学改变,左心衰,体征：心绞痛、脉压减小、听诊：主动脉瓣区喷射性杂音X线检查：心脏呈靴形。,临床表现,(4) 主动脉瓣关闭不全,原因：风湿病、SBE、主动脉AS和梅毒性主动脉炎。,左室舒张期血液增多,左室代偿性扩张肥大,肺淤血 水 肿,右心代偿肥大,体循环淤血水肿,主动脉关闭不全,血液动力学改

12、变,左心衰,临床表现：,脉压增大周围血管体征(水冲脉、股动脉枪击音)听诊：主动脉瓣区舒张期杂音,狭窄（心缩期）,关闭不全（心舒期）,主动脉瓣,左心室血液排出受阻,左室血量，负荷,肺淤血,肺动脉高压,右心衰竭,全身静脉淤血,主动脉部分血液返入左室,左室代偿肥大,左室失代偿,主动脉病变血流改变小结,左 房,左 室,肺淤血 水 肿,右心 代偿肥大,体循环 淤血水肿,主动脉瓣关闭不全,主 动 脉 瓣 狭 窄,二 尖 瓣 狭 窄,二尖瓣关闭不全,主动脉,枭眼细胞,“枭眼细胞”,风湿小体- Aschoff cell,小的疣状赘生物,1-2mm,灰白色，半透明，附着牢固，不易脱落，主要成分为血小板和纤维素形

13、成小血栓。,心包积液,二尖瓣狭窄,高血压病,概述,以体循环动脉血压长期持续性升高为主要临床表现的独立疾病。 病变主要累及全身细小动脉及心、肾、脑等重要器官。多见于中、老年人，一般呈慢性经过。 我国每年新发病例约120万，现有高血压病患者约5000万。,安静、休息状态下(测量前休息15分钟以上) 理想 ：16 / 10.6kPa ( 120 / 80mmHg) 正常 ：17.3/11.3kPa ( 130 / 85mmHg) 临界 ： 17.3 18. 5kPa（130 139mmHg） 11.3 11. 8kPa （85 89mmHg） 高血压：18.6/12kPa ( 140 / 90mmH

14、g),高 血 压,继发性高血压(症状性高血压) 2030%,原发性高血压（高血压病） 7080%,良性高血压病 (缓进型),恶性高血压病 (急进型),概述,病变特点：全身细动脉硬化为基本病变，引起心、脑、肾及眼底病变相应临床表现,发病特点：中、老年多见，发病率呈上升趋势；病程漫长，症状显隐不定，不易坚持治疗；晚期出现心、肾和脑病变，伴发冠心病等。,诊断标准：成人收缩压140mmHg（18.4kPa）和（或）舒张压90 mmHg（12.0kPa）,一、病因和发病机制(多因素综合作用),1、遗传因素：75%有遗传素质2、饮食因素：高钠、低钾-促进排钠 低钙-减轻升压3、社会心理因素：社会心理应激4

15、、肾因素：5、神经内分泌因素：,发病机制,持久不良心理状态,大脑皮层功能紊乱,下丘脑神经内分泌抑制作用被解除,血管舒缩中枢形成固定性收缩兴奋灶,交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多,全身细、小动脉弃挛、硬化,血压升高,肾缺血,肾素分泌,血管紧张素,醛固酮分泌,血容量,ACTH分泌,皮质激素分泌,钠、水潴留,摄钠过多,全身细、小动脉痉挛、硬化,全身细、小动脉痉挛、硬化,血压升高,下丘脑神经内分泌抑制作用被解除,钠、水潴留,钠、水潴留,醛固酮分泌,二、类型和病理变化：,(一)缓进型高血压病：占95%多发于中年以后，病程缓慢，早期无明显症状，往往在体检中发现，病变开始表现为全身细小动脉痉孪，血压

