病毒性肝炎幻灯.ppt

1、,病 毒 性 肝 炎,Viral hepatitis山西医科大学第一临床医学院感染病学教研组 朱新宇,病毒性肝炎在我国危害极大病毒性肝炎在我国各类传染病中 发病率最高我国乙肝病毒感染者逾1.2亿 10%乙型肝炎患者近3千万每年近 30万 人死于肝炎或肝癌,肝 炎 病 毒,HEV,HGV?,HDV,TTV?,HAV,HBV,HCV,SENV?,一、病原学 （一）甲型肝炎病毒（HAV）: RNA。,P1,P2,P3,VP1、VP2、VP3、VP4,非结构蛋白,HAV颗粒（免疫电镜）126000,Photo of HAV by EM,图 HAV电镜照片，无包膜，球形，20面体对称,HAV,HAV的超

2、显微镜结构 184000,分7个基因型：- ， 、型来自人类 我国为型IgM抗体:近期感染的标志IgG抗体:过去感染的标志致病性:人、高等灵长类动物,核心（HBV-DNA、DNAP、 HBcAg ）Dane 包膜（ HBsAg ）,（二）乙型肝炎病毒（HBV）,乙型肝炎病毒电镜图,乙型肝炎病毒基因组结构示意图,乙型肝炎病毒基因组结构示意图,HBV的基因型:根据HBV全基因序列差异8%或S区基因序列差异 4%分为9个：A、B、C、D、E、F、G、H、I我国主要为B、C基因型,HBV的抗原抗体系统： 1. HBsAg与抗-HBs： HBsAg：HBV存在的间接指标。 抗-HBs：保护性抗体。 Pr

3、e-S1、Pre-S2及抗Pre-S1、抗Pre-S2（保护性抗体）,adr,adw,ayr,ayw,长江以北,长江以南,新疆、西藏、内蒙等,HBsAg的主要亚型： adr、adw、ayr、ayw,2HBcAg与抗-HBc： HBcAg：HBV复制的标志 抗-HBc：低滴度提示过去感染 高滴度提示HBV有活动性复制 单独抗-HBc阳性：低水平HBV感染 抗HBc-IgM：乙型肝炎急性期 慢性肝炎急性发作期,HBeAg,抗-HBe,总抗-HBc,IgM 型抗-HBc,抗-HBs,HBsAg,0,4,8,12,16,20,24,28,32,36,52,100,暴露后的周数,有恢复期的急性HBV感染

4、,滴度,IgM型抗-HBc,总抗-HBc,HBsAg,急性期(6 月),HBeAg,慢性期(年),抗-HBe,0,4,8,12,16,20,24,28,32,36,52,年,暴露后的周数,进展为HBV慢性感染,滴度,3HBeAg与抗-HBe HBeAg：HBV活动性复制、有传染性。 抗-HBe：HBV复制减少。抗-HBe长期存 在时，提示HBV DNA已和宿主 DNA整合。 血清转换： HBeAg消失，出现抗-HBe。,HBV的分子生物学标记： 1HBV DNA聚合酶（HBV DNAP） 2HBV DNA： 游离型，整合型。,HBV复制指标 HBcAg 、HBeAg 、抗-HBc-IgM 、H

5、BV DNA、HBV DNAP、Pre-s1、Pre-s2,分为6组12个基因型。HCV多变异。准种：以优势株为主的相关突变株病毒群,1a, 1b 2a, 2b, 3a,1a, 1b 2a, 2b, 2c, 3a,4,5a,1b,1b, 6,1b, 3a,1b, 3a,3b,4,Fang JWS et al. Clin Liver Dis. 1997;1:493-514.,HCV 感染：全球 HCV 基因型的地理分布,1a, 1b, 2b, 3a,2a,HCV颗粒（免疫电镜）直径2734nm,（四）丁型肝炎病毒 (),HBs抗原,RNA,d 抗原,（五）戊型肝炎病毒（HEV）:HEV RNA有

6、3个ORF： ORF-1：编码非结构蛋白 ORF-2：编码核壳蛋白 ORF-3：？有4个基因型：1、2型仅感染人，基因1型在我国引起水型暴发；3、4型为人畜共患病，4型在我国为散发发病及饲养猪中感染。抗-HEVIgM消失较早，抗-HEVIgG 912月后水平降低。,图 HEV电镜图，球状无包膜，呈晶格状排列,HEV,二、流行病学 （一）传染源： （二）传播途径： 1粪-口传播: HAV、HEV。 2体液传播: HBV、HCV、HDV、 HGV、TTV。,3母-婴传播 经胎盘或生殖细胞 分娩过程 产后喂奶及密切接触,4性接触传播 5医院内传播 6社区获得性传播,（三）易感性与免疫力 1甲型肝炎：

