临床常见危象.ppt

1、,常见临床危象,教学目的及要求1.掌握危象的概念、病情判断与急救护理2.熟悉病因与发病机制重点 病情判断与急救护理,常见临床危象,常见临床危象,定 义 疾病病程进展过程中所表现的症侯群 病 因 基础疾病持续期间受到某些因素刺激 诱 因 过度疲劳、情绪激动、感染、外伤、手术 危害性 对生命器官特别是大脑构成严重威胁,处置及时发现、及时治疗、护理得当,常见临床危象,常见危象 超高热危象 低血糖危象 高血压危象 甲亢危象 高血糖危象 重症肌无力危象,超高热危象,指高热41C,同时伴有抽搐、昏迷、休克、出血等。,概 述,发热热型,发热程度,低 热中 度高 热超高热,稽留热弛张热间隙热波状热回归热,发热

2、过程体温上升期骤升型；缓升型体温持续期数小时；数日；数周体温下降期骤降型；渐降型,概 述,高热对机体影响, 分解代谢增强 水盐和维生素 代谢, 心血管系统 呼吸系统 消化系统 神经系统 泌尿系统,恐惧、害怕、紧张、焦虑等,物质代谢变化,生理功能变化,心理影响,病 因1,感染性发热,病毒感染细菌感染真菌感染其 他： 寄生虫、支原体、 螺旋体 立克次体,病 因2,非感染性发热,外生性致热源内生性致热源,刺激体内致热源细胞,产生并释放致热源物质,变态反应,病 因3,体温调节中枢功能异常,体温调节中枢受损,体温调定点上移,调温效应器反应,产热大于散热,内分泌与代谢疾病 产热量异常增多,病情评估1,收集

3、病史（找原因及诱因） 流行病学资料发病地区，季节，接触史,病情评估2,发热的特点 起病急缓起病急，症状重 热型不同热型，提示某些疾病 伴随症状寒战，皮疹，呼吸道、消化道症状 ,循环、神经、泌尿系统症状 ，淋巴结或脾肿大，脑膜刺激症状，出血倾向等,病情评估3,体格检查（寻找病因，判断程度） 全面体格检查 重视局部体征实验室检查（补充病史及体检的不足） 血、尿、粪、脑脊液、分泌物常规化验 相关特殊辅助检查,高热型中暑,常见超高热疾病 1,病 因 物理因素所致,诱 因 高气温、高气湿、通风差,起病形式 起病急骤T41,临床特征 T、P、R、BP、先升后降，瞳孔缩小， 皮肤灼热无汗，反射消失、抽搐昏迷

4、,中毒性菌痢,常见超高热疾病 2,病 因 感染性疾病,诱 因 不洁饮食史或接触史,起病形式 突然变热T41,临床特征 高度毒血症、休克和中毒性脑病表现 (大便、CNS、呼吸、循环系统改变。),甲状腺危象,常见超高热疾病 3,病 因 内分泌疾病甲亢,诱 因 感染、劳累、手术、精神刺激、突然停药,起病形式 发热T39，心率120 200次/分,临床特征 甲亢症状体征加重伴高热、心悸 (极度乏力、大汗谵妄、失水、昏迷等),鉴别诊断 除外其他感染及心脏病,紧急处理,原则 迅速降温 补充体液 消除诱因 治疗病因 对症处理,急救护理,T、P、R、Bp、神志末梢循环伴随症状及程度出入量（尿量、饮水量、饮食量

5、及体重）原因及诱因是否解除降温及治疗效果,物理降温首选，简单安全，疗效较快药物降温适用高热中暑、术后高热、高热谵 妄、幼婴儿高热，用药时防止病人虚脱。 常用药物：阿司匹林、消炎痛、地塞米松等冬眠降温常与物理降温联合应用，降温、镇静、 消除寒战及痉挛；使用前补足血容量、 纠正休克，注意血压 常用药物：冬眠1号（哌替啶、异丙嗪、氯丙嗪）,降 温,迅速、有效降至38.5 左右,急救护理,适应症 项目 温度范围 注意事项,高热、烦躁 冰水擦浴 0 4 肛温降至33不低于30 末梢灼热者 冰水浸浴 体温降至38.5左右 冰敷 冰袋 （置前额、腋窝、腹股沟腘窝） 冰帽 冷湿敷 0 4 25min换布一次，