16、间歇性升高，进而细小动脉硬化，血压持续性升高，并引起心、肾和脑的继发病变，晚期可因心、肾功能衰竭和脑出血而死亡。, 功能紊乱期,【基本改变】：全身细小动脉间歇性痉挛，伴高级神经功能失调。无器质性病变(血管及心、脑、肾、眼底) 。【临床表现】：无明显症状，仅有血压，常有波动，可有头昏、头痛。,动脉病变期, 细动脉玻璃样变性(1mm)部位：肾入球A和视网膜A病变：细A壁玻璃样变（透明变性）镜下：细A管腔变小，内皮下间隙区均质状、染，管壁增厚。,动脉硬化, 小动脉纤维组织增生弹力板化离部位：肾叶间A、弓型A、脑的小A病变：内膜中膜胶原纤维及弹性纤维增生；中膜平滑肌细胞增生、肥大；血管壁增厚，管腔狭窄

17、。,动脉硬化, 大中动脉粥样硬化病变：粥样硬化病变,3.器官的病变期, 心脏的变化 肾脏的变化 脑的变化 视网膜病变, 心脏的病变（高血压性心脏病）,血流动力学变化：血压升高左心室压力性负荷增加代偿性肥大。代偿期：心脏向心性肥大失代偿期：心脏离心性肥大临床表现早期：左室向心性肥大完全代偿，心输出量维持正常水平，不引起明显的症状。晚期：左室离心性肥大心功能失代偿左心衰竭表现。, 肾脏的病变,【病理变化】：肉眼:双侧肾对称性体积减小，重量减轻，质地变硬；表面均匀弥漫细颗粒状：原发性颗粒性固缩肾 切面肾皮质变薄、 肾盂周围脂肪组织增生。镜下:入球A玻璃样变+肌型小A硬化；肾小球纤维化和玻璃样变、肾小

18、管萎缩、消失。间质：纤维结缔组织增生、 淋巴细胞浸润。, 脑的病变：脑血管硬化,【高血压脑病】：脑血管硬化及痉挛脑水肿加重中枢神经功能障碍。主要表现：颅内压升高、头痛、呕吐及视物障碍等。伴有意识障碍、抽搐，病情重危，称之为高血压危象。, 脑的病变：脑血管硬化,【脑软化】：表现：多发、微小梗死灶；结局：无严重后果。坏死组织被吸收胶质瘢痕修复。, 脑的病变：脑血管硬化,【脑出血】：最严重、致命并发症。原因：脑细小A痉挛通透性增高漏出性出血血管壁病变弹性微小动脉瘤破裂出血。部位：基底节、内囊，次为大脑白质， 脑干, 脑的病变：脑血管硬化,【脑出血】：临床表现：因出血部位、出血量不同内囊出血：对侧“三

19、偏”。左侧脑出血失语。桥脑出血同侧面神经麻痹及对侧上、下肢瘫痪。脑出血血肿占位+脑水肿颅内高压脑疝。结局：小血肿吸收，胶质瘢痕修复。中等出血胶质瘢痕包裹血肿或液化囊腔。, 视网膜病变,病变： 视网膜中央A发生细小A硬化眼底血管迂曲，反光增强、动静脉交叉处静脉受压；视乳头水肿，视网膜渗出、出血表现：视力。,(二) 急进型高血压病,较少见，又称恶性高血压病，以青年人多见，病变以细小动脉纤维素样坏死和增生性小动脉内膜炎为特征，器官病变发生早且严重，血压显著持续升高舒张压17.3 - 18.6kPa（130140mmHg），病程短，预后差，多在一年内死于尿毒症、心衰和脑出血。,小结,1.原发性高血压：

20、诊断标准 成人收缩压140 mmHg（18.4kPa） 舒张压90 mmHg（12.0kPa）2.病理变化分期 机能紊乱期、动脉病变期、内脏病变期3.主要器官病变与影响 心、肾、脑、眼底4.急进型高血压 血压升高,230/130mmHg，多死于肾衰,细动脉玻璃样变,小动脉纤维组织增生,细小动脉硬化,左心室肥大,血压升高,左心室压力负荷过重,左心室肥大,严重者发生心力衰竭,高血压心脏病,心肌肥大,正常心肌,肾细小动脉硬化,原发性颗粒性固缩,肾实质萎缩，结缔组织增生,残存肾单位代偿性肥大,严重者导致肾功能衰竭,镜下(低),脑出血,早期：视网膜中央动脉痉孪,中期：血管迂曲、变细和苍白，动静脉交叉压迫

