心力衰竭课件.ppt

1、循环系统疾病 (心血管病),2018/7/27,郑州大学一附院,2,心血管病总论,2006年中国卫生事业发展情况统计公报指出 心血管病是目前人类的第一杀手,也是导致我国城乡居民死亡的第一原因(占35%)，我国每年死于心血管病的人数达250万，以时间计算,我国每13秒就有一人死于心血管病。,2018/7/27,郑州大学一附院,3,心血管病的发病率很高,以时间计算,我国不到10秒就有一人发生心血管疾病。我国每年用于心血管病的医疗费用达1100亿元人民币。心血管病已成为威胁居民健康的重大疾病和社会的巨大负担。,2018/7/27,郑州大学一附院,4,心血管疾病的病因,先天性心血管病 (紫绀型 非紫绀

2、型 条件紫绀型)后天性心血管病 冠心病 风心病 高血压 感染性心脏病(心肌炎 心内膜炎) 心肌病(原因不明的 其他系统疾病引起的) 心包疾病,2018/7/27,郑州大学一附院,5,心血管疾病的病理解剖分类,心内膜病变心肌病变心包病变血管病变心脏肿瘤心脏和大血管先天性畸形,2018/7/27,郑州大学一附院,6,心血管疾病的病理生理分类,心力衰竭心律失常休克肺水肿冠状动脉循环功能不全（心肌缺血）瓣膜和乳头肌功能不全高血压高动力循环状态阿-斯综合征心脏神经官能症,2018/7/27,郑州大学一附院,7,心血管疾病的诊断方法,除症状诊断和检体诊断外还有化验血脂 心肌酶 抗体 细菌培养X线检查拍片

3、透视 心脏和血管造影心电图普通 负荷 动态及电话传送超声检查M超 B超 彩超其他动态血压 心电生理 心包穿刺 心内膜心肌活检 心血管造影（心导管IVUS、OCT、核素） 心血管显像（核素、磁共振）,2018/7/27,郑州大学一附院,8,心血管疾病的治疗方法,药物治疗心理治疗电学治疗(电起搏 电复律)消融治疗(室上速 室速 房扑 房颤)介入治疗(先心 冠心 心瓣膜病)基因治疗,2018/7/27,郑州大学一附院,9,心力衰竭 Heart failure,器官、组织 血液灌注不足,心力衰竭（heart failure）各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征。收缩性心力衰竭,心 肌收缩力,心排血量

4、,肺循环和/或 体循环淤血,舒张性心力衰竭心肌收缩力尚可使CO维持正常，但由于异常增高的左心室充盈压，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血,心功能不全或障碍（cardiac dysfunction） 更广泛，心功能不全心力衰竭 器械检查收缩/舒张功能异常， 但无临床症状,心力衰竭患病率和死亡率,心力衰竭是各种心血管疾病发展的最后阶段 是心血管疾病最后的大战场。 据2007 ESC最新统计，在欧洲47个国10亿人口中，心衰患者约占总人口的5%。 我国调查显示，患病率为约3%左右,我国心衰 患者的住院数量占同期心血管 疾病的20%，但死亡数量却占40%, 有一半诊断为心衰者4年内死亡。 心衰的生存率

5、甚至低于许多恶性肿瘤。,2018/7/27,郑州大学一附院,14,心力衰竭死亡,1/3 未预料猝死1/3 心衰恶化基础上猝死1/3 心衰进行性加重死亡猝死占一半以上,2018/7/27,郑州大学一附院,15,随年龄增加心力衰竭的患病率和发生率,2018/7/27,郑州大学一附院,16,临床类型,急性心衰 慢性心衰 左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭 收缩性心衰 舒张性心衰,按心力衰竭发展速度,按心力衰竭发生部位,按心功能障碍发生时期,2018/7/27,郑州大学一附院,17,慢性心力衰竭,(又称慢性充血性心力衰竭),病 因,一、基本病因 （一）原发心肌损害 缺血性心肌损害 心肌炎和心肌病 心肌代谢障

