外科休克课件.ppt

1、外科休克,江西省赣州卫生学校外科教研室,休克概述,江西省赣州卫生学校外科教研室,课 前 思 考,休克有哪些表现？,休克概述,1.休克概念：休克是一组多种病因引起以有效循环血量锐减、组织灌注不足、细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损为主要病理改变的临床综合。2.各种休克共同特点：有效循环血量锐减。3.休克本质：氧供给不足和需求增加。,休克分类,1.休克按病因可分为：低血容量性休克（如失血、缺水）心源性休克（心脏骤停、室颤）感染性休克（败血症）过敏性休克（过敏反应）神经源性休克（脊髓损伤导致内脏血管舒张） 外科病人易发生低血容量性休克和感染性休克。,有效循环血量,1.有效循环血量：单位时间内通过心血管系统

2、进行循环的血量，约占全身血容量的80%-90%。 体液血容量有效循环血量 提问：还有1020%的血液在哪里？2.维持有效循环血量的因素：充足的血容量；有效的心搏出量；适宜的周围血管张力。,请看全身循环模式图,微循环,1.微循环概念：是指微动脉和微静脉之间的血液循环，是血液与组织细胞进行物质交换的场所。2.微循环的功能：进行血液和组织液之间的物质交换。,微循环种类（了解）,1.迂回通路（营养通路）：组成：血液从微动脉后微动脉毛细血管前括约肌真毛细血管微静脉；作用：是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所。2.直捷通路：组成：血液从微动脉后微动脉通血毛细血管微静脉；作用：促进血液迅速回流（骨骼肌中多

3、见）。3.动-静脉短路：组成：血液从微动脉动-静脉吻合支微静脉；作用：调节体温（皮肤分布较多）。,休克的病理生理,一、微循环的改变1.微循环收缩期（早期或代偿期）：少灌多流2.微循环扩展期（中期或抑制期）：多灌少流3.微循环衰竭期（晚期或失代偿期）：不灌不流,微循环收缩期（少灌多流）,（1）交感神经-肾上腺髓质兴奋儿茶酚胺肾素-血管紧张素强心（心率、心肌收缩力、心排出量都）（2）交感神经-肾上腺髓质兴奋儿茶酚胺次要脏器血管收缩保证心、脑血供（肾上腺素能受体分布差异）（3）毛细血管前括约肌肉收缩、动静脉短路和直接通路开放回心血量增加（少灌多流）（4）毛细血管后括约肌相对扩张毛细血管网内血流、压力

4、血管外液进入血管内血容量适当补充。（多流）,小动脉收缩，舒张压升高,毛细血管前扩约肌收缩，血液灌入cap少，组织缺血性缺氧,组织间液回流入cap多,血液从直捷通路快速回流,血液从动静脉短路快速回流,回心血量增加，收缩压不变或略升,微循环收缩期动画演示,小动脉及毛细血管前括约肌收缩组织灌流血液从开放的动静脉短路，直捷通路快速回流，心脑血供得到保证,微循环扩张期（多灌少流）,（1）循环血量继续锐减组织缺血、缺氧酸性产物、组胺和缓激胎等血管活性物资。（2）代酸儿茶酚胺敏感性下降毛细血管前括约肌舒张、后括约肌收缩血液滞留毛细血管网（多灌少流）（3）组胺等血管活性物资+血管静水压毛细血管网中血浆外渗血浓

5、缩、回心血量心排出量血容量锐减（少流）。,小动脉扩张，收缩压下降,毛细血管前扩约肌扩张，血灌入cap多,Cap内血浆渗入组织间隙多,回心血量明显减少，收缩压下降,微静脉收缩，血液瘀积于cap，瘀血性缺氧,微循环扩张期动画演示,微循环衰竭期（不灌不流）,血浓缩、酸中毒、有效循环血量进一步锐减高凝血栓形成、大量血小板、凝血因子消耗DIC（不灌不流）,微循环衰竭期,RBC、血小板聚集 微血栓形成 弥散性血管内凝血DIC 细胞缺氧 广泛组织细胞损害,血液纤溶高亢进，全身广泛出血,血液高凝，形成DIC，消耗了凝血因子，血小板,微循环衰竭期（休克晚期）,微循环收缩期:少灌少流，“前紧后松”微循环扩张期:多

6、灌少流，“前松后紧”微循环衰竭期:不灌不流，DIC，全身广泛出血,代谢改变,1.能量代谢改变（1）糖有氧代谢无氧酵解：产能，酸性产物（2）血糖（交感兴奋后糖原分解增多）（3）蛋白代谢（4）脂肪代谢（早期；后期受阻）,有氧代谢 = 38ATP1葡萄糖 2丙酮酸 无氧代谢=2ATP,代谢改变,2.水钠代谢血量不足交感神经-肾上腺髓质兴奋ADH、醛固酮肾脏重吸收钠和水水钠潴留 3.酸碱代谢（1）酸中毒（多见）：无氧酵解酸性产物（2）碱中毒（少见）：输血、过度呼吸、低钾者4.膜功能异常（1）钠-钾泵：ATP不足，无法维持膜内外正常离子浓度导致细胞膜水肿，破裂（2）细胞自溶：溶酶体膜破裂后，酶释放,Na

