消化性溃疡本科班.ppt

1、,消化性溃疡 peptic ulcer,【概述】,定义： 消化性溃疡（peptic ulcer,PU) 是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，因溃疡的形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关，故得名。 泛指胃肠道黏膜在某种情况下被消化液所消化（自身消化）造成的溃疡，除发生在胃及十二指肠外,也可发生在食管下段、胃-空肠吻合口附近，以及Meckel憩室内。 但胃及十二指肠溃疡最常见，故一般所谓的消化性溃疡，就是指胃及十二指肠溃疡,胃溃疡（gastric ulcer, GU)及十二指肠溃疡（duodenal ulcer, DU)在病因、发病机制和临床过程等方面存在不少差别，不少学者认为二者是完全不同的两种独立

2、的疾病。但在临床表现、并发症及治疗等方面有不少相同之处，因此将两者放在一起讨论 溃疡(Ulcer):是指黏膜缺损超过黏膜肌层 糜烂(Erosion):是指黏膜缺损不超过黏膜层,流行病学资料 本病是全球性多发病，在不同国家、不同地区其发病率不同。说明不同时期、地理、气候、种族、遗传、风俗、饮食习惯等因素对本病的影响,据调查,在我国,发病率 :10-20%, 南方北方城市农村DUGU, 比率 31男,女比例 GU 3.64.71；DU 4.46.81DU好发于青壮年,GU中老年人多见,约晚十年秋冬,冬春之交好发近年老年人发病比率升高，症状不典型,【病因和 发病机制】,本病为多病因疾病, 其发病机制

3、尚未完全明了. 但胃酸过高, HP感染及胃黏膜保护因素的削弱是产生PU 的最主要因素。也就是说，是胃及十二指肠黏膜的保护因素与损伤因素失调所致。当损伤因素增强和(或)保护因素削弱时就可发生溃疡。,天平学说,保护因素 一 黏膜屏障与黏液/碳酸盐屏障 二 黏膜的血液循环和上皮细胞的更新 三 前列腺素 四 表皮生长因子 五 生长抑素,侵袭因素一 胃酸和胃蛋白酶的消化作用二 幽门螺杆菌（HP）感染三 非甾体消炎药（NSALD）四 遗传因素五 其他危险因素,NO acid NO ulcer,胃酸是溃疡发生的决定因素 胃液PH为1.3-1.8。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来，它的生物活

4、性取决于胃液PH，当PH升高到4时，胃蛋白酶就失去活性。抑制胃酸的分泌或中和多余的胃酸可促进溃疡的愈合 ，因此胃酸是溃疡发生的决定因素。,3 胃酸分泌的正常反馈抑制机制缺陷胃窦正常泌酸机制 PH2.5胃窦G细胞 促胃液素 壁细胞泌酸 H+刺激十二指肠S细胞 释放促胰液素 食糜 胆囊收缩素 肠抑胃肽 血管活性肠肽,NO HP NO ulcer,HP的发现给认识慢性胃炎、PU的病因、发病机制带来了新概念. 它与胃癌和胃黏膜相关性恶性淋巴瘤的发生也有密切关系 有人认为, HP的发现是医学研究, 特别是胃肠道疾病研究的里程碑！,HP的发明人因此获得了诺贝尔医学奖！,发病机制 “漏屋顶”假说把胃黏膜屏障

5、比喻为“屋顶”，保护其下方黏膜组织免受胃酸（雨）的损害。当黏膜受到HP损害时（形成漏屋顶），就会造成泥浆水（H反弥散），导致黏膜损伤和溃疡形成,六因素假说将胃酸、胃蛋白酶、胃化生、十二指肠炎、HP感染、高促胃液素血症和碳酸氢盐六个因素综合起来，解释HP在DU发病中作用。即胃窦部HP感染、遗传因素等引起高胃酸分泌，高酸直接损伤上皮或引起继发炎症，使十二指肠黏膜发生胃化生，为HP在十二指肠黏膜定植创造条件,综上所述,GU主要是防御, 修复因素减弱。 机制是:胃黏膜-黏液屏障的破坏, HP感染, 胃排空延迟致胃窦膨胀, G细胞兴奋, 胃酸分泌增多及NSALD对黏膜的损伤,DU是侵袭因素增强的同时防御

6、因素减弱。机制是: HP感染、胃酸、胃蛋白酶的消化作用、黏膜-黏液屏障的破坏, 胃十二指肠运动功能异常, 遗传, 吸烟,【病理】,一 部位与数目GU 胃窦和胃体交界处，小弯,胃角附近 后壁多于前壁DU 球部,少数球后,前壁多见 对吻溃疡：球部前、后壁各见一溃疡 吻合口溃疡：多发于不耐酸的肠侧数目 多数单发,少数多发,二 大小及形态 大小: DU d200pg/ml,3、粪隐血试验,持续阳性应怀疑癌的可能,4、HP的检测,快速尿素酶试验胃黏膜活检直接涂片, G染色胃黏膜活检, 病理切片(Giemsa或银染色)胃黏膜活检培养(微氧环境)抗HP, 适用于流行病学调查尿素呼气试验 无创伤性检查, 易被

7、接受,X-ray 气钡双重造影能更好显示黏膜象,直接征象龛影，良、恶性溃疡区别；确诊价值。 间接征象局部压痛，大弯痉挛切迹，球部激惹及畸形。无确诊价值,6 胃镜检查和黏膜活检,表现 : 圆形或椭圆形,d1cm,边光滑,上附灰黄或 白苔,周边黏膜充血、肿胀 活动期 皱襞向溃疡集中、溃疡变浅、变小 愈合期 红色、白色瘢痕 愈合期 DU不作常规活检；GU应作常规活检,有确诊价值 是最重要的检查方法,诊 断,1 病史 2 临床表现 临床特点、症状、体征 3 检查 X-ray 龛影可确诊 胃镜+活检 可确诊,【鉴别诊断】,1 功能性消化不良、非溃疡性消化不良（FD； NUD） 2 胆石症和胆囊炎 3 促