7、儿童及青少年多发，病后免疫力可持续终生。 2乙型肝炎：血清中抗-HBs滴度的高 低，反映对HBV的抵抗力。,3丙型肝炎：抗-HCV是非保护抗体。 4丁型肝炎：抗HD-IgG是非保护性抗体。 5戊型肝炎：病后免疫力不持久。,（四）流行特征1甲型肝炎：发展中国家儿童为主，发达国家各年龄组。秋冬季高峰 2乙型肝炎：低度流行区HBsAg携带率：0.20.5%中度流行区HBsAg携带率：27%高度流行区HBsAg携带率：820%我国HBV总感染率 57.6%感染与发病有明显的家庭聚集现象,3丙型肝炎：散发性发病 4丁型肝炎：我国HDV感染率大约在 1.8512.66%之间。西南地区感染率较高。 5戊型肝

8、炎：流行季节为冬春季。,WHO. Wkly Epidemiol Rec. 2000;75:18-19.,HCV 感染：全球性流行,10%No data available,(全国病毒性肝炎血清流行病学调查 19921995 ),我国不同省市自治区抗-HCV 流行率,丁肝感染的地理分布,HDV患病率,高,中等,低,极低,没有数据,台湾,太平洋岛国,戊肝的地理分布,25%的散发非甲、乙、丙肝炎中的爆发或确证感染,三、发病机制 1甲型肝炎：免疫机制？ HAV 口 人体 肠道 血 肝脏 胆汁 肠道 粪,病毒血症,HBeAg,HBV DNA,ALT,肝组织无明显异常 肝组织坏死炎症表现 肝组织无明显异常

9、 肝组织坏死炎症,慢性HBV感染的免疫状态和自然病程,免疫耐受期 免疫清除期 非活动或低复制期 再活动,活动性慢性乙型肝炎肝硬化,HBsAg,HBeAg阴性慢性乙型肝炎肝硬化,HBV DNAcccDNA前基因组mRNA负链DNA正链DNA双链HBV DNA,DNAP,发病机理：,乙型肝炎病毒基因复制过程示意图,与机体的免疫状态有关： 免疫功能正常而且入侵病毒量较多时，表现为急性黄疸性肝炎，免疫反应强烈的患者引起暴发性肝炎，细胞免疫功能低下者易易演变成慢性肝炎或携带者。 细胞因子在肝炎发病中也起了一定的作用，抗-HBs对终止HBV感染具有十分重要的作用。 乙型肝炎是一种全身性疾病，,3丙型肝炎,

10、宿主免疫应答,HCV的直接杀伤作用,自身免疫,细胞凋亡,慢 性 化 机 制,HCV血浓度低，免疫原性弱,HCV的泛嗜性,HCV的高度变异性,4丁型肝炎：与HDV的复制及机体的免疫应答有关。 5戊型肝炎：与机体的免疫应答有关。妊娠晚期患戊肝，可能是一种严重的Shwartzman（内毒素出血性坏死）现象。,四、病理解剖基本病变 肝细胞变性 肝细胞坏死 炎症细胞浸润 间质增生 肝细胞再生,单细胞坏死点状坏死灶状坏死碎屑状坏死桥接坏死融合坏死,1急性肝炎： 2慢性肝炎： 1）轻度慢性肝炎： 2）中度慢性肝炎： 3）重度慢性肝炎：,急性肝炎组织观,A：肝细胞嗜酸性变,B：Kupffer细胞,图1 汇管区

11、炎细胞浸润，向肝实质溢出。无界面炎症。图2 肝细胞肿胀、气球样变，均匀分布。血窦细胞反应活跃。肝细胞、枯否细胞胆色素沉 积，毛细胆管淤胆。图3 腺泡带显著炎症坏死，腺泡内炎症活跃。图4 终末肝小静脉周围炎症坏死，网状纤维支架塌陷。,急 性 肝 炎,表2-1-1 慢性肝炎分期分级标准 炎症活动度(G) 纤维化程度(S)级 汇管区及周围 小叶内 期 纤维化程度0 无炎症 无炎症 0 无1 汇管区炎症(CPH) 变性及少数坏死灶 1 汇管区扩大，纤维化2 轻度PN(轻型CAH) 变性，点、灶状坏死 2 汇管区周围纤维化,纤维 或嗜酸小体 隔形成,小叶结构保留 3 中度PN(中型(CAH) 变性、坏死