21、,晚期：视神经乳头水肿，视网膜渗出和出血,眼底镜检查,视网膜中央A发生细小A硬化,动脉粥样硬化,概 述,动脉粥样硬化症是由于血液中胆固醇酯等类脂质浸入,沉积于动脉内膜,引起结缔组织增生而使血管壁增厚变硬，后来常浸渍大量类脂质的结缔组织发生坏死而形成粥样物质,故称为动脉粥样硬化。特点：多见于大中动脉。年龄多在40岁以上人。为心血管系统常见病。重要性在于发生在心、脑血管。,一、病因及发病机理：, 危险因素高胆固醇血症： 脂质(胆固醇、甘油三脂等)+载脂蛋白=脂蛋白脂蛋白分类： .乳糜微粒(CM): 极低密度脂蛋白(VLDL:. 降解后形成LDL,与本病发生密切相关。 .低密度脂蛋白低密度脂蛋白(L

22、DL)含胆固醇最高，分子较小，易透入动脉内膜形成斑块。 .高密度脂蛋白(HDL):能将血中多余胆固醇运至肝进行代谢,是本病拮抗因素。,一、病因及发病机理：, 危险因素高血压： 高血压,血管内膜受损,血中脂蛋白进入内膜。 管壁胶原暴露，血小板聚集，释放生长因子，刺激中膜平滑肌细胞增生并移入内膜，并产生胶原纤维、弹力纤维等，最终形成斑块。吸烟：CO血管内皮受损+内膜胶原增糖尿病和高胰岛素血症：高血脂;低HLD;血小板活性, 危险因素其他因素： .年龄偏高；.缺乏体育锻炼或体力活动；.长期精神紧张；.体内雌激素含量偏低；.肥胖等 实际上，常是多各因素联合作用，而同时存在的因素越多，危险性越大。,三、

23、基本病理变化,1、脂 斑 脂 纹,2、纤 维 斑 块,3、粥 样 斑 块,二、基本病理变化：,.脂斑与脂纹期： 早期在动脉内膜上出现，常见于主动脉后壁及其分枝开口处，以及冠状动脉和脑动脉。内膜中脂类物质（主要是胆固醇）沉积，使内膜出现脂斑（针帽大小）；脂纹（宽约1-2mm),镜下见主要由吞噬脂质的泡沫细胞聚集形成。泡沫细胞：1、来自平滑肌细胞； 2、血中单核细胞。 此期病变对机体无明显影响，当病因消除，病变可消退，否则.,二、基本病理变化：,.纤维斑块期： 病变发展，周围，特别是表面结缔组织增生，形成突出内膜表面斑块。.粥样斑块期： 病变继续加重，深层结缔组织坏死，形成粥样物质。中膜平滑肌细胞

24、萎缩，内弹力板断裂。,二、基本病理变化：,.动脉粥样硬化斑块的继发性变化：斑块内出血：(是常见合并症)底部或边缘小血管破裂。血管内血液从溃疡或破裂处进入。出血血肿腔窄斑块破裂或溃疡形成表面纤维结缔组织层发生坏死,软化和破溃形成溃疡。心肌强烈收缩挤压可致冠状动脉粥样斑块破裂。,二、基本病理变化：,.动脉粥样硬化斑块的继发性变化： 钙化:多见于老年人,一旦钙化使动脉壁进一步变硬,变脆,易发生破裂。 血栓形成:粥样硬化使内膜变粗糙(或溃疡)血栓形成阻塞血管或脱落严重病变使内弹力板分离,断裂,中膜萎缩,形成动脉瘤。,三、冠状动脉粥样硬化：,冠状动脉分布及血供区域左前降支：心尖、左室前壁、左室乳头肌、室

