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1、 1 呼吸机相关性肺炎诊断 Ventiletor Associated Pnemoniadef 是指机械通气至少 48小时或人工气管拔管 48小时以内发生的肺炎，主要是细菌性肺炎 导致 VAP 的常见细菌主要包括 G+ 杆菌和 G- 球菌如铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌、不动杆菌属、金葡（特别是 MRSA 耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 ）等 诊断两方面 一根据病史（机械通气 48 小时以上，有危险因素）体格检查和 X 线胸片判断是否存在肺炎。 二明确感染的病原微生物。 诊断标准： 胸片：连续两张或者多张提示出现新的浸润阴影或原有浸润 阴影扩大，或出现肺实质病变或出现空洞。（非肺心病患者一张即可） 临

2、床：出现下列一项 无其他原因发热 T 38； WBC 12 或 4 109/L 70 岁以上老年人出现无其他原因的精神状态改变 同时具备两项以上： 新出现脓性痰或痰性质改变，气道分泌增多或需要抽吸次数增多 新出现或原有咳嗽，呼吸困难或呼吸急促加重 氧交换恶化，需要增加吸氧浓度或增加呼吸机条件 微生物（非必须） 培养阳性 （一项即可）：培养（排除其他部位感染所致），胸水培养 按血流动力学，各类休克的特点： 一低血容量休克 其基本机制为循环 容量丢失，大量液体丧失使得血容量极具减少，心脏前负荷不足，导致心输出量下降，氧输送和组织灌注明显减少，心率加快、体循环阻力增高。 二心源性休克 其基本机制为泵

3、功能衰竭，指在保证足够前负荷的条件下，心输出量明显下降。心输出量、搏动指数、左室射血分数、左心舒张末期压力及容积等均是反映心脏泵功能的重要指标，监测这些指标有助于明确泵功能衰竭的原因。血流动力学特征是心脏泵功能衰竭导致心输出量急剧下降，中心静脉压升高，肺动脉嵌顿压升高，体循环阻力升高。 三 分布 性休克 其基本机制为血管收缩舒张调节功能异常。 这类休克 中 ，一部分表现为体循环阻力正常或增多，主要是容量血管扩张，循环血容量相对不足所致。常见原因包括神经节阻断、脊髓休克等神经损伤或麻醉药物过量等。 另一部分是人体循环阻力降低为主要表现，导致血液重新分布，主要见于重症急性胰腺炎早期，严重烧伤早期等

4、。典型的血流动力学特点是心输出量升高或正常，伴体循环阻力降低 。低血压、脉搏洪大、四肢末梢暖是常见临床特征。 当然，感染性休克合并心源性或低血容量因素时， 症状与体征往往不典型。感染性休克时心功能改变表现为血管功能抑制，包括心脏收缩功能和舒张功能以及血管张力和血流异常 2 四 梗阻性休克 其基本机制是血流通道受阻，如腔静脉的梗阻，心包狭窄或填塞、心瓣膜狭窄，肺动脉栓塞等。由于血流通道受阻导致心输出量减少，循环灌注不良，心输出量减少导致氧输送降低，组织缺血缺氧是梗阻性休克的共同特征。 急性肾功能损伤的 RIFLE 分层的诊断标准 分级 肾小球滤过率标准 尿量标准 急性损伤危险 sCr 升高 1.

5、5 倍 0.5ml/kg/h；持续 6h 急性肾损伤 sCr 升高 2 倍 0.5ml/kg/h；持续 12h 急性肾衰竭 sCr 升高 3 倍 或 sCr 354umol/L 伴 sCr 急性上升 44.2umol/L 0.5ml/kg/h；持续 24h 或 24h 无尿 sCr 正常值： 53 115umol/L 肾功能丧失 肾功能完全丧失超过 4 周 终末性肾功能丧失 肾功能完全丧失超过 3 月 血浆渗透压 2（ Na K）葡萄糖尿素氮（均为 mmol/L） 正常值： 275 315 mOsm/L AG（阴离子间隙） （ Na K）（ HCO3 Cl），正常值 8 16 mmol/L 偏

6、高常是有机酸增多的代谢性酸中毒；偏低可能是低蛋白血症所致 补钾量 1轻度缺钾：血清钾 3.0 3.5mmol/L 可补偿钾 100 mmol（相当于 KCl 8.0g） 2轻度缺钾：血清钾 2.5 3.0mmol/L 可补偿钾 300 mmol（相当于 KCl 24.0g） 3轻度缺钾：血清钾 2.0 2.5mmol/L 可补偿钾 500 mmol（相当于 KCl 40.0g） 但一般每日补钾量不能超过 200 mmol（相当于 KCl 16.0g） 速度：静脉补钾的速度以 20 40mmol/h 为宜 不能超过 50 60mmol/h 浓度：静注液体以含钾 20 40mmol/h 或氯化钾