12、重或见PN 3 纤维隔伴小叶结构紊乱 无肝硬化4 重度PN(重型(CAH) PN范围厂，累及多个小 4 早期肝硬化或肯定的 叶，小叶结构失常(多小 肝硬化 叶坏死),病理诊断与临床分型的关系 炎症活动度（G） 纤维化轻度慢性肝炎 12 02中度慢性肝炎 3 13重度慢性肝炎 4 24,A：门管区 B：肝小叶,慢性肝炎(轻度),中度和重度：以碎屑样坏死或桥状坏 死为特点，有明显的纤维组织增生或间隔形成,3重型肝炎 （1）急性重型肝炎 （2）亚急性重型肝炎 （3）慢性重型肝炎 4 肝炎肝硬化(活动性、静止性） 5 淤胆型肝炎 6 慢性无症状携带者(非活动性、活动性）,图 急性重型肝炎1.坏死带扩大

13、，形成VP间的桥联坏死。2.终末肝静脉周围的肝细胞坏死后，残存网状纤维支架塌陷。汇管区有少量固有的纤维组织,1,2,亚急性肝坏死,亚急性肝坏死大体标本,亚急性肝坏死大体标本（切面图）,五、病理生理 黄疸,炎症细胞压迫肝内小胆管,胆管上皮通透性增加或细胞坏死,肝细胞肿胀压迫胆小管,肝 功 能 严 重 损 害,肝 性 脑 病,肝 硬 化 、门- 体 分 流 性 肝 病,重型肝炎,氨 基 酸 比 例 失 调,血氨及其他毒性物质的潴积,假 性 神 经 递 质 假 说,其 他,肝 性 脑 病,诱因： 低钾、低钠血症、消化道大出血、高蛋白饮食、碱中毒、感染、应用镇静剂、大量放腹水等。,出 血,血 小 板

14、减 少,DIC,凝 血 因子 缺 乏,急性肾功能不全（肝肾综合征或功能性肾衰竭）,5 肝-肺综合征 (HPS)。诊断可参考下述条件：有慢性肝病，可无严重肝功不全；无心肺疾病；肺气体交换异常，肺泡-动脉氧的梯度增加(20kPa)；PaO2下降，常小于10.6kPa；直立性脱氧，PaO267kPa时应疑为HPS；影像检查如二维超声心动图、99锝巨凝白蛋白(99mTCMAA)肺扫描、肺血管造影等，有助于诊断。,腹水,血浆白蛋白,醛固酮,利钠激素,门静脉压力,六、临床表现 各型之间差异:（1）潜伏期不同； （2）预后不同；（3）甲型及戊型发病急者较多，发热者较多，黄疸型相对较多。乙型和丙型发病较缓，发

15、热者较少，无黄疸型的比例较高。（4）乙型在黄疸前期可有血清病样的表现，甲型多无。,临床分型： 急性黄疸型肝炎 急性肝炎 急性无黄疸型肝炎 慢性肝炎 轻、中、重度 (病程超过半年) 急性肝衰竭 重型肝炎 亚急性肝衰竭 （脑病型、腹水型） 慢加急性肝衰竭 慢性肝衰竭,淤胆型肝炎 肝炎肝硬化（门脉高压的表现） 1活动型、静止型 2代偿性、失代偿性、肝炎纤维化,1、急性肝炎：（1）急性黄疸型肝炎 黄疸前期： 黄疸期： 恢复期 ：急性丁型肝炎： 同时感染：与HBV同时感染。 重叠感染：在HBV感染基础上感染HDV。（2）急性无黄疸型肝炎,2、慢性肝炎 (病程超过半年)： 轻度、中度、重度 重度：具备下列