25、间隔前2/3、右心室前壁靠左1/3左旋支：左室侧壁、左心房、主动脉根部。右冠状动脉：右心室靠右2/3、右室后壁、左室后壁、室间隔后1/3、房室结、窦房结。,三、冠状动脉粥样硬化：,发病情况：左前降支右冠状动脉左旋支病变(狭窄)程度：一级： 75% 由冠状动脉粥样硬化引起的心脏病称冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)。,四、冠状动脉粥样硬化性心脏病,(一) 心绞痛： 心肌急性,暂时性缺血缺氧,出现阵发性心前区疼痛或紧迫感，疼痛常放射到左肩和左臂，持续十几秒到几分钟；口含硝酸甘油可缓解。,四、冠状动脉粥样硬化性心脏病,(二) 心肌梗死： 部分心肌由于严重地持续性缺血缺氧而引起的坏死。梗死部位：左

26、心室前壁，心尖部，室间隔前2/3，占50%(左前降支支配区域)左心室后壁，室间隔后1/3，右室大部分，占25%(右冠状动脉支配区域)；左心室侧壁(左旋支支配区域)；,四、冠状动脉粥样硬化性心脏病,梗死类型：心内膜下心肌梗死(薄层梗死)：仅限于心内膜下方，厚度不及心肌厚度的一半。厚层梗死：超过心肌厚度一半以上，但未达全层。透壁性心肌梗死(全层梗死):达心外膜，且范围较大。,四、冠状动脉粥样硬化性心脏病,心肌梗病理变化： 不规则，地图状，干燥，较硬，无光泽，6小时后肉眼才能辨认，第4天周围有充血出血带，23周后，肉芽增生，5周机化为疤痕成陈旧性梗死灶。,四、冠状动脉粥样硬化性心脏病,梗死后的生化变

27、化：血清GOT(梗死后612小时)，24小时达高峰；36天降至正常。血清乳酸脱氢酶 (梗死后1224小时)，34天达高峰；1周后恢复正常。,四、冠状动脉粥样硬化性心脏病,心肌梗死后果与合并症：心力衰竭、心源性休克：为心肌梗死导致心肌收缩力减弱、心排血量减少所致。心脏破裂：心脏破裂:占有10%，发生在1-3周内，平均7天。由于梗死后，中性WBC浸润，心肌软化。好发部位:左室前壁下1/3处。室间隔破裂：左室右室右心衰左室乳头骨破裂或断裂二闭左心衰心梗心肌软化(WBC)心脏破裂心包填塞猝死。,四、冠状动脉粥样硬化性心脏病,心肌梗死后果与合并症：急性心包炎：占有15%，由透壁性心肌梗死诱发，表现为急性

28、浆液性纤维素性心包炎。心律失常：最常见并发症及早期死因,梗死累及传导束,引起室性早搏或传导阻滞,左心衰竭及休克。,四、冠状动脉粥样硬化性心脏病,.室壁瘤： 1030%梗死机化室壁瘤可发生于急性期，更常见于愈合期。多发生于左室近心尖处，可引起心衰或继发附壁血栓。.附壁血栓形成及栓塞： 30%，,梗 死,心内膜变粗糙,心室纤维颤动出现涡流,血栓形成,机化,脱落,栓塞,四、冠状动脉粥样硬化性心脏病,(三) 心肌纤维化(又称心肌硬化):,心肌长期缺血缺氧,心肌广泛纤维化,心脏增大，心腔扩张,脑动脉粥样硬化,主要累及大脑中动脉和基底动脉，可引起：脑萎缩：因长期供血不足而发生。脑软化：因脑血栓或斑块内出血