7、1.5 3.0g/L 为宜。 对需要限制补液量或不能口服补钾的严重低钾者，可采用精确的静脉泵以较高浓度的含钾液体行深静脉穿刺或插管微量匀速输注。 室性心律失常的 Lown 分级 ： 0 级：无室性早搏 级：室性早搏 30 个 /小时 级：室性早搏 30 个 /小时 级：多形性室性早搏 a 级：成对连发室性早搏 b 级： 3 个 连发室性早搏 级： R or T 室性早搏 3 不应超过 30 35cmH2O。允许性高碳酸血症是肺保护通气策略的结果，非 ARDS 的治疗目标，应保持 pH 7.20， PEEP 的设定，选择能防止肺泡塌陷的最低 PEEP，静态 P-V1 线的低位折点 2cmH2O

8、撤机筛查内容 1导致机械通气的病因好转或祛除 2氧合指标： PaO2/FiO2 150 200； PEEP 5 8cmH2O FiO2 40% 50%； pH 7.25 COPD 条件： pH 7.30； FiO2 0.35； PaO2 50mmHg 3血流动力学稳定 没有心肌缺血动态变化，临床上没有显著的低血压（不需要血管活性药的治疗或只需要小剂量，如多巴酚丁胺 5 10ug/kg/min） 4有自主呼吸的能力 撤机筛查标准 1客观指标 A 氧合良好： PaO2 60 mmHg； FiO2 35% PEEP 5 10cmH2O；氧合指数 150 300 B 稳定的心血管系统： HR 140；

9、血压稳定 C 没有高热 D 没有明显的呼吸性酸中毒 E Hb 8 10g/dL F 良好的精神活动（ GCS 13，可唤醒，无镇静剂使用 ） G 稳定的代谢（可接受的电解质水平） 2主观指标：疾病恢复期，医师认为能搞撤机、咳嗽能力评估 SIRS 定义 机体对各种不同的严重损伤所产生的全身性 炎症反应（机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应。）。损伤可以使感染性的，也可以是非感染性的，苏严重的创伤、烧伤、胰腺炎等。 SIRS 诊断标准 至少具有以下临床表现中的 2 项 体温 38或 36 心率 90 次 /分钟 呼吸急促，频率 20 次 /分钟，或过度通气， PaCO2 32mmHg

10、血白细胞计数 12 109/L 或 4 109/L，或未成熟（杆状核）中性粒细胞比例 10% 脓毒症 Sepsis： 致病微生物 引起的 SIRS。 严重脓毒症 Severe sepsis： Sepsis 并伴器官功能障 碍 、组织供血异常（乳酸酸中毒、少尿、急性意识障碍）、低血压等。 脓毒 性休克 ： SIRS 和 Sepsis 诱导的单用补液不能纠正的低血压，并且有组织供血不足的证据。 诊断标准： 有明确的感染灶 ； 有全身炎症反应存在 收缩压低于 90 mmHg 或较原有基础下降 40 mmHg，经液体复苏后 1 小时不能恢复，或需要血管活性药物 /输液 维持 伴有器官的低灌注，如尿量

11、30ml/h，或有急性意识障碍 血培养有致病微生物生长 4 脓毒性休克的早期液体复苏 1中心静脉压（ CVP）：自主呼吸 8 12 mmHg 呼吸机 12 15 mmHg 2 平均动脉压（ MAP） 65mmHg 3 尿量 0.5ml/kg/h 4 中心静脉（上腔静脉）血氧饱和度 70% 或混合动静脉血氧饱和度 65% （ 1C） 5 CVP 已经达到目标，但是 ScvO2 仍旧不能达 70%或者 SvO2 仍旧不能达到 65%，那么输注浓缩红细胞悬液 Hct 30% 和 /或输注多巴酚丁胺（最大量为 20 g/kg.min）以达此目标 。 脓毒症休克的早期液体复苏不是持续输入液体，液体复苏是

12、指早期容量扩容，要在短时间内输入大量液体，同时严密监 测病人反应，防止发生肺水肿。 脓毒症休克的初始治疗应为积极的早期目标指导性的液体复苏，同时亦可考虑合并应用血管活性药物和或正性肌力药物以提高和保证组织器官的灌注压。必要时还应辅助应用低剂量的糖皮质激素。多巴胺和去甲肾上腺是脓毒症休克治疗一线血管活性药物。 DA 5ug/kg/min，主要作用于 DA 受体，具有轻度血管扩张左右 DA 5 10ug/kg/min，主要兴奋 1 受体，增加心肌收缩力和心率 ，从而增加心肌做功和氧耗 DA 10 20ug/kg/min，主要兴奋 1 受体，出现显著的血管收缩作用 去甲肾上腺 作用 ：兴奋 受体作用