16、中的一项： A32g/L； Bil正常上限5倍； PTA6040%； CHE（胆碱酯酶）2500U/L。,3、重型肝炎 （1）急性肝衰竭（暴发性肝炎 ）：起病2周内出现 肝衰竭症候群，病程3周。 诱因：妊娠、营养不良、劳累、精神刺激、饮酒、损肝药物、合并细菌感染、其他合并症（甲亢、糖尿病等）、重叠感染、HBV前C区变异等。 （2）亚急性肝衰竭：起病15日以上出现肝衰竭症候群，病程3周。 （脑病型、腹水型）（3）慢加急性肝衰竭 （4）慢性肝衰竭,亚急性、慢加急性肝衰竭分期 早期：极度乏力，严重消化道症状；血清Tbil17lmolL或每日上升1711molL；PTA40。 中期：早期基础上，出现以

17、下两条之一：度以上肝性脑病和(或)明显腹水；20PTA30。 晚期：中期表现基础上，出现以下三条之一：难治性并发症；度以上肝性脑病；PTA20。,4、淤胆型肝炎： 主要表现较长期肝内梗阻性黄疸，需与其他肝内外梗阻性黄疸鉴别。 原有慢性肝炎或肝硬化者为慢性淤胆型肝炎。 5、肝炎肝硬化（门脉高压的表现） 1活动型、静止型 2代偿性、失代偿性、肝炎纤维化,腹水,慢性肝病面容,痤疮,肝昏迷,图 瘀 斑（手）,图 瘀点（腹部）,皮下出血,（六）特殊人群肝炎的特点 1 小儿肝炎：甲肝多见，多为黄疸型。消化道症状及呼吸道症状明显。小儿感染HBV及HCV后，易形成隐性感染及慢性携带者。 2老年肝炎：黄疸发生率

18、高，程度较深，持续时间较长；淤胆型较多见；合并症较多；重型肝炎比例高；病死率较高。 3妊娠肝炎：易发展为重型肝炎，病死率高。对胎儿可引起早产、死胎、流产、分娩过程大出血，胎儿先天性畸形等。乙型及丙型肝炎很容易使婴儿受到感染。,七、实验室检查 （一）肝功能检查： 1 丙氨酸转氨酶（ALT），酶-胆分离 天门冬氨酸转氨酶（AST），AST/ALT 乳酸脱氢酶（LDH） 碱性磷酸酶（ALP） 谷氨酸转肽酶（-GT） 胆碱酯酶（CHE）,2血清蛋白检测 ： 血清蛋白电泳： A、1、2、球蛋白 白/球（A/G）,3血清和尿胆色素检测 4凝血酶原时间(PT) 、凝血酶原活动度(PTA)及国际标准化比率（I

19、NR）测定：常用于重型肝炎的诊断和预后判断。 5血氨浓度测定 6其他生化指标,（二）肝纤维化指标： HA、PP、C-、LN、脯氨酸羟化酶等。,（三）病原学检测 1甲型肝炎 1）血清标记物： 抗HAV-IgM：早期诊断指标 抗HAV-IgG：保护性抗体 2）粪便标记物 HAV RNA及HAV。,2乙型肝炎 1）血清免疫学标记物 HBsAg、抗-HBs； HBeAg、抗-HBe； HBcAg与抗-HBc 2）分子生物学标记物 HBV DNA、基因分型、变异位点等 DNAP 组织中HBV标志物的检测,3丙型肝炎 1）血清免疫学标记 抗-HCV、抗-HCV-IgM 2）分子生物学标记 HCV RNA及

20、基因分型 3）免疫组织化学标记物检测 肝细胞内HCAg。,4丁型肝炎 1）血清免疫学标记：HDAg、抗-HD-IgM、抗-HD-IgG。 同时感染： 抗-HBc-IgM阳性； 重叠感染：抗-HBc-IgM阴性，而抗HD-IgM和抗-HBc-IgG阳性。 2）分子生物学标记物 HDV RNA,5戊型肝炎 1）血清免疫学标记 抗HEV-IgM、抗HEV-IgG。2）分子生物学标记物检测 HEV RNA。,（四）超声波检查 （五）肝活体组织检查（肝活检） （六）其他实验室检查 1 血液常规检查 2 尿常规检查,八、并发症 甲型及戊型肝炎：少见。乙型肝炎：各系统均可发生并发症 少数患者发展为各种类型的