6、30min寒战、高热 温水擦浴 32 35 末梢厥冷 酒精擦浴 30% 50%,物理降温方法：,物理降温注意事项：热者冷降 冷者温降冰水浸浴每15测肛温一次，体温降至38.5左右停止浸浴；浸浴时用力按摩颈部、四肢；擦浴方法自上而下，由耳后、颈部开始直至皮肤微红；不宜在短时间内降温过低，以防虚脱；伴皮肤感染或出血倾向者不宜皮肤摖浴；补充液体，维持水电解质平衡；,急救护理,寻找病因,针对病因采取有效措施,对因处理： 细菌感染合理应用抗生素 输液反应停止输液 甲状腺功能亢进危象抗甲状腺药 诊断性治疗：用药有指征，停药有根据 原因不明发热：加强观察检查，支持疗法,加强基础护理,急救护理,环境与体位饮食

7、与营养生活护理保护重要赃器功能心理护理,急救护理,对症护理,高热惊厥的护理（止惊、降低颅内压降温）皮肤护理口腔护理加强呼吸道管理安全问题，防止坠床,高血压危象,概 述, 收缩压 260mmHg，舒张压120mmHg 视力乳头可有水肿 肾功能进行性减退 神经系统功能障碍,病因与诱因,病因,急进性或缓进性高血压；多种肾性高血压；内分泌性高血压；妊高征；主动脉夹层血肿；脑出血；头颅外伤,寒冷刺激、精神创伤、过度紧张、过度疲劳；单胺氧化酶抑制剂反应；应用拟交感神经药后；突然停服某些降压药；内分泌失调,常见诱因,病 因,发病机制,诱因作用,高血压患者,肾素、血管紧张素 、去甲基肾上腺素、精氨酸加压素,小

8、动脉收缩、 坏死,血压急剧升高、循环血容量减少、尿少,小动脉痉挛,血栓形成缺血缺氧,高血压危象,外周阻力骤然升高,病情评估,问,体格检查实验室检查,看,检查,判断标准,病情评估,病史,症状与体征,高血压史、诱发因素,突然性血压急剧升高，伴恶心、呕吐、视力障碍、胸痛心悸、精神及神经方面异常等急性靶器官损伤表现，植物神经功能失调征象,缺血性损害的症状和体征,体检所见,系统 征象,全 身 性 坐立不安，剧烈头痛、呕吐、抽搐或昏迷,生命征象 血压180/120 急剧上升(测双臂、双腿),眼 底 眼底出血和渗出视乳头水肿,心 肺 肺部锣音，左心失代偿，全心衰,周围血管系统 动脉重建，脉搏减弱,神经系统

9、局部体征，头痛、头昏、头胀,急进性高血压,常见高血压危象,高血压脑病,嗜铬细胞瘤,妊娠子痫,主动脉夹层动脉瘤,急救护理1,严密观察病情, 监测BP、P、R、神志及心肾功能变化 观察瞳孔大小及是否对称 观察病情进展及治疗效果 硝普钠应用的注意事项,迅速降压, 降压幅度：血压控制在160-180/100-110 降压速度和降压药的选择：尽快；联合用药,原则：尽快降低血压,急救护理2,抽搐止惊、镇静剂注射或灌肠；安全防护 合并左心衰强心、利尿、扩血管 合并氮质血症相应治疗，必要时行血液透析,病因治疗,对症护理高血压脑病降低颅内压，脱水、利尿,急救护理3,体位与休息 床头抬高30，绝对卧床做好心理护理

10、 稳定情绪吸氧监测生命体征的改变避免诱发因素加强生活护理,一般护理,高血压预防策略,高血糖危象,概 述,又称糖尿病昏迷,基本病理生理 胰岛素分泌不足至糖代谢紊乱特征性病理改变,高血糖高酮血症代谢性酸中毒,诱 因,酮症酸中毒 2,感染泌尿道、肺部感染胰岛素剂量不足或停用应激状态心梗、手术、外伤饮食失调或胃肠疾病过多进食、吐泻、高热对胰岛素产生抗药性,发病机制,酮症酸中毒 3,胰岛素缺乏和拮抗激素增加,糖代谢障碍血糖增高,脂肪分解加速生成大量酮体酮症酸中毒,病情评估,酮症酸中毒 4,症状：原有糖尿病症状加重； 极度软弱无力， 意识改变,体征：失水征、 呼吸深而速有酮味， 血压下降、休克,病情评估,