29、，致相应部位脑组织发生缺血、坏死。脑出血：脑动脉粥样硬化，一旦血压突然升高时可破裂而出血。,肾动脉粥样硬化,多累及肾动脉开口处、叶间动脉和弓型动脉。可造成相应肾单位萎缩或梗死，肾体积变小、变硬，即动脉粥样硬化性固缩肾。,思考题,1、叙述冠状动脉粥样硬化的主要病变部位及后果。2、分析高血压病、动脉粥样硬化症与冠心病三者之间的关系。,本课结束！,动脉粥样硬化早期1,吞噬脂质的泡沫细胞构成,内膜上出现针头大小斑点或1-2mm与动脉长轴平行的黄色条纹，多见于大中动脉转弯或分支处,胆因醇结晶,动脉粥样硬化症,冠状动脉粥样硬化,心肌梗死,陈旧性心肌梗死,冠状动脉粥样硬化(镜下),正常冠状动脉,脑基底动脉粥

30、样硬化,心 脏,冠状动脉内血栓,冠状动脉内血栓（二）,室壁瘤,斑块内出血,溃疡形成,六、冠状动脉粥样硬化性心脏病 冠心病,1、好发部位,左前降支右主干左旋支左主干,粥样斑块形成致管壁增厚，管腔狭窄,心力衰竭,目录,概念心力衰竭的原因与分类心力衰竭的发生机制心力衰竭发生时机体代偿反应心力衰竭时机体功能与代谢变化心力衰竭的防治原则,小结,由于心脏的收缩和舒张功能障碍，以致心排血量减少不能满足机体组织代谢需要的病理过程，称为心力衰竭。,概 念,心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍,心力衰竭的概念,心功能不全包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。,心力衰竭患者出现明显的症状和体征，属于

31、心功能不全的失代偿阶段。,心力衰竭与心功能不全,心力衰竭概念示意图,心 肌 损 伤心脏负荷过重,心 肌 收 缩 性心脏舒张功能,泵血功能,心 排 血 量静脉回流受阻,病 因,发 病 机 制,后 果,一、心力衰竭的原因和分类,原 因 诱 因 分 类,心力衰竭的常见病因,(二)、诱因,全身感染酸碱平衡及电解质紊乱心律失常妊娠和分娩其他：如劳累、紧张、激动、贫血、过多过快的输液、洋地黄中毒、甲亢等。,心力衰竭的分类,根据心脏的受损部位分类,左 心 衰 竭 右 心 衰 竭 全 心 衷 竭,急性心力衰竭慢性心力衰竭,低心输出量性心力衰竭 高输出量性心力衰竭,根据发病的速度分类,根据心力衰竭时心输出量的高

32、低分类,二、心力衰竭的发生机制,心肌舒缩的分子基础(一)、心肌收缩性减弱(二)、心室舒张功能障碍(三)、心脏各部的舒缩活动不协调,正常心肌舒缩的分子基础,收缩蛋白调节蛋白钙离子ATP,1、心肌收缩蛋白质的破坏,3、心肌兴奋-收缩偶联障碍,2、心肌能量代谢障碍,(一)、心肌收缩性减弱,4、肥大心肌的收缩能力下降,1、心肌收缩蛋白质的破坏,严重缺血时的心肌坏死，以及急性炎症时的心肌变性，坏死等可导致心肌收缩蛋白大量破坏。,2、心肌能量代谢障碍,(1)、心肌能量生成障碍严重的贫血、冠状动脉硬化等引起的心肌缺氧VB1缺乏时，丙酮酸的氧化发生障碍肥大的心肌也可因心肌缺氧而导致能量生成不足(2)、能量利用

33、障碍肥大的心肌肌球蛋白头部ATP酶的活性降低,心肌能量代谢紊乱,心肌能量生成障碍(图）,心肌能量利用障碍,缺血、缺氧,ATP生成障碍,肌丝收缩性减弱,肌质网钙泵失活,钙超载,收缩蛋白、调节蛋白合成减少,原因：横桥ATP酶活性下降,脂肪酸葡萄糖乳酸丙酮酸,乙酰CoA+草酰乙酸,肌膜除极化,肌浆网结合钙,游离Ca2+,肌球蛋白,肌动蛋白,肌动球蛋白,ATP,CP,Pi+ADP,-酮戊二酸,CO2,CO2,Ca2+,P,+,放能,储能,用,能,心肌能量代谢,3、心肌兴奋-收缩偶联障碍,(1)、肌浆网摄取、贮存和释放Ca2+障碍肌浆网 Ca2+摄取能力减弱肌浆网 Ca2+储存量减少肌浆网 Ca2+释放

