HIV和AIDS课件.ppt

1、HIV 和 AIDS,何登明 主治医师,概 况,获得性免疫缺陷综合征（acquired immune deficiency syndrome，AIDS)人免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus, HIV）血液、性接触及母婴传播侵犯和破坏辅助性T淋巴细胞，造成人体细胞免疫严重缺陷并发各种严重的机会性感染和肿瘤，导致死亡高效抗逆转录病毒治疗（high active anti-retroviral therapy, HAART),如何理解获得性,“获得”艾滋病十分不易。你必须备加努力才能获得导致艾滋病的病毒。 “他获得了一笔巨大财富”或“作为一名奥林匹克运动员，他获得

2、了名誉和荣耀”为了获得艾滋病病毒，并把它们输入到血液中，你的行为必须大大超出世界上大多数人每日的“正常”行为。你不能仅仅是每天去上班、学习，到酒馆喝啤酒。甚至通宵跳舞。这样不会得艾滋病。到10个公共游泳池去游泳，5次到饭馆用餐而厨师就带有艾滋病病毒；你与25个人握手，他们之中或许也有人患有艾滋病、你甚至与舞会上所有的女人接吻。或许她们中间有人患有艾滋病，有人患有感冒。那么，你可能被某一位女人传染上感冒。但绝不会因此感染艾滋病。,如何理解获得性,但如果你去旧金山的一个下流洒吧搞整整一夜同性恋，然后又参加一个可卡因聚会，用肮脏、带血的针头注射毒品，寻欢作乐直至天明，那么，你感染艾滋痫的可能性便会大

3、得多。然而这样做是很难的，需要加倍努力才行。如果你的行动像大多数有文化的人一样是正常的，那么你感染上艾滋病的机会几乎等于零。假如你用毒品、酒精以及其他自我催残的方式。每日从早到晚摧残你的心理和身体，那么最后你可能被列入美国疾病控制中心死亡与发病率周报的统计数字。,病原学,逆转录病毒，属逆转录病毒灵长类慢病毒亚科1983年5月最早分离1986年5月国际病毒分类委员会正式命名,病原学,球形或卵形，直径约90140nm，系双层结构。核心：病毒RNA、逆转录酶、RNA酶H及整合酶核心外为病毒衣壳，由核心蛋白P24、基质蛋白P17及P6、P9等结构蛋白组成。最外层为类脂包膜，含糖蛋白gp120，在双层脂

4、质中有跨膜蛋白gp41,gp120,gp41,病原学,至少有2个亚型，即HIV-1和HIV-2 9个开放读码框架 gag、env、pol 3个基因编码病毒的结构蛋白 gag：p17、p24、p9和p6 env:膜蛋白gp120和跨膜蛋白gp41 pol：逆转录酶、RNA酶H及整合酶,GAG gene,Group-Specific Antigens,HIV-1分为3群12个亚型M群包括A、B、C、D、E、F、G、H、I和J 10个亚型，N群只有N亚型，O群也只有O亚型。我国云南分离的HIV-1为B、C和E亚型。HIV-2至少有A、B、C、D、E和F 6个亚型，主要局限于西非地区，传染性和致病性较

5、低。,病原学,HIV可在人体外环境中生存对热很敏感,加热56 30分钟和一般消毒剂均可灭活对紫外线不甚敏感。,病原学,Life History,RT,pol,splicing,流行病学,1981年美国CDC在纽约和旧金山等地证实，男性同性恋者患卡氏肉瘤和卡氏肺孢子虫肺炎而死亡者为AIDS。全世界累计HIV感染人数已超过6 000万，其中约2 180万已因AIDS或HIV感染相关疾病死亡，现仍存活者约4 000万。,流行病学,存活患者中，小于15岁的儿童约为270万人，妇女约为1760万人（95%的感染者在发展中国家，1524岁的青少年约占1/3)。 每年新增加HIV感染者600万成年女性感染占