13、较强，兴奋受体作用中等，通过提升 MAP 来改善组织灌注。由于增加静脉回流和对右心压力感受器的作用，能部分抵消心率和心肌收缩力的增加，从而能相对减少心肌氧耗。常用剂量 0.3 1.5ug/kg/min，超过 1ug/kg/min 时会增加心肌做功和氧耗。 肾上腺素 因为能心肌做功和氧耗，同时使组织乳酸生成或增加，因此不 脓毒症休克治疗一线血管活性药物。 多巴酚丁胺 具有强烈的 1 2 受体和中度 受体兴奋作用，即可增加氧输送，同时也能增加氧耗（尤其是心肌）， 脓毒症休克治疗中应首先经过充分补液复苏后心功能 仍未改善时应用，对于合并低血压，应联合血管收缩药物使用。 常用剂量 2 20ug/kg/

14、min 对于血管活性药物反应不佳者，应考虑应用小剂量糖皮质激素，宜选择氢化可的松，每日剂量不超过 300mg，分 4 5 次给予或持续输注。 ALI/ARDS 诊断标准 1急性起病 2 PaO2/FiO2 300mmHg（ ALI）； 300mmHg（ ARDS） 3正位胸片双肺斑片影 4 PAWP（ 肺动脉楔压 ） 18mmHg 或无左心房压力升高证据 ALI/ARDS 诱因 需除外心源性疾病的过程 1直接肺损伤因素：严重肺部感染、误 吸、肺损伤、溺水、毒性气体吸入、氧中毒等； 2间接肺损伤因素：严重感染、创伤、 SAP（重症急性胰腺炎）、 DIC、大量输血等 ARDS 患者实施机械通气时应

15、采用肺保护通气策略，气道平 均 压 5 量值准确。但此方法为有创操作，加之大多数患者腹腔情况复杂故临床少用。 临床上常采用间接测压法。即通过测定胃、上腔静脉、下腔静脉及膀胱的压力来估计腹内压。其中膀胱内压既可客观地反映 IAP，用于 ACS 诊断，又可评估 IAP 上升时对循环、呼吸和肾功能的影响程度，具有技术操作简便、创伤小等优点，因而最常用。测量方法：患者取仰卧位，排 空膀胱，将测压管与 Foley 尿管相连接通过三通管向膀胱内注入 50 一 100“等渗盐水。连接测压板，以耻骨联合为零平面，测得的水柱高度即为腹腔内压力。 病理生理： 麻省 P596 A 心血管：心输出量减少、继发于下腔静

16、脉回流减少。 B 肺：膈肌升高，肺总容量、功能残气量和残气量减少。顺应性减小，气道阻力增加，通气 /血流失衡导致低氧血症。 C 肾：肾脏灌注及肾小球滤过进行性减少，尿量也随之减少。IAP15 20mmHg 时出现少尿， IAP 30mmHg 无尿 D 腹腔脏器：所有腹腔脏器灌注减少，导致肠黏膜屏障功能异常细菌异位 。 E 中枢神经系统：颅内压升高和脑灌注降低。与中心静脉压及胸腔压力升高有关。 治疗： 通过清除腹腔内积血、异物、液体、肿瘤等，或通过简单开放腹腔，减少腹腔内容物。 大多很难关闭腹腔，可开放腹腔至原发病解决为止。 重症病人急性应激期营养支持原则 ： 允许性低热卡（ 20 25kcal

17、/kg/d），在应激与代谢状态稳定后，能量供给量需要适当的增加（ 30 35kcal/kg/d） 所述体重对于过于肥胖或消瘦的患者应根据标准体重计算。随着对严重应激后体内代谢状态的认识，降低非蛋白质热量中的葡萄糖的补充，葡萄糖：脂肪 保持在 3:2 1:1，以及联合强化 RI 治疗控制血糖水平，已成为重症病人营养的重要策略。 肠内营养的应用指证 胃肠道功能存在或部分存在，但不能经口正常摄食的重症病人，应优先考虑给予肠内营养，只有肠内营养不可实施时，才考虑肠外营养。 经胃营养病人应严密监测胃腔残留量，避免误吸的危险，通常需要每 6 小时后抽吸一次腔残留量，如果潴留量 200ml，可持续原速度，如