34、量下降 (2)、Ca2+内流障碍 受体操纵性Ca2+通道受阻(3)、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍酸中毒时，H+与肌钙蛋白的亲和力超过Ca2+，使肌钙蛋白与Ca2+结合障碍,4、肥大心肌的收缩能力下降, 心肌交感神经分布密度下降 心肌线粒体数量不能按比例增加,同时功能降低 毛细血管数量增加不足,或心肌微循环灌流不良 肌球蛋白ATP酶活性降低 肌浆网Ca2+处理功能障碍,(二)、心室舒张功能障碍,心室舒张能力降低心肌缺血缺氧APT肌质网摄Ca2+离子复位延缓ATP肌球-肌动蛋白复合体解离障碍心肌顺应性降低心肌肥大、室壁炎症、心肌纤维化等可使心室顺应性减低，心包病变可使心脏舒张受限,(三)心脏各部的舒

35、缩功能不协调,心力衰竭发生机制示意图,肌质网钙处理能力障碍,钙 离 子内 流 障 碍,钙与肌钙蛋白结合障碍,心 肌 病 变心 肌 损 伤,供血不足维生素B1缺乏,心肌肥大肌球蛋白活性下降,钙 离 子复 位 延 缓,肌球肌动蛋白解离障碍,心 肌 肥 大 心 肌 病 变,心力衰竭,心 脏 各 部舒缩不协调,心 肌 收 缩性 减 弱,心肌舒张功能障碍,心肌兴奋收缩耦联障碍,心肌细胞结构破坏,心肌能量代谢障碍,心律失常,心室舒张能力降低,心肌顺应性 降 低,三、心衰时机体的代偿反应, 心脏的代偿心率加快心脏扩张心肌肥大, 心脏外的代偿血容量增加血液重新分配红细胞增多组织利用氧的能力增强,心率加快,机制

36、：1.压力感受器(主动脉弓和颈动脉窦) 2.容量感受器(心房和腔静脉)意义: 在一定范围内,提高心输出量,维持动 脉压,保证脑血管及冠脉灌流。局限性: 1.心率加快, 心肌耗氧量增加2.心率加快，舒张期变短，冠脉灌流减少，心室充盈不足。,肾上腺,肾上腺素增加,增加交感神经的张力,增加心率增强心肌收缩力,心输出量增加,交感神经末梢,去甲肾上腺素增加,心输出量减少,容量感受器,压力感受器,心输出量调节示意图,心脏扩张,根据Frank-Starling定律，心肌收缩力和心搏出量在一定 范围内 随心肌纤维肌节长度(2.2m)增加而增加。这种扩张称为紧张源性扩张。 而心肌拉长不伴有收缩力增强的扩张称为

37、肌源性扩张。 肌节过度拉长及扩张心肌耗氧量增加是导致失代偿的重要因素。,心肌肥大图,心肌肥大,指心肌细胞体积增大，重量增加。向心性肥大：指在长期压力负荷作用下，心肌纤维并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显增大。离心性肥大：指在长期容量负荷作用下，心肌纤维串联性增生，肌纤维变长，心腔明显扩大。,心肌肥大,意义：增加心肌收缩力，有助于维持心输出量。降低室壁张力，降低心肌耗氧量。负面影响: 心肌过度肥大，收缩力反面下降！,(二)、心脏以外的代偿,血容量增加心输出量肾缺血 水钠重吸收血容量血液重新分配心衰交感-肾上腺髓质 血液重新分配红细胞增多肾缺血 红细胞生成素 骨髓造血组织利用氧的能