6、4060%，这将造成每年60万婴儿成为HIV感染者。,流行病学,每年死于HIV感染的儿童在50万名以上，HIV感染/AIDS已成为全球儿童的一个主要死因在许多发展中国家，HIV流行已抵消多年来在降低婴儿和儿童病死率方面所取得的所有进步，HIV感染已成为世界五大杀手之一全球至少已有193个国家和地区发现有HIV感染者，其中撒哈拉以南的非洲国家是HIV流行最严重的地区,西 欧54万,北非和中东40万,次撒哈拉非洲2530万,东欧/中亚70万,南亚/东南亚580万,澳大利亚/新西兰15 000,北美洲92万,加勒比39万,拉丁美洲140万,东亚/太平洋岛国64万,全球总计: 4000万,估计全球存活

7、的成人和儿童HIV/AIDS数及分布,流行病学,1982年传入我国1985年发现第一例AIDS患者感染者总数超过100万人农村地区云南、新疆、广西、广东、四川和河南等地区流行较为严重,传染源,病人及无症状HIV携带者为传染源。血液、精液、子宫、阴道分泌物、唾液、泪液、乳汁。传染性最强的是临床无症状而血清HIV抗体阳性的感染者。病毒阳性而抗体阴性的HIV感染者则更是危险的传染源，这种情况在早期和晚期病人中比较多见。,三种传播途径,血液传播：输入污染的血或血液制品；器官移植，人工受精，共用注射用具。性传播：口交、阴道性交、肛交等。垂直传播：母胎、母婴传播，可发生在怀孕期间、分娩时、哺乳期。共同特点

8、：发生了体液交换而传染。,体 液,血液、精液、阴道液、母乳、尿液、唾液。以血液、精液、阴道液含艾滋病病毒最多。,性接触传播,异性性接触是目前世界HIV播散的主要方式，商业性接触关联因素，如性伴数、性伴的感染阶段、性交方式、性交保护措施和吸毒等。在传播几率上，男性比女性更易传播。,异性间性接触传播约占70%、母婴传播约占8%10%、静脉注射毒品约占5%10%、输血约占3%5%。经注射毒品传播是目前我国AIDS的主要传播方式，经采供血传播的问题也相当严重，有些农村献血者HIV感染率高达16.1%63%。,经血传播,输血输入含有HIV的血液和血制品感染在供血过程的交叉感染组织器官移植、人工授精方式微

9、量血传播也不可忽视，如静脉或注射吸毒者，由于共用不洁注射器而造成HIV感染率极高，有些可以高达70%以上,母婴传播,随着女性HIV感染者的增多，母婴传播的比例也增加。HIV阳性母亲可通过胎盘（宫内感染)、分娩或产后喂奶将HIV传染给婴儿。目前认为HIV阳性孕妇约11%60%会发生母婴传播。不同国家母婴传播率相差较大，美国为20%30%，欧洲为15%，非洲约为50%。在发展中国家，母乳喂养是HIV母婴传播的重要危险因素，通过此途径感染病毒者明显高于发达国家 。,不可能的传播途径,礼节性接吻、握手、拥抱、共用餐具、共用学习用品、在同一个游泳池游泳、共用厕所等。蚊子叮咬也不会感染，因为到目前为止，流

10、行病学研究和实验室研究都不能证实蚊虫叮咬可传播艾滋病病毒。,易感人群,人群普通易感1549岁性活跃期青壮年发病率高，约占全部存活HIV感染者的80%以上，其中1/3为1524岁青少年儿童和女性感染率逐年上升在1549岁人群中，男女之比接近1:1,高危人群,男性同性恋者性混乱者静脉或注射吸毒者反复接受血液、血制品者,发病机制,CD4+Th在HIV直接和间接作用下，细胞功能受损和大量破坏，导致细胞免疫缺陷。并发各种严重的机会性感染和肿瘤,gp120与CD4+细胞上的特殊受体CD4分子 gp41的融化作用，其核心蛋白和HIV RNA进入细胞浆逆转录、整合到宿主细胞核基因组中致使感染持续存在经过210