7、-K-ATP泵功能障碍,Na-K-ATP泵功能 障碍，Na、K、Ca 内流 细胞肿胀死亡,返回,线粒体与溶酶体膜损伤,线粒体膜损伤 细胞自溶 溶酶体膜破裂,重要脏器继发损害（肺脏）,缺氧肺CAP内皮细胞和肺泡上皮细胞受损血管壁通透性、肺顺应性肺间质水肿、肺泡萎陷通气/血流比例失调ARDS。,肺泡间质水肿微血栓形成,损伤肺泡上皮细胞表面活性物质下降肺泡萎缩,重要脏器继发损害（肾脏）,交感神经-肾上腺髓质兴奋儿茶酚胺肾血管（入球A)收缩肾滤过率少尿肾内血流重分布（肾自身调节）肾皮质缺血（血转向髓质） 肾小 管上皮细胞坏死ARF。,重要脏器继发损害（心脏）,有效循环血量、心率、酸中毒、高钾冠脉血量心

8、肌缺血心衰,重要脏器继发损害（脑）,正常脑组织,血压下降脑灌注不足,脑组织水肿,返回,重要脏器继发损害（肝和胃肠）,应激性溃疡,屏障功能下降,细菌、内毒素侵害其它部位,多脏器功能不全综合征,返回,肝脏细胞受损功能异常,重要脏器继发损害（凝血系统）,1.血管或组织损伤启动凝血途径2.血管通透性增加血液淤积、血细胞聚集微血栓形成大量凝血因子、血小板消耗3.纤溶亢进 DIC,四、炎症介质释放的作用,炎症介质包括白介素（IL）、肿瘤坏死因子（TNF）、集落刺激因子（C-SF）、干扰素（IFN）、血管扩张剂一氧化氮（NO）。,创伤、血管完整性破坏 胶原激活和凝血的联级反应 血小板聚集 损害血管内皮细胞

9、激活血小板释放出TXA2（血栓素A2) 激活补体 激活因子 形成微循环凝血 激活激肽 局部组织缺血 细胞功能障碍 细 胞 损 伤 激活更多的炎症介质 血管内皮细胞浊肿、血小板中性粒细胞聚集 微循环进一步受阻 细胞无氧代谢 触发炎症瀑布反应 SIRS或MODS,临床表现,神志清醒,表情淡漠,返回,皮肤淤斑,诊断,血压：不是敏感指标，收缩压2.0提示休克严重。比较敏感诊断指标。呼吸：呼吸浅快不规则，咯血性泡沫痰，提示心力衰竭、肺水肿，如一般吸氧仍进行性呼吸困难，提示ARDS。体温：一般休克病人体温偏低，感染性休克常高热。如体温低但脉搏快提示病情重。湿冷，厥冷。(5)尿量：25ml/h 提示休克存在

10、.比较敏感诊断指标。,了解,湿冷大量体液从毛细血管渗出以至血容量减少，反应在皮肤上即为病人出冷汗，皮肤湿冷。 厥冷“四肢厥冷”或称厥逆，是指四肢由手足冷至肘、膝的症状。一般冷至腕、踝的称手足清冷手足清冷用于具体部位的冷。全身性的冷用形寒肢冷或四肢厥逆。一般冷至腕、踝的称手足清冷，又称手足不温；冷至肘、膝的称四肢厥冷。，又称手足不温；冷至肘、膝的称手足厥冷。,一般监测,1、一般情况及外貌 神志清醒病情稳定 表情淡漠脑灌注不足2、皮肤 四肢温暖休克好转 苍白微循环障碍3、脉搏与血压 常用脉率/收缩压（mmHg）计算休克指数， 指数为0.5，无休克，1.0-1.5有休克，2.0为 严重休克 4、尿量

11、,1、中心静脉压测定（CVP）代表右心房或胸腔段静脉内压力 15cmH2O表示血容量过多或/且心功能不全；20cmH2O则提示充血性心力衰竭。,特殊监测（血流动力学监测）,正常时水柱上升510厘米,正常值为812mmHg。,途径:颈内静脉、锁骨下静脉、股静脉,特殊监测（血流动力学监测）,2、肺毛细血管楔压（PCWP）代表肺静脉、左心房和左心室压力。PCWP为0.8-2kPa（6-15mmHg），与左心房内压接近。PCWP低于正常值示血容量不足；PCWP升高示肺循环阻力增高，如肺水肿 。3、心排血量（CO）和心脏指数（CI）：用于判断休克中、重度。 CO每博量X心率。指心脏每分钟将血液泵至周围循环的血量，可反映整个循环系统的功能状况，包括心脏机械做功和血流动力学。 CICO/体表面积,特殊监测（血流动力学监测）,4、动脉血气分析动脉血氧分压（PaO2）正常值为10.7-13kpa(80-100mmHg)，当降至4kPa时，组织处于无氧状态。当PaO28mmol/L，几乎无生存可能。 6、DIC的检测：监测有出血倾向患者。血涂片中破碎的红细胞超过2%，血小板计数80X109 ;凝血酶原时间延长3S；纤维蛋白1.5g/L;3P（血浆鱼糖蛋白副凝）试验阳性，等可确认为DIC7、胃肠粘膜内PH值(PHi）监测：可以较早的反映缺血缺氧的情况，也可以提示预后情况。正常值在7.357.45。,