38、力增强缺氧 线粒体酶活性 细胞利用氧能力,心力衰竭时，机体最基本的关键性变化是心泵功能降低。由于心排血量减少，以致动脉系统血液充盈不足，静脉系统淤血，继而引起一系列功能、代谢变化。这些变化主要取决于心力衰竭的急缓、程度和发生部位。,四、心衰时机体的功能与代谢变化,(一)、心泵功能及心排血量降低引起的变化,1、心排血量减少2、心排血指数降低3、皮肤苍白或发绀4、疲乏无力、失眠、嗜睡5、尿量减少6、动脉血压变化,(二)肺循环淤血引起的变化,呼吸困难 表现形式劳力性呼吸困难端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难肺水肿 机制毛细血管压升高 毛细血管通透性增强,机制:(1) 体力活动时机体需氧增加，但左心衰竭无法提

39、供与之相适应的心输出量。(2) 体力活动时，心率加快，舒张期变短，左室充盈减少，肺淤血加重。3) 体力活动时,回心血量增加,肺淤血加重。,劳力性呼吸困难,端坐呼吸,机制: (1)端坐时，部分血液因重力关系转移到躯体下半部，使肺淤血减轻。 (2)端坐时，膈肌位置相对下移，胸腔容积增大，肺活量增加。 (3)端坐时，躯体下半部水肿液入血减少，肺淤血减轻。,夜间阵发性呼吸困难,机制: (1) 平卧后，回心血量及水肿液入血均较端坐时增加，肺淤血加重。同时胸腔容积减少，不利于通气。 (2) 入睡后迷走神经相对兴奋，支气管收缩，气道阻力增加。 (3) 入睡后，CNS相对抑制，只有缺氧到一定程度时，病人才能惊

40、醒，并感到气促。,肺组织,肺小叶,正常肺泡,型,型,巨噬细胞,毛细血管,肺水肿HE染色,(三)体循环淤血引起的变化,1. 静脉淤血和静脉压升高 -水钠潴留 -右心房压升高,静脉回流受阻2. 水 肿 -水钠潴留 -毛细血管压升高3.肝肿大压痛和肝功能异常4. 胃肠道淤血,心性水肿的发病机制,心力衰竭,动脉系统,静脉系统,有效循环血量,肾血流量,肾小球滤过率,钠水排出,醛固酮ADH,钠水重吸收,钠水潴留,淤血、缺氧、,压力,毛细血管压,通透性,淋巴回流障碍,蛋白合成蛋白吸收,血浆胶压,组织液生成增加,水 肿,肝肠,皮肤苍白或发绀,疲 乏 无 力、失眠,尿 量 减 少,血压下降心源性休克,肺 水 肿

41、 (急 性),水 肿,静脉淤血静脉压升高,肝 淤 血 肿 大,呼 吸 困 难,心力衰竭,肺循环淤血,体循环淤血,心输出量不足,心力衰竭的临床表现示意图,五、心力衰竭的防治原则,（一）防治基本病因，消除诱因（二）改善心脏舒缩功能（三）减轻心脏前、后负荷（四）控制水肿,（一）防治基本病因，消除诱因,肺感染消炎心律失常纠正甲亢纠正贫血纠正,（二）改善心脏舒缩功能,增强心肌收缩功能洋地黄类药物如：地高辛等非洋地黄类正性肌力药物如：米力农、多巴胺、多巴酚酊胺,改善心肌舒张性能受体阻滞剂ACEI钙拮抗剂硝酸酯类,（三）减轻心脏前、后负荷,1.降低心脏后负荷动脉血管扩张剂、钙拮抗剂2.调整心脏前负荷硝酸甘油等,（四）控制水肿,控制钠盐的摄入。利尿药物：常用药物，排钠、H2O，缓解症状。但不提高心肌收缩力，不能使心排量增加。常用药：双氢克尿噻、速尿、安体舒通,再见,