6、碍性疾病,（二）心脏负荷过重 压力负荷（后负荷）过重 高血压、肺动脉高压及主、肺动脉瓣狭窄 容量负荷（前负荷）过重 心脏瓣膜关闭不全血液反流 主动脉瓣、二尖瓣关闭不全 左、右心或动静脉分流性先心病 房、室间隔缺损，动脉导管未闭 全身血容量增多或循环血量增多 慢性贫血、甲亢,2018/7/27,郑州大学一附院,20,中国：心脏瓣膜病，高血压，冠心病西方：高血压，冠心病,基本病因总结,病 因,二、诱因 感染心律失常血容量增加过度体力劳累或情绪激动妊娠与分娩治疗不当原有心脏病变加重或并发其他疾病,病理生理,当基础心脏病损及心功能差时 机体首先发生多种代偿机制及各种体液因子的改变一、代偿机制,2018

7、/7/27,郑州大学一附院,23,0,6,12,18,低排,充血,2.5,2.2,心脏指数,L/(min.m2),左心室舒张末压(mmHg),左心室功能曲线,正常,心力衰竭,（一）Frank-Starling机制的代偿,（二）心肌肥厚,心肌纤维 能量不足细胞坏死 收缩力 CO正常 顺应性 舒张功能 LVEDP,（三） 神经体液代偿机制 交感神经兴奋性 NE 1受体兴奋 HR、 收缩力 CO 受体兴奋 血管收缩 后负荷 耗氧 RAS激活（肾缺血）心肌收缩力 血管收缩 BP后负荷 醛固酮钠水潴留前负荷 A醛固酮 心肌、血管平滑肌及内皮细胞重构 心力衰竭恶化,二、各种体液因子改变 心钠肽（ANP）和

8、脑钠肽(BNP) ： HF 心房压 ANP; 严重、慢性ANP HF 心室压 BNP;严重、慢性BNP 精氨酸加压素（抗利尿激素，AVP) ：由垂体后叶分泌 HFCO精氨酸加压素 缩血管、抗利 尿血容量稀释性Na+ 内皮素（ET1）：血管内皮细胞释放, AII、NE、AVP促 其合成,有强烈的缩血管作用 HF 内皮素血管收缩 动脉压力,2018/7/27,郑州大学一附院,27,ANP and BNP,评定心衰进程和判断预后的指标分别由心房肌和心室肌细胞合成心腔壁受到牵张时合成释放增多二者生理功能相似：,排钠利尿血管扩张对抗交感神经和RAS活性,2018/7/27,郑州大学一附院,28,心力衰竭

9、时血BNP最多，其次ANPBNP: 诊断与其他呼吸困难性疾病的鉴别（如肺心），判断心衰的程度 预后死亡率、致残率、猝死率 药物疗效及选择,2018/7/27,郑州大学一附院,29,心力衰竭的发病机制进展,40年代 60年代 80年代,液体潴留,泵功能障碍,神经激素异常,2018/7/27,郑州大学一附院,30,心肌损害和心室重构,心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑,Normal,Remodeling,2018/7/27,郑州大学一附院,31,心力衰竭的心室重构,自身进展或加重的过程 左室几何形态的改变 扩张、肥厚、球形 左室室壁应力 二尖瓣返流 细胞和组织重构 收缩蛋白合成 胶元增生， 内皮

10、功能（NO） 最终使心室作功，细 胞 凋 亡，症状加重，运动耐量进行性，心力衰竭加重，恶化。,2018/7/27,郑州大学一附院,32,原发性心肌损害,心脏负荷增加,心排血量,NE、AII、AVP、ALD、ET-1,心肌损害心室重构,血管收缩钠水潴留,ANP,BNP,(-),(-),临床表现,一、左心衰竭 肺淤血和心排血量降低症状 呼吸困难：肺淤血和肺顺应性 肺活量 劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难 急性肺水肿 咳嗽、咳痰、咯血 乏力、疲倦、头晕、心慌 少尿及肾功能损害症状,肺淤血,心排血量,体征： 两肺底湿性啰音直至全肺，与体位有关 原有心脏病体征 心脏扩大 P2亢进 舒张期奔马