11、年的潜伏性感染阶段后，前病毒可被某种因素所激活，通过转录和翻译形成新的病毒RNA和多种病毒蛋白，然后在细胞膜上装配成新病毒，并以芽生形式释出，再感染其他细胞。,发病机制,Human HeLa Cell,Human HeLa Cell transfected with CD4 antigen,NOT INFECTED,INFECTED,CD4,CD4,CD4,HIV,CCR5,CCR5,chemokine,Mutant CCR5,macrophage,CD4+ T淋巴细胞受损伤的机制,病毒直接损伤：1091010颗粒日；细胞溶解或破裂；病毒复制过程的中间产物双链RNA（dsRNA）及gp120、

12、vpr等病毒蛋白可直接诱导细胞凋亡 。非感染细胞受累：受染CD4+T淋巴细胞表面有gp120表达，它可与未感染的CD4+T淋巴细胞的CD4分子结合，形成融合细胞使细胞膜通透性改变，细胞发生溶解破坏。,Uninfected CD4 cellGp120 negative,Cells Fuse,Infected CD4 cellGp120 positive,CD4+ T淋巴细胞受损伤的机制,免疫损伤来源减少：HIV可感染骨髓干细胞抗原提呈细胞被病毒侵入，功能削弱，对T细胞增生的刺激减弱或消失gp120能抑制原始T淋巴细胞向CD4+T淋巴细胞转化,CD4 T cells 动力学改变,Cell deat

13、hapoptosis etc,Uninfected activated T cell,Cell deathimmunedestruction,感染的扩散,Infection spreads,单核-吞噬细胞功能异常,表面具有CD4分子HIV在单核-吞噬细胞中持续复制成为病毒的贮存所，并在病毒扩散中起重要作用，特别是携带病毒通过血脑屏障，引起神经系统感染感染的细胞处理抗原能力减弱，因而损害了机体对抗感染的能力,巨嗜细胞被感染的两条途径,CD4,Fc receptor,HIV gp120 binds to macrophage CD4 antigen,Virus is opsonized by an

14、ti gp120 antibodies which bind to macrophage Fc receptors - an enhancing antibody,B淋巴细胞损伤的异常表现,低水平CD4分子表达表现为多克隆化，IgG和IgA增高，循环免疫复合物存在和外周血B细胞数量增加及对新抗原的刺激反应性降低等如在进展性HIV感染时，化脓性感染增加和对流感和乙型肝炎疫苗的抗体反应降低,HIV感染后的免疫应答,人体感染HIV数年后才能进展为AIDS，在这期间机体的各种免疫应答能抑制HIV的复制，其中包括中和抗体的产生，ADCC、CD8+ CTL介导的细胞毒作用及NK细胞介导的细胞毒作用等。,机

15、体为何不能完全清除病毒及后来HIV复制不受控制,HIV在单核-吞噬细胞中阻碍细胞凋亡，致使HIV能在单核-吞噬细胞中长期存在并大量复制；Th细胞数量减少及功能障碍不利于CD8+ CTL发挥细胞毒作用，致使HIV感染持续存在；特异性或者非特异性的CTL损失；病毒变异导致抗原表位发生漂移，从而逃避CTL攻击，使病毒不再受到控制；病毒蛋白对机体免疫功能的抑制作用,泛嗜性,NK细胞、星形胶质细胞、脑的毛细血管内皮细胞、表皮郎罕细胞、肾小球细胞和肠上皮嗜铬细胞,病理解剖,组织中炎症反应较少而病原体繁殖多。其主要病理变化在淋巴结和胸腺等免疫器官。淋巴结呈反应性病变和肿瘤性病变两种。早期表现为淋巴组织反应性

16、增生，随后可出现类血管免疫母细胞淋巴结病，继之淋巴结内淋巴细胞稀少，生发中心空虚。卡氏肉瘤和不同类型的淋巴瘤，如非霍奇金淋巴瘤和伯基特（Burkitt）淋巴瘤等。胸腺的病变可有萎缩性、退缩性或炎性病变。,病理解剖,脑、肺组织可发现弓形虫肺组织可发现肺孢子虫、鸟分枝杆菌、新型隐球菌和结核杆菌肠道可发现隐孢子虫巨细胞病毒也可在各组织中发现合并HBV感染 中枢神经系统病变包括神经胶质细胞增生、灶性坏死及血管周围炎性浸润，多核巨细胞形成和脱髓鞘改变等,卡氏肺孢子虫肺炎,卡氏肺孢子虫肺炎 GSM染色,弓形虫病：心脏,急性心肌炎,囊性病变,肠,CMV,奇异星形胶质细胞,脱髓鞘病变,假丝酵母菌食道炎,隐球菌