21、肝硬化 乙型肝炎：是原发性肝癌的主要原因，其次为丙型肝炎， 重型肝炎：容易并发严重感染以及肝性脑病、上消化道出血、肝肾综合征,慢性乙肝：病毒持续感染导致的一种不断进展的疾病,急性感染,慢性携带者,缓解,30-50 年,慢性肝炎,稳定,疾病进展,肝硬化,代偿性肝硬化,肝癌,死亡,失代偿性肝硬化(死亡),九、诊断 包括两部分，病原学诊断及临床诊断。 （一）流行病学资料 （二）临床诊断,1急性肝炎 2慢性肝炎 3重型肝炎 4淤胆型肝炎 5. 肝炎肝硬化,（三）病原学诊断,血清抗HAV-IgM阳性,急性期抗HAV-IgG阴性， 恢复期转为阳性者,粪便中检出HAV RNA或分离出HAV,甲 型 肝 炎,

22、乙型肝炎慢性HBV感染分为： (1)慢性乙型肝炎 HBeAg阳性乙型肝炎 HBeAg阴性乙型肝炎HBsAg HBV DNA HBeAg 抗HBe 或 ALT 肝组织学 肝炎病变 肝炎病变,(2)HBV携带者 慢性HBV携带者 非活动性HBsAg携带者HBsAg HBV DNA HBeAg 或 抗HBe 或 或ALT 正常 正常肝组织学 无明显异常 无明显异常,(3)隐匿性慢性乙型肝炎 血清HBsAg阴性，但血清和(或)肝组织中HBV DNA阳性，并有慢性乙型肝炎的临床表现。可有血清抗HBs、抗HBe和(或)抗HBc阳性。另约20隐匿性慢性乙型肝炎患者除HBV DNA 阳性外，其余HBV血清学标

23、志均为阴性。,丙 型肝 炎,抗HCV-IgM、抗HCV-IgG或HCV RNA阳性,丁型肝炎,血清HBsAg阳性，同时血清HDAg、HDV RNA、抗-HDV IgM或高滴度抗-HDV IgG其中一项阳性，或肝活检免疫组化法检出HDAg或HDV RNA 。,戊型肝炎,血清HEV RNA、抗-HEV IgM阳性或高滴度抗-HEV IgG或由阴性转为阳性，或由低滴度到高滴度，或由高滴度到低滴度甚至转阴，或从粪便中检出HEV颗粒或HEV RNA。,十、鉴别诊断 （一）需与急性黄疸型肝炎鉴别的疾病： 1药物或中毒性肝炎 2感染中毒性肝炎 3其他病毒引起的肝炎 4胆囊炎、胆石症 5. 溶血性黄疸（二）急

24、性无黄疸型肝炎及慢性肝炎,（三）急性重型肝炎与妊娠急性脂肪肝进行鉴别。 1发病初期常有急性上腹痛，血清淀粉酶增高，常出现低血糖。2严重黄疸，但尿胆红素阴性。3血清白蛋白明显降低。4超声波呈脂肪肝波形。5常发生于大量静脉滴注大量四环素（2g/日）之后。6肝脏进行性缩小的程度无重肝严重。7病理呈严重的脂肪变性，无肝坏死改变。,（四）淤胆型肝炎： 应与肝内外梗阻性黄疸鉴别。（五）酒精性肝炎十一、预后,十二、治疗： 原则：足够的休息，合理营养为主，辅助适当药物 。 （一）急性肝炎： 一般及支持疗法为主，强调早期卧床休息。急性丙型肝炎应进行抗病毒治疗,（二）慢性肝炎 1抗病毒 疗效判断：完全应答：HBV

25、 DNA或HCV RNA阴转，ALT正常， HBeAg血清转换；部分应答：介于完全应答和无应答之间；无应答：HBV DNA或HCV RNA，ALT，HBeAg均无应答者。,1）干扰素（或长效干扰素） 适应症： HBV处于活动性复制中，HBeAg及/或HBV DNA阳性； 肝炎处于活动期，ALT增高或肝组织病理学Knodell HAI4或G2S2以上。,禁忌症：血清胆红素升高2倍正常值上限；失代偿性肝硬化；自身免疫性疾病；有重要脏器病变（严重心、肾疾患，糖尿病、甲抗或甲低、精神神经异常等）,2)核苷类似物：用于乙型肝炎的抗病毒治疗核苷类似物 拉米夫定(1amivudine)、恩替卡韦 (ente