11、酮症酸中毒 5,实验室检查 ：血血糖、血酮 、CO2 结合力,血pH ，代谢性酸中毒，血K或,尿尿糖、尿酮体阳性,鉴别诊断 ： 脑血管意外、高血压脑病、,尿毒症、急性中毒、严重感染,诊断 ：病史症状体征实验室检查结果,紧急处理,酮症酸中毒6,补液胰岛素治疗补钾纠正酸中毒处理诱因及并发症,急救护理,酮症酸中毒 7,严密观察病情：纠正电解质及酸碱失衡：胰岛素应用： 小剂量胰岛素治疗 根据血糖、尿糖调节剂量。 优点：安全、有效，减少发生低血钾、脑水肿及后 期低血糖,护理重点,酮症酸中毒 8,病情观察,标本采集,用药量精确,准确记录24小时出入量,加强生活护理,预防并发症,简称高渗性昏迷，是糖尿病急性

12、代谢紊乱的另一种临床表现，多见于老年人，好发年龄为50-70岁,糖尿病高渗性非酮症昏迷,特 点,高渗性昏迷 1,血糖高，无明显酮症酸中毒血浆高渗性脱水进行性意识障碍多见老年人，部分病人无糖尿病史,诱 因,高渗性昏迷 2,各种感染合并症、应激因素各种引起血糖增高药物糖摄入过多，高碳水化合物饮食合并影响糖代谢的内分泌疾病,1.血糖增高因素,诱 因,高渗性昏迷 2,2.失水、脱水因素,使用利尿剂水入量不足透析治疗大面积烧伤,3.肾功能不全,高渗性昏迷 3,发病机制,糖代谢障碍 诱因,加重糖代谢障碍胰岛对糖刺激反应胰岛素分泌减少肝糖原分解增加,严重高血糖,病人分泌胰岛不能满足糖代谢需要；可抑制脂肪代谢

13、,血酮增加不明显,血液渗透压细胞内脱水渗透利尿电解质丢失,病情评估,临床表现,症状和体征：先有多尿、多饮，可有发热， 多食不明显，失水渐重；随后出现精 神神经症状,实验室检查：血糖33.3mmol/L 血纳155mmol/L 血浆渗透压350mmol/L,高渗性昏迷 4,病情评估,高渗性昏迷 5,糖尿病原有症状加重，表情迟钝。,中老年人出现以上临床表现如极度高血糖,诊断要点,实验室检查结果证实,急救护理,高渗性昏迷 6,严密观察病情,补 液,纠正电解质紊乱,胰岛素应用,急救护理,高渗性昏迷 7,治疗诱因及伴随症状,预防肺水肿、脑水肿、低容量性休克、溶血,控制感染纠正休克防止心衰、肾衰,低血糖危

14、象,概 述,正常血糖 糖分解代谢与合成代谢保持动态平衡 血糖浓度相对稳定（空腹血糖3.9-5.6mmol/L),低血糖危象 某些病理和生理原因使血糖降低，引起 交感神经兴奋和中枢神经异常的症状及体征。,病 因,空腹低血糖,餐后低血糖,内分泌性胰岛素物质过多；对抗激素分泌不足肝源性肝脏病变 营养障碍,反应性低血糖，胰岛素分泌过多,药物引起的低血糖,发病机制,血糖降低(2.8mmol/L)时,交感神经兴奋儿茶酚胺释放,能量供应不足,大脑皮质功能抑制,皮质下功能异常,中枢神经低血糖症状,交感神经兴奋症状,临床表现诊断要点,病情判断,交感神经过度兴奋脑部症状,突然惊厥、抽搐、昏迷血糖 45mmol/L