11、律,二、右心衰竭 症状 消化道症状：纳差、恶心、尿少、右上腹痛 怠倦、乏力：心排血量减少所致 体征 水肿：特点体位性，身体低垂部位先出现 胸腔积液体静脉压力，双侧多见 颈静脉征：颈V搏动、充盈、怒张 肝大：淤血肿大伴压痛，肝颈反流征（+） 心脏体征：原有心脏病体征+三尖瓣区SM 三、全心衰竭 右心衰继发于左心衰，RHF发生后， 呼吸困难减轻,超声心动图,了解心腔大小及瓣膜情况估计心脏功能：,收缩功能障碍：EF值 50%舒张功能障碍：E/A值1.2,E峰：舒张早期心室充盈速度最大值A峰：舒张晚期心室充盈速度最大值（心房收缩）,实验室检查,核素心血池显影：心腔扩大，EF值50%，左室最大充盈速率反

12、映心脏舒张功能有创性血流动力学检查飘浮导管 各部位压力及血液含氧量 心脏指数（CI）正常2.5L/(min.m2) 肺小动脉楔压（PCWP）正常12 mmHg 18 mmHg肺淤血 30 mmHg急性肺水肿,X线检查,心影大小及外形（心脏扩大）肺淤血（肺血管纹理倒分布）右下肺动脉增宽间质水肿(Kerley B线）叶间积液肺水肿(肺门阴影增大呈蝴蝶状),Kerley-B线,蝙蝠翼外观,诊断,明确的器质性心脏病+症状 肺淤血不同程度呼吸困难 体循环淤血颈静脉怒张、肝大、水肿 病因诊断 完整诊断 病理解剖诊断 病理生理诊断,2018/7/27,郑州大学一附院,40,心功能分级,按国际通用NYHA分级

13、（1928）（根据心脏病患者自觉活动能力） 级：体力活动不受限制 级：体力活动轻度受限，一般活动可引起症状 级：体力活动明显受限，小于一般活动即有症状 级：不能从事任何体力活动，休息时也有症状， 体力活动加重（疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛）,2018/7/27,郑州大学一附院,41,心功能分级,AHA 1994年增加了客观评定分级标准 A级：无心血管疾病的客观证据 B级：轻度心血管疾病的客观证据 C级：中度心血管疾病的客观证据 D级：重度心血管疾病的客观证据客观检查手段：心电图、负荷试验、X线、 超声心动图,2018/7/27,郑州大学一附院,42,心力衰竭的鉴别诊断,支气管哮喘与心源性哮喘：

14、,心包疾病与真正心衰：,肝硬化与右心衰：,病史、年龄、啰音及咳痰特点,超声心动图,肝颈静脉回流征,第一节完,治疗,目的缓解症状，提高运动耐量，改善生活质量，防止心肌损害加重，降低死亡率原则治疗病因，调节代偿机制 减少过度代偿的负面影响 （如拮抗神经体液因子过分激活）,2018/7/27,郑州大学一附院,44,心衰治疗策略的进展,1、三个阶段20世纪60年代以前心肾学说心收缩力减退，液体潴留。治疗：强心、利尿。20世纪7080年代泵衰竭及前后负荷学说血流动力学紊乱。治疗：强心、利尿+血管扩张药。,2018/7/27,郑州大学一附院,45,20世纪90年代以来交感神经内分泌细胞因子过度激活及心脏重

15、塑学说。治疗：抑制交感神经内分泌细胞因子过度激活及抗心肌重塑。 代表药物：RAS抑制剂（ACEI、ARB、抗醛固酮制剂)、-肾上腺素能受体阻滞剂（兼有或不兼有-阻滞作用）。,2018/7/27,郑州大学一附院,46,2、心衰治疗学进展的实质 从单纯纠正血流动力学异常转变为改变心肌的生物学性质； 从短期的血流动力药理学措施，转变为长期修复性策略。,治疗方法,(一)病因治疗 基本病因 高血压降压药 心肌缺血用药物、介入和手术改善 慢性心脏瓣膜病换瓣手术 先天畸形手术纠正 原发性扩张型心肌病无特殊办法,消除诱因 控制感染：呼吸道感染、SIE 心律失常：应控制心律，如心房颤动复律或用药物控制心率 甲状