26、cavir)、恩曲他滨(emtricitabine)、替比夫定(telbivudine)、克拉夫定(clevudine)等。核苷酸类似物 阿德福韦酯(adefovir dipivoxil)、替诺福韦(tenofovir)等。,与耐药相关的病毒变异,LAMETVLdTFTCADV,V173L L180M A181V A184G S202I M204I M204V N236T M250V,AASLD,2004,特殊情况HBV感染的抗病毒治疗 应用化疗和免疫抑制剂治疗者：即使HBV DNA阴性和ALT正常，也应在治疗前1周开始服用核苷类似物，化疗和免疫抑制剂治疗停止后，根据患者病情决定拉米夫定停药时

27、间。 肝移植患者：肝移植术前l3个月开始服用，术中无肝期加用乙型肝炎免疫球蛋白(HBIG)，术后长期使用拉米夫定和小剂量HBIG。 3)其他抗病毒药：苦参素(氯化苦参碱) 。,2免疫调节剂 1）免疫促进剂：特异性抗乙肝免疫核糖核酸、胸腺肽、转移因子、猪苓多糖、香菇多糖、白细胞介素、左旋咪唑等。 2）免疫抑制剂：甘草甜素（甘利欣）。,3改善肝细胞功能：多种维生素（B、C、E、K）。促进肝脏解毒功能的药物：肝太乐、维丙胺、还原型 谷胱甘肽等。能量代谢药：肌苷、ATP、辅酶A等。降酶：联苯双酯、益肝灵、齐墩果酸、垂盆草。退黄：茵枝黄、丹参、门冬氨酸钾镁、腺苷蛋氨酸等。 4抗肝纤维化,（三）重型肝炎

28、1一般和支持疗法 2抗病毒治疗 3 免疫调控,4防止肝细胞坏死，促进肝细胞再生： 1）静脉输注白蛋白及血浆。 2）胰岛素-胰高糖素疗法 3）促肝细胞生长因子（HGF） 4）前列腺素E1（PGE1） 5）补充能量合剂：ATP、辅酶A，1.6二磷酸果糖（FDP）,5改善微循环： 654-2 、肝素、丹参注射液 6防治出血,7 防治肝性脑病 清除和抑制肠道有毒物质（内毒素）及氨的产生和吸收：低蛋白饮食 a、食醋灌肠 b、口服氟派酸 c、口服乳果糖 d、微生态制剂,降血氨药物：谷氨酸钠、谷氨酸钾、乙 酰谷酰胺、门冬氨酸钾镁或精氨酸。 维持氨基酸平衡：补充支链氨基酸。 恢复正常神经递质：左旋多巴。 防治

29、脑水肿：甘露醇、速尿、甘油。,8防治继发感染9急性肾功能不全的防治10人工肝支持系统： 非生物型、生物型、混合型11.肝移植12.肝细胞、肝干细胞或干细胞移植,（四）淤胆型肝炎：可试用激素（五）肝炎肝硬化（六）慢性乙型和丙型肝炎病毒携带者,十三、预防 （一）控制传染源： 隔离期：甲型及戊型3周。 急性乙肝隔离至HBsAg阴转。 急性丙肝隔离至HCV RNA转阴。（二）切断传播途径,（三）保护易感人群 1主动免疫 甲肝疫苗、乙肝疫苗、戊肝疫苗 2被动免疫 甲型肝炎:血清或胎盘球蛋白，（对戊型 肝炎无效）。 乙型肝炎:高效价乙型肝炎免疫球蛋白 （HBIG）。 阻断母婴传播： 新生儿接种乙型肝炎疫苗

30、联合HBIG。,病毒性肝炎的主要传播途径有哪些？比较各型肝炎的异同点。HBV标志物的临床意义。乙型、丙型肝炎的发病机制及转慢性机制。肝炎的基本病理改变。病毒性肝炎的病原分型及临床分型。肝衰竭症候群的主要表现有哪些？重型肝炎的治疗要点。重型肝炎的主要并发症有哪些？小儿、老年人及妊娠期合并肝炎有何特点？常用的肝功能检测指标有哪些及意义。目前针对乙肝及丙肝的抗病毒药物各有哪些？如何阻断乙肝母婴传播。,THE END,（六）庚型肝炎病毒（HGV） （七）输血传播病毒（TTV）： DNA,HBV进入肝细胞的过程：,肝细胞,PHSA受体,HBV,PHSA,0 15 45 90 180天,甲,乙,丙,戊,各型肝炎的潜伏期,