17、病,临床表现,潜伏期长短差异较大，平均为9.8年，短者不到1年，长的可达15年以上感染HIV的剂量、感染途径、个体免疫状态和一般营养健康状态而异HIV侵入人体后可分为四期,急性感染期,部分病人可在感染HIV后46周出现一过性单核细胞增多症或流感样症状表现为发热、全身不适、头痛、咽痛、厌食、恶心、肌痛、关节痛、淋巴结肿大和皮疹等。外周血中单核细胞增多。病程呈自限性，一般持续314日后自然消失。血中可以查到HIV RNA及p24抗原，但查不到抗-HIV。,无症状感染期,由原发HIV感染或急性感染症状消失后延伸而来，临床上没有任何症状，但血清中能检出HIV RNA及针对核心蛋白和包膜蛋白的抗体，具有

18、传染性。实际上是AIDS的潜伏期 。,全身性持续淋巴结肿大期,除腹股沟淋巴结以外，全身其他部位两处或两处以上淋巴结肿大。淋巴结肿大直径在1cm以上，无局部疼痛感，可融合。活检为淋巴结反应性增生，一般持续肿大3个月以上，部分患者可超过1年，亦有再次肿大者。此期HIV RNA、p24抗原及抗-HIV均可检出 。,AIDS,A型（全身性症状）：如持续不规则发热1个月以上；持续性全身性淋巴结肿大，直径在1cm左右；持续性慢性腹泻；3个月内体重明显下降10%以上；明显盗汗；全身乏力；肝脾肿大等。 B型（神经精神症状）：如疲倦、极度乏力、记忆力减退、反复发作性头痛、进行性感觉与周围运动神经痛、皮肤反应消失

19、、锥体束征阳性、精神淡漠和反应迟钝，乃至发展到痴呆，小儿还可见迷路症状。,AIDS,C型（多种机会性感染）：包括卡氏肺孢子虫、结核、隐孢子虫、弓形虫、等孢子虫、微孢子虫、蓝氏贾第鞭毛虫、粪类圆线虫、新型隐球菌、白念珠菌、曲霉菌、马尔尼菲青霉菌、都柏林念珠菌、组织胞浆菌、诺卡菌、鸟分枝杆菌、CMV、疱疹病毒、EB病毒和乳多空病毒感染等导致的局部与全身症状。前3种感染已构成全球AIDS死亡的主要原因发展中国家结核为主,AIDS,D型（肿瘤症状）：如卡氏肉瘤、非霍奇金淋巴瘤、霍奇金病、伯基特淋巴瘤、肛门生殖器恶性肿瘤、皮肤癌、肺癌及口腔黏膜、头颈部恶性肿瘤等 E型：慢性全身性非特异性淋巴性间质性肺炎

20、。,分级,外周血CD4+T细胞计数三个等级0.5109/L为I级；0.20.499109/L为 II级；0.2109/L为III级,分类,第一类：包括急性HIV感染、无症状HIV感染和持续性全身淋巴结肿大综合征。第二类：HIV相关细胞免疫缺陷所引起的临床表现。第三类：包括出现神经系统症状，各种机会性病原体感染，因免疫缺陷而继发肿瘤及并发的其他疾病。,常见临床表现（肺部）,卡氏肺孢子虫肺炎约占整个AIDS例30%50%，位于所有机会性感染之首，是AIDS患者最主要的并发症和死因。临床表现主要有：急性病容，起病突然，伴有严重缺氧和呼吸衰竭；人体软弱，活动能力逐渐下降，伴有干咳；短期发热；少数病人肺