16、腺功能亢进 贫血,(二)一般治疗 休息(包括体力和精神) 优点：降低心脏负荷，利于心功能恢复 缺点：静脉血栓形成 肺栓塞 改善生活方式 饮食少食多餐、易消化 限制钠盐摄入（应注意用强效排钠 利尿剂时，严格限盐，可导致低钠血症）,2018/7/27,郑州大学一附院,50,(三)标准治疗药物,1.利尿剂主要为改善症状2.血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素1受体抑制剂(ARB) 既改善症状,也改善预后3.受体阻滞剂既改善症状,也改善预后4.醛固酮拮抗剂既改善症状,也改善预后,1.利尿剂 噻嗪类利尿剂 代表药氢氯噻嗪（双克） 机制作用于远曲小管，中效 用法轻症，25mg，2次/周或qod

17、重症，75-100mg/日，分2-3次服用 副作用低钾，尿酸高，干扰糖及胆固醇代谢 袢利尿剂 代表药呋塞米（速尿） 机制作用于Henle袢升支，强效 用法20mg100mg，PO或IV，12次/日； 副作用低血钾,保钾利尿剂 螺内酯（安体舒通） 机制：作用于远曲小管，弱效 用法：20mg/次，3次/日。可与噻嗪类或袢利尿剂合用，加强利尿而减少钾的丢失 氨苯蝶啶 机制：作用于远曲小管，弱效 用法：50-100mg/次，2次/日；可与噻嗪类或袢利尿剂合用，加强利尿而减少钾的丢失,2018/7/27,郑州大学一附院,53,选择利尿剂的注意事项,轻度心衰选噻嗪类利尿剂中、重度心衰选泮利尿剂为防止低血钾

18、须与保钾利尿剂合用小剂量螺内酯长期应用尚有抗心室重塑作用水肿消失、体重稳定后用最小剂量利尿剂无限期维持,2018/7/27,郑州大学一附院,54,2.ACEI,抑制ATII生成：扩张血管抑制缓激肽降解：扩张血管,减轻ATII、NE对心肌细胞的毒性作用减少醛固酮生成、减轻心肌间质胶原增生,早期ACEI干预是心衰治疗方面的重要进展,从I级到IV级心功能均应使用ACEI，并须终生使用,降低后负荷,抗心室重塑,2018/7/27,郑州大学一附院,55,ACEI,作用机制： 扩张小动脉和静脉，降低心脏前、后负荷 预防和逆转心血管重构 抑制醛固酮分泌使用中注意： 慢性心功能不全首选 CRF、高钾、妊娠、双

19、侧肾动脉狭窄者慎用 一般不与保钾利尿剂和钾盐合用 常见副作用：咳嗽、高钾、BUN,2018/7/27,郑州大学一附院,56,ACEI的用法,从小剂量开始,如能耐受则每隔37天剂量加倍,直至目标剂量(常用ACEI用药参考剂量见教科书P137)或病人能够耐受的最大量,长期维持;有低血压史、低钠血症、氮质血症、糖尿病及服用保钾利尿剂者,递增速度易慢;良好治疗反应常需12个月或更长时间才能显示出来,2018/7/27,郑州大学一附院,57,ARB阻断血管紧张素AT1受体，作用机制及用法类似于ACEI ARB适用于已用地高辛、利尿剂、阻滞剂而不能耐受ACEI治疗者 若需要可在ACEI基础上加用ARB 未

20、用过或能耐受ACEI的心衰患者，不主张用ARB取代ACEI使用,ARB,2018/7/27,郑州大学一附院,58,3.受体阻滞剂,阻断NE的毒性作用，抗心肌重塑长期应用可提高运动耐量、降低死亡率所有慢性收缩性心衰心功能稳定在、级的病人,若无禁忌均须应用受体阻滞剂,心功能级的病人,若无液体潴留,且不需静脉用药者,也可慎重应用缓慢增量从极小剂量(常用受体阻滞剂的起始量见教科书P137)开始，若能耐受,每隔24周将剂量翻倍,直至目标剂量(比索洛尔10日，美托洛尔100200 日，卡维地洛50日）或能耐受的最大量(血压不低于90/60mmHg,心率不低于55次/分)良好治疗反应常需23个月才能显示出来