18、果 潴留量 100ml，增加输注速度 20ml/h，如果残留量 200ml，应暂时停止输注或降低输注速度。 重症病人肠外营养时蛋白质供给量一般为 1.2 1.5g/kg/day，约相当于氮 0.2 0.25 g/kg/day，热氮比 100 150kcal： 1g。 胰腺炎 分型： MAP（轻症急性胰腺炎）： I 具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好 II Ranson 评分 3 项，或 APACHE 8 或 CT 分级为 ABC 或 CTSI6 2 分 SAP（重症急性胰腺炎）： I 具备急性胰腺炎的临床表现和生化 改变，具有下列之一者： A

19、 局部并发症（胰胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿） B 器官衰竭 C Ranson 评分 3 项 D APACHE 8 分 E CT 分级为 DE 或 CTSI 3 分 SAP def：指急性胰腺炎伴有器官功能障碍或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者或两者兼有。 Ranson 评分 ： 入院时：年龄 55 岁、血糖 11mmol/L、 血白细胞计数 16 109/L、AST（谷草） 250U/L、 LDH（谷丙） 350U/L 入院后 48小时：血细胞比容下降 10%、 BUN 1mmol/L、 PaO2 60 mmHg血钙 2mmol/L、碱缺失 4 mmol/L、液体丢失 6L CT 分级

20、 ： A 级 正常胰 腺 B 级 胰腺肿大 C 级 B 级 +胰周围炎症 D 级 C 级 +单区液体积聚 E 级 多区液体积聚 （ A E 为 0 4 分 ） 坏死范围评分：无坏死： 0 分、 1/3： 2 分 1/3 1/2： 4 分、 1/2： 6 分 CT 严重程度指数（ CTSI） ： CT 分级坏死范围评分 SAP 的治疗原则 1 转入 ICU 监护 2 液体复苏：初期每天 5 10L 3 预防感染：选择性肠道去污、静脉抗生素、肠内营养 4 营养支持 5 抑制胰腺外分泌和胰酶活性（生长抑素、抑肽酶） 6预防 和治疗肠道衰竭 7内镜治疗：对胆源性 SAP 8中医中药：生大黄、清胰汤 9

21、手术治疗 腹腔间隙室综合征（ ACS） 定义 主动脉瘤破裂、胰腺炎、肿瘤、大量腹水、肝移植、腹膜后出血、气腹、接受大量液体复苏或腹部环状烧伤等原因，造成腹腔压力（ IAP）增高伴器官功能障碍。正常 IAP 为大气压，当 IAP 大于15mmHg（ 20 cmH2O） 时会引起相应异常。 评估 腹内压可分为 4 级 ： 10 14cmH2O 为 I 级 ； 15 24 cmH2O 为 II 级 ；25 34cmH2O 为 III 级 ； 34 cmH2O 为级。其中 I、 II 级对 机体危害较小。通常将腹内压 1.96 kPa(20cmH2O)确定为腹内高压，腹内压 2.45 kPa(25 c

22、mH2O)，患者出现少尿、气道压升高、低氧血症、心输出量减少、酸中毒甚至低血压休克等临床表现的一项或多项，诊断为ACS。 直接测量法即通过腹腔引流管或穿刺针连接传感器进行测压，测 7 自主呼吸实验 （ SBTs）： 3 分钟 T 管试验和 CPAP 5cmH2O/psv。 3 分钟SBT 通过后，继续自主呼吸 30 120 分钟，若能耐受，可达到预测撤机成功。 1成功的客观指标： A 氧合良好： FiO2 40%； SP2O 85 90% PaCO2 增加 10mmHg； PaO2 50 60 mmHg； B 稳定的心血管系统： HR120 140；心率、血压变化 20% 90 mmHg SB

23、P(收缩压 ) 180 200 mmHg C 呼吸： RR 30 35bpm； RR 变化 50% 2失败的主观指标：精神状态改变：嗜睡、昏迷、兴奋、焦虑、出汗、呼吸做功增加 呼吸机的使用指证 1经积极治疗后病情仍持续恶化 2意识障碍 3呼吸形式严重异常， RR 6 8bpm 或 35 40bpm，呼吸节律异常，自主呼吸微弱或消失 4血气分析：严重通气或换气功能障碍， PaO2 50mmHg，充分氧疗后仍 50mmHg， PaCO2 进行性升高， pH 动态下降 多器官功能不全综合征 MODS： 是指在严重感染、创伤、大手术、休克、重症胰腺炎、心肺复苏术后 24h 之后，机体同时或相继发生两个