8、胃液素瘤（Zollinge -Ellison 综合征） 4 癌性溃疡（恶性溃疡） 5 钩虫病,治 疗,一般治疗药物治疗手术治疗并发症的治疗,目的 消除病因, 缓解症状, 促进溃疡愈合, 预防复发, 避免并发症发生一般治疗 1 生活 规律, 劳逸结合, 避免过劳及精神 紧张, 必要时给安眠镇静药 2 饮食 定时定量, 避免辛辣, 过咸, 浓茶,咖啡, 戒烟酒. 牛奶, 豆浆 3 休息,二 药物治疗1 碱性抗酸药2 抗胆碱能药物3 促胃液素受体拮抗剂4 H2受体拮抗剂5 质子泵抑制剂6 黏膜保护药7 根除HP药物,碱性抗酸药特点 迅速中和胃酸；明显止疼； 价格便宜；单用复发率高作用 中和胃酸、削弱

9、胃蛋白酶的活性、 保护胃黏膜（氢氧化铝）代表药 碳酸氢钠（小苏打）、碳酸钙, 氢氧化铝、 氢氧化镁、氧化镁等复方制剂 胃舒平,乐得胃,胃得乐,抗胆碱能药物作用 阻断迷走神经节后纤维所释放的乙酰胆碱对效应组织的作用，减少胃酸分泌。解除平滑肌和血管痉挛, 改善局部营养副作用 延缓胃排空 , 膀胱张力低下,心率增快, 唾液和汗液减少等代表药 三铵化合物：阿托品、颠茄 四铵化合物：普鲁本辛、东莨菪碱等 哌吡氮平: 50mg tid 四周,促胃泌素受体拮抗剂作用 除拮抗促胃液素与受体结合外, 还能促进黏膜细胞代谢, 对胃黏膜有保护作用代表药 丙谷胺 0.4 tid,第一代：西米替丁（cimitidine

10、） 甲氰咪胍 0.2 tid + 0.4 qn第二代：雷尼替丁（rinitidine ) 0.15 bid 或 0.3 qn第三代：法莫替丁（famotidine） 20mg bid 或 40mg qn第四代：尼扎替丁（nizatidine） 0.15 bid 或 0.3 qn 罗沙替丁（roxatidine）,H2受体拮抗剂,特点作用于泌酸的终末环节，作用时间长且持久（24h）；与酶永久结合是目前最强的抑酸药无明显副作用,第一代： 奥美拉唑（Omeprazole ) 以losec为代表 用法 20mg qd 兰索拉唑（Lansoprazole ) 以Takepron为 代表 用法 30mg

11、qd 泮妥拉唑（pantoprazole）,第二代 雷贝拉唑(rabeprazole) 以bolite为代表 用法 ： 10mg qd 耐信 Losec的左旋对映体 用法： 40mg qd,胃粘膜保护药1、硫糖铝 ：作用：附着于溃疡面，阻止胃酸和胃蛋白酶继续侵袭溃疡面,促进内源性前列腺素合成,刺激表皮生长因子分泌用法：1g，qid 。三餐前、睡前服 （在酸性环境中作用强）副作用：便秘,2、胶体铋剂：作用 与溃疡面蛋白质螯合；刺激黏液和 重碳酸盐分泌，使黏膜血流量增加； 杀灭HP用法：120mg qid副作用：舌苔黑，黑便,3、前列腺素：作用：抑制胃酸分泌; 增加黏膜黏液/重碳酸盐分泌; 增加黏

12、膜血流量，保护黏膜用法：喜克溃，200ug，qid ，4w副作用：腹泻，子宫收缩，孕妇忌用,根除Hp治疗方案 1、铋剂+两种抗生素铋剂标准剂量+阿莫西林1.0+甲硝唑0.4, bid,1w铋剂标准剂量+四环素0.5+甲硝唑0.4，bid，1W 铋剂标准剂量+克拉霉素0.5+甲硝唑0.4, bid，1W,2 、质子泵抑制剂(PPI)+两种抗生素 PPI标准剂量+克拉霉素0.5+阿莫西林1.0, bid, 1w PPI标准剂量+阿莫西林1.0+甲硝唑0.4, bid, 1w PPI标准剂量+克拉霉素0.5+甲硝唑0.4, bid, 1w,3、目前推荐方案 PPI 标准剂量阿莫西林1.0 克拉霉素

13、0.5 Bid 1W4、三联根除HP失败后所用方案 PPI标准剂量铋剂标准剂量 阿莫西林1.0克拉霉素0.5 Bid 1W,三 溃疡复发的治疗HP阳性者复发率1-3% /年HP阴性者复发率80% /年以上治疗方法1 维持治疗: 适用于反复复发, 合并多种危险因素或伴有并发症者2 间歇全剂量治疗: 复发时给一疗程全剂量, 约2/3病人取得满意效果3 按需治疗,四 手术治疗 适应症 1 大量出血 2 急性穿孔 3 幽门梗阻 4 癌变适应症：对DU要严，对GU要宽注意：手术不是最佳手段，是不得已而为之,五 并发症的治疗 1 上消化道出血 2 幽门梗阻,幽门梗阻:禁食, 胃肠减压维持水、电解质、酸碱平衡抑制胃酸分泌,