21、,应长期维持,2018/7/27,郑州大学一附院,59,4. 醛固酮拮抗剂,机制：抑制心血管重构，抑制心肌纤维化, 改善慢性心衰远期预后适应征：心功能级的病人,在应用利尿剂、 ACEI(或ARB) 、 受体阻滞剂、强心剂的 基础上可加用之用法用量：螺内酯10 20mg，1次/日不良反应：高钾血症和男性乳房发育症,2018/7/27,郑州大学一附院,60,(四).增强心肌收缩力的药物,(1).洋地黄类药物 改善症状,不改善预后 (2).非洋地黄强心剂 改善症状,不改善预后 长期应用甚至有害,1.洋地黄类药物 药理作用 正性肌力作用：抑制心肌细胞膜上的Na+-K+ ATP酶细胞内Na+浓度升高，K

22、+浓度降低Na+与Ca2+进行交换细胞内Ca2+浓度心肌收缩力增强。 电生理作用：一般剂量抑制心脏传导系统，房室交接区最明显；大剂量提高心房、交界区及心室的自律性，血钾过低时更易发生各种快速心律失常 迷走神经兴奋作用：直接兴奋迷走神经,地高辛 0.25mg/片，48hr最大效应，85%肾排泄，连续口服相同剂量7d血浓度达稳态。 中度心力衰竭维持治疗，0.125 0.25mg/天。毛花甙丙（西地兰） 0.2mg0.4mg稀释后静注，10min起效，1hr达高峰，24hr总量0.81.2mg。 适于AHF或CHF加重，尤其心衰伴快速房颤者。毒毛花甙K 0.25mg/次，稀释后静注，5min起效，0

23、.51hr达到高峰，用量：24hr总量.， 用于AHF。,常用制剂：,洋地黄适应证及禁忌证 主要适应证充血性心力衰竭 最佳适应证缺血性心脏病、高血压心脏病、慢性心瓣膜病及先心病所致的慢性充血性心力衰竭伴有心房颤动 疗效欠佳高排血量心衰，如贫血性心脏病、甲亢、维生素B1缺乏性心脏病及心肌炎、心肌病所致心衰 慎用肺源性心脏病所致右心衰，常伴低氧血症，洋地黄疗效不好且易于中毒 禁忌证肥厚型心肌病,洋地黄中毒及处理 安全窗很小（中毒量和有效治疗量很接近） 影响中毒的因素 K+ ， 肾功，药物影响（胺碘酮、维拉帕米） ，心肌病变严重，心肌缺血缺氧 中毒表现 心脏：最常见室早（二联律）、非阵发性心动 过速

24、、房早或心房颤动伴AVB； 特征性表现 快速性心律失常伴传导阻滞； 洋地黄作用曲线只能说明近期内用过洋地黄。 胃肠道反应：纳差、恶心、呕吐。 中枢神经症状：头痛、视力模糊、色视、倦怠。,2018/7/27,郑州大学一附院,65,中毒处理 停药 消化道症状,单发室早，第一度AVB，停药后可自行消失。 快速心律失常若血钾低，补钾；若不低，用利多卡因或苯妥英钠静注或静点；禁用电复律。 传导阻滞及缓慢心律阿托品0.51.0mg皮下或IV,必要时安装临时起搏器。 严重地高辛中毒时可用地高辛抗体。,非洋地黄类正性肌力药 肾上腺能受体兴奋剂（兴奋1受体） 多巴胺：静脉点滴：用量为2 5g/(kg.min)增