24、或两个以上器官功能损伤 /衰竭的临床综合征。 APACHE II（急性生理和慢性健康评分） 根据患者的生理储备（年龄合并疾病）与急性生理异常的程度（入院 24 小时内最严重的异常）评价进入 ICU 时的病情严重程度。 APACHE II 分值与死亡率明显相关，分值越高，病情越重，死亡风险越大。 DIC 的诊断标准与治疗 诊断 1临床表现： (1)存在易引起 DIC 的基础疾病。 感染性疾病：败血症，内毒素血症 广泛组织损伤：大手术、大面积挫伤或烧伤 产科并发症：羊水栓塞、胎盘早剥、宫内死胎滞留 肝、肾疾患：急性肝炎、肝硬化、肾小球肾炎、肾移植排斥反应 休克：大出血，过敏性和内毒素性休克 恶性实

25、体瘤：肺、消化及泌尿系癌肿，尤其在转移性癌肿多见 急性白血病：急性早幼粒白血症 胶原性疾病：类风关、 SLE、硬皮病、新生儿硬肿症 代谢 性疾病：糖尿病、高脂血症 心血管疾病：急性心肌梗塞，巨大海绵状血管瘤、心室或大动脉瘤 血管内溶血：不适输血 其它：主动脉内气囊装置，体外循环，顽固性腹水作静脉分流时，某些毒素或动物毒素。 (2)有下列两项以上的临床表现：多发性出血倾向；不易用原发病解释的微循环衰竭或休克；存在多发性微血管栓塞的症状和8 体征以及早期出现的多个器官功能的不全；抗凝治疗有效。 2 实验室指标： PT（凝血酶原时间）： 11 14 s PTR（凝血酶原时间活动度）： 60 120

26、% INR（国际标准化比值）： 0.9 1.1 APPT（活化部分凝血酶原时间）： 21 35 s Fg（纤维蛋白原）： 2 4 g/L AT- （抗凝血酶）： 75 125 % FDPs（纤维蛋白原降解产物）： 0 5 ug/ml D-dimer（ D 二聚体）： 0 1.5 mg/l 3P 试验 （鱼精蛋白副凝固试验）： 阴性 (1)主要诊断指标，同时有三项以上异常： 血小板 100 109/L L 或进行性下降 (肝病、白血病： 50 109/L)，或有两项以上体内血小板活化指标的增高 ( TG， PF4，TXB2， GMP-140)。 血浆 Fbg 含量 1.5g L， 或进行性下降，

27、或 4g L(白血病及其他恶性肿瘤 1.8g L，肝病 1.0g L)。 3P 试验阳性或血浆 FDP 200mg L(肝病 FDP 60mg/L)，或D-二聚体水平升高 (阳性 )。 PT缩短或延长 3 秒以上或呈动态变化 (肝病时延长： 5 秒以上 )。 PLg（血浆纤溶酶原活性） 含量及活性降低。 AT-含量及活性降低 (不适用于肝病 )。 血浆因子 V促凝活性 50 (肝病必须具备 )。 (2)疑难病例有下列一项以上异常： 因子 V促凝活性降低， vW 因子升高，两者的比值降低。 血浆 TAT 浓度升高， 或 F1+2 水平升高。 血浆纤溶酶与纤溶酶抑制物的复合物 (PAP)浓度升高。

28、 FPA 水平升高。 治疗 1 DIC 治疗的最根本原则是治疗基础疾病和消除诱因。只有去除病因或控制基础疾病， DIC 才有可能痊愈。如感染引起的 DIC 必须控制感染，产科疾病应排空子宫。不能去除病因的 DIC 如肿瘤难治或转移， DIC 会难以控制，预后很差。 2抗凝治疗，阻断 DIC 的病理过程：目前最常用的是肝素。如果经积极治疗原发病和给予补充治疗，出血仍不能控制，而且 DIC 的原发病因持续存在，应使用肝素，以阻断仍未终止的血管内凝 血过程。 3补充凝血因子和血小板：在 DIC 的进程中，补充凝血因子和血小板是安全的，而且在使用肝素时，有助于凝血与抗凝平衡的恢复。另外，血浆中 AT 一 的含量对肝素的抗凝效果有很大影响。 4纤溶抑制剂只适用于纤溶亢进期，血管内凝血过程未终止者应慎用。 CRRT（连续肾替代治疗）适应症 A 少尿（ 200ml/12h）； B 极度少尿（ 50ml/12h） C 高钾血症（ 6.5mmol/L）； D 酸中毒（ pH 7.10）； E 氮质血症 F 严重肺水肿； G 尿毒症性脑病、心包炎、肾病、肌病等 H 血钠异常（ 160mmol/L 或 115mmol/L） I 高热； J 可透析药物中毒