15、 , 血尿素氮: 364mmol/L , 血肝酐: 134mol/L , 血钠: 152mmol/L , 血钾 8mmol/L , 血氯143mmol/L , 二氧化碳结合力73mmol/L ,尿常规: 尿酮体阴性。 讨论内容： 1.诊断及治疗要点 2.急救护理措施,病例讨论1,诊断： 1.糖尿病非酮症高渗性昏迷 2.脑萎缩 3.肾功能衰竭 4.继发性癫痫,病例讨论1,急救护理： 补液： 液体选择、途径、量、 速度、 注意事项 纠正电解质紊乱 应用胰岛素 治疗并发症 严密观察病情变化,病例讨论2,患者,男,39 岁,因发热半天,全身抽搐3 h 伴神志不清于2001 年8 月8 日入院。既往有甲

16、亢病史,且服药不规则,发病前一晚饮约1 500 mL 啤酒后受凉。入院体查: T 41 , P 134 次/ min ,R 34 次/ min ,BP 150/ 65 mmHg ,浅昏迷,烦躁不安。皮肤巩膜无黄染,突眼,双侧瞳孔等大,约2 mm 大小,对光反射存在。颈软,颈部皮肤潮红,甲状腺度肿大,可闻及血管杂音。胸廓两侧对称,两肺叩诊清音,呼吸音稍粗,左下肺可闻及少许湿罗音。心界不大,心率134次/ min ,律齐,无杂音。腹平软,肝脾未扪及。腹壁反射、提睾反射未引出,脑膜刺激征( - ) 。实验室检查:血Hb 130 g/ L ,WBC 10. 6 109/ L , N 占0. 82 ,L

17、占 0. 18 ,FT3 25.30 pmol/ L ,FT4 176.1 pmol/ L ,TSH 0.01 IU/ mL ,BS 13.87 mmol/L ,CO2CP 18.2 mmol/ L。X线胸片示:两侧肺纹理增多、增粗,心膈正常。头颅CT 未见异常。 讨论内容： 1.诊断及治疗要点 2.急救护理措施,诊断：1.甲亢危象2.应急性高血糖,病例讨论2,甲状腺机能亢进症并发重症肌无力危象1例患者,女性,21岁,因怕热、多汗、消瘦4年,心悸、乏力1周,加重伴呼吸困难1 d入院。入院体检:T:365,P:135次/min ,R:27次/min,BP:14/11kPa,呈急性重病容,平卧位,

18、全身皮肤潮湿、汗多、甲状腺度肿大、质中,未闻及血管杂音,心界扩大,心率:135次/min,律齐,未闻及病理性杂音,双肺未闻及罗音,肝脾不大,四肢肌肉无明显萎缩,肌力4级,肌张力减低,腱反射减弱,神经系统未引出病理反射。实验室检查:甲状腺功能检查结果,T3:153 ng/ml, T4:16989 ng/ml, TSH015U/ml, FT3:702 pmol/L FT4:4504 pmol/L ， 白细胞53109/L, K+:452mmol/L, 血气分析,PO2:710 mmHg , PCO2:548 mmHg, pH:7259 ,心电图示窦性心动过速,胸部CT未发现胸腺瘤。入院诊断考虑,弥

19、漫甲状腺肿伴机能亢进症,重症肌无力,心功能不全。入院10 h后,患者呼吸困难进行性加重,全身无力,四肢肌力2级,眼球固定性。新斯的明试验阳性,即给予嗅化吡啶斯的明60 mg口服,效果不佳。3 h后,患者病情逐渐加重,呼吸极度困难,并出现呼吸暂停,立即给予气管插管,呼吸机辅助呼吸,同时鼻饲用药物丙基硫痒嘧啶100 mg,每日4次,嗅化吡啶斯的明60 mg 4次/日,对症处理,4 d后患者自主呼吸逐渐恢复,住院3周,好转出院,院外维持用药。随访:出院2月后坚持本院门诊治疗,体重增加,能独力参加日常社会活动。3月后因院外不规则用药,病情逐渐加重。5月后再次出现呼吸肌麻痹,经外院治疗抢救无效死亡。,谢谢！,紧急处理,降低甲状腺激素的水平抗交感神经药糖皮质激素的应用低温和人工冬眠对症处理及时补充维生素和能量去除病因,