25、强心肌收缩力,扩血管（特别是肾动脉）加强利尿剂的作用。然而用量为10g(kg.min)HR、BP心肌耗氧量增加,对心衰不利。 多巴酚丁胺：多巴胺的衍生物, 增强心肌收缩力,扩血管及增快心率不明显 静脉点滴：用量为 g/(kg.min)。,2018/7/27,郑州大学一附院,67,磷酸二酯酶抑制剂,机制：抑制磷酸二酯酶活性阻断cAMP Ca2+内流心肌收缩力增强。制剂和用法： 米力农50 g/kg稀释后1020min静脉注射，继0.5g/(kg.min)静滴4hr。这两个药仅限与短期应用。,2018/7/27,郑州大学一附院,68,(五)血管扩张剂的应用 小静脉扩张剂 机制：扩张小静脉，降低回心

26、血量，LVEDP及肺循环压下降，肺淤血减轻。 用法： 硝酸甘油 0.3-0.6mg舌下含化，2min起效，持续15-30min 。50-100g/min，静脉滴注 硝酸异山梨酯（消心痛或单硝酸异山梨酯） 10-20mg/次，2-3次/日 副作用头痛、头晕,2018/7/27,郑州大学一附院,69,小动脉扩张剂 机制扩张小动脉，使周围循环阻力 ，心室后负荷 ， EF和CO，LVEDP ，改善肺淤血药物主要有ACE、肼屈嗪、酚妥拉明、硝普钠等禁忌症二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、 LV流出道梗阻,2018/7/27,郑州大学一附院,70,常用药物,硝普钠动、静脉扩张剂，初始量10g/min，按每510m

27、in增加510g/min，直至产生疗效后维持或不良反应出现减量,为避免低血压常加用多巴胺酚妥拉明扩张动脉为主，也扩张静脉，静滴0.1mg/min开始，0.3mg/min维持ACEI类(见前述),2018/7/27,郑州大学一附院,71,慢性收缩性心力衰竭药物治疗小结,心功能级控制危险因素; ACEI心功能级ACEI ; 利尿剂; 受体阻滞剂; 用或不用洋地黄制剂心功能级ACEI ; 利尿剂; 受体阻滞剂; 洋地黄制剂心功能级ACEI ; 利尿剂;洋地黄制剂; 醛固酮受体拮抗剂; 病情稳定后 可慎用受体阻滞剂,2018/7/27,郑州大学一附院,72,(六)非药物治疗 起搏器治疗,CRT双心室同

28、步化治疗,使双心室同时收缩,ICD埋藏式心脏除颤起搏器,预防猝死,2018/7/27,郑州大学一附院,73,1.LVEF 35% 2.窦性节律 3.尽管使用了最佳的药物治疗效果不好 4.心功能III级或不必卧床的IV级症状 5.心脏不同步 6.QRS波群宽于0.12秒（证据水平A）,CRT适应证,改善症状 降低住院率 降低死亡率,2018/7/27,郑州大学一附院,74,CASE,CRT,2018/7/27,郑州大学一附院,75,非药物治疗-ICD,209 cc,113 cc,80 cc,72 cc,54 cc,71 mm x 58 mm x 16 mm2 4/5 in x 2 1/3 in

29、x 2/3 in,80 cc,2018/7/27,郑州大学一附院,78,(五)舒张性心力衰竭 基本概念心肌收缩力尚正常，但左心室充盈压增 高，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血 发生机制：肌浆网对钙的摄取障碍；心室舒张顺应性 降低和充盈障碍。 治疗方法 1. 受体阻滞剂 2. 非二氢吡定类钙通道阻滞剂 3. ACE抑制剂 4. 硝酸酯类及/或利尿剂（对肺淤血重者） 5. 禁用正性肌力药物,(七) “顽固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治疗 “顽固性心力衰竭”又称难治性心力衰竭指经各种治疗，心衰不见好转，甚至进展者，但并非终末期。 治疗：设法纠正潜在的原因 调整用药 终末期心衰（有人认为EF值25

30、，肺嵌压25mmHg属于终末期心衰）心脏移植,2018/7/27,郑州大学一附院,81,心脏移植,同种异体心脏移植术全球每年进行心脏移植2000余例 一年存活率为84.5 三年存活率为78.0 五年存活率为71.4 50的患者存活率超过10年 最长存活30余年 我国复旦大学附属中山医院对2001年2005年100例心脏移植患者报告的1年、3年、 5年存活率与国外相似，哈医大二院一病例存活20.5年，在亚洲存活最长。,2018/7/27,郑州大学一附院,82,急性心力衰竭,概念 急性心脏病变 心排血量显著、急骤降低 组织器官灌注不足和急性淤血综合征。病因和发病机制 冠心病：广泛前壁AMI、乳头肌

31、梗死断裂、室间隔破裂穿孔。 ：瓣膜穿孔、腱索断裂急性瓣膜反流。 3.急性心脏排血受阻：严重的二尖瓣或主动脉瓣狭窄，主动脉瓣下狭窄，心房粘液瘤或球形血栓等。 4.其他：急性重症心肌炎；血压急剧升高；快速心律失常；急性心脏压塞；输血或输液过多、过快；急性肾衰、甲状腺功能危象、感染败血症、大手术后等。,病理生理 心肌收缩力突然严重减弱CO急剧减少 左室瓣膜急性反流LVEDP迅速升高 PV回流不畅 PVP迅速升高 血管内液体渗入肺间质和肺泡 急性肺水肿,临床表现突发严重呼吸困难，呼吸频率3040次/min，强迫坐位、面色苍白、发绀、大汗，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫样痰。两肺满布湿啰音和哮鸣音，S1减弱

32、，HR快，S3奔马律，P2亢进严重的急性心衰可引起心源性休克（SP90mmHg，尿量0.5ml（kgh），神智恍惚，四肢冰凉）诊断与鉴别诊断典型症状与体征再结合脑钠肽检测：急性心衰NT-proBNP300pgml注意与支气管哮喘鉴别,治疗坐位，双腿下垂减少静脉回流吸氧 高流量吸氧，抗泡沫剂（50%酒精）吗啡510mg，缓慢IV，间隔15min重复，共23次快速利尿呋塞米2040mgIV，2min推完，10min内起效，4hr后重复5.正性肌力药： 儿茶酚胺类：多巴胺、多巴酚丁胺； 磷酸二酯酶抑制剂：米力农； 洋地黄制剂：西地兰首剂0.40.8mg，2hr可追加 0.20.4mg，总量11.2m

33、g，应注意急性心肌梗死急性期24hr内不宜用洋地黄类。,2018/7/27,郑州大学一附院,88,2018/7/27,郑州大学一附院,89,6.血管扩张剂 硝普钠12.525 g/min ， 10min调1次，维持SBP100mmHg；原有高血压者血压降低幅度（绝对值）80mmHg。 硝酸甘油10 g/min开始，10min调1次，维持SBP100mmHg；原有高血压者血压同前 。 血压高+肺水肿：首选硝普钠； MS/CHD+肺水肿： 首选硝酸甘油。 重组人脑钠肽（rhBNP，奈西立肽、新活素）：负荷量1.5ugkg静脉注射，维持量0.0075 ug（kgmin）24h。,2018/7/27,

34、郑州大学一附院,91,2018/7/27,郑州大学一附院,92,氨茶碱解除支气管痉挛，增强心肌收缩力，扩血管利尿。其他 ： 地塞米松1020mg静注； 四肢轮流三肢结扎法减少回心血量； 主动脉内球囊反搏； 心室辅助装置（临时心肺辅助系统）。,2018/7/27,郑州大学一附院,93,经皮主动脉内气囊反搏治疗,气囊充气发生在舒张早期，主动脉瓣刚刚关闭的时刻，使主动脉内舒张压增高，提高了冠状动脉的灌注压，改善了脑和肾脏的血供；,气囊排空发生在舒张末期；主动脉瓣开放前的瞬间，减低了心脏的氧耗，使左室的每博排血量和射血分数增高,2018/7/27,郑州大学一附院,94,小 结慢性心力衰竭的临床表现、诊断、 鉴别诊断和治疗急性心力衰竭的临床表现、诊断和 治疗 下次预告 第18章 心律失常,2018/7/27,郑州大学一附院,96,