21、部能闻及啰音；多数病人肺部X线照片提示间质性肺炎改变；血气分析显示动脉血氧分压和氧饱和度降低。诊断需依靠痰或支气管灌洗液等应用六甲烯四胺银染色印片或改良亚甲蓝染色作快速诊断。,假丝孢菌肺炎,念珠菌、疱疹病毒、巨细胞病毒、隐孢子虫、结核杆菌和鸟分枝杆菌等多种病原体均可导致胃肠系统感染临床表现为口腔炎、食道炎或溃疡、急慢性胃肠炎、消化道出血和肠结核等。卡氏肉瘤也常侵犯病人胃肠黏膜，临床表现为慢性腹泻和体重减轻。同性恋患者常出现肛周疱疹病毒感染和疱疹性直肠炎,常见临床表现（胃肠系统）,2/3的病人有肝脏肿大HBV和HCV感染均可与HIV感染同时存在，导致慢性肝炎及肝硬化，甚至引起重型肝炎CMV感染胆

22、道引起总胆管、肝内胆管弥漫性狭窄及无结石性胆囊炎，表现为发热、右上腹疼痛和黄疸等类似胆石症发作的临床特点。另外，有学者报道隐孢子虫也可致胆囊感染，引起胆汁淤积和胆道梗阻等改变,常见临床表现（肝胆系统）,肝,尸检中约70%80%有神经系统并发症。30%40%的病人有神经系统症状及体征10%27%又以其为首发症状HIV感染所致神经系统病变：急性脑膜脑炎、慢性脑膜脑炎、空泡性脊髓病、多发性炎症性脱髓鞘神经病及AIDS相关痴呆综合征等；机会性感染：脑弓形虫病、新型隐球菌性脑膜炎、进行性多灶性白质脑病、结核性脑膜炎及多种病毒引起的病毒性脑炎等；机会性肿瘤：原发性中枢神经系统淋巴瘤和转移性淋巴瘤。,常见临

23、床表现（神经系统）,大脑淋巴瘤,大脑淋巴瘤,高达90%的患者有各种不同的皮肤黏膜损害。感染；炎症性皮肤病；肿瘤皮肤损害也可出现在HIV感染进展的特殊阶段，从而成为不同病期有用的标志,常见临床表现（皮肤黏膜）,CD4+ T细胞与皮肤表现,CD4+ T细胞0.2109/L0.5109/L：脂溢性皮炎、肛门瘙痒、银屑病、Reiter综合征、特应性皮炎、带状疱疹、玫瑰痤疮、口腔毛状黏膜白斑、甲真菌病、疣、复发性金葡菌毛囊炎和皮肤黏膜念珠菌病CD4+T细胞0.2109/L或更低时：具有特征性的条件致病性感染、如慢性单纯疱疹、传染性软疣、杆菌性血管瘤病、全身性真菌感染、分枝杆菌感染CD4+ T细胞0.05

24、109/L以下时，可出现不常见的条件致病性病原体感染，如多中心性难治性传染性软疣、慢性单纯疱疹、慢性皮肤水痘-带状疱疹病毒感染、皮肤非典型分枝杆菌感染、棘状皮肤阿米巴病及结痂性疥疮。卡氏肉瘤常侵犯下肢皮肤和口腔黏膜，表现为紫红色或深蓝色浸润斑或结节，可融合成大片状，表面出现溃疡并向四周扩散。,卡氏肉瘤,上颚,口腔假丝孢菌感染,口腔假丝酵母菌感染,疱疹,较为广泛巨细胞病毒感染所致视网膜炎与眼底棉絮状白斑、弓形虫视网膜脉络膜炎。眼部卡氏肉瘤常侵犯眼睑、睑板腺、泪腺、结膜和虹膜等。,常见临床表现（眼部）,CMV 视网膜,实验室检查（血常规）,红细胞、血红蛋白多有降低。白细胞常低于4109/L，中性粒

25、细胞增多，核左移，少数表现粒细胞减少。淋巴细胞常1109/L，有浆细胞样淋巴细胞和含空泡的单核细胞出现。血小板一般无变化,实验室检查（免疫学）,T细胞明显减少CD4+ T细胞逐渐下降早期CD4+T细胞可0.5109/L，晚期0.2109/L直至降到零。CD8+ T细胞变化不明显，CD4+/ CD8+1.0,实验室检查（特异性抗原抗体）,14周内：血清HIV核心抗原p24。23周后：血清中可检测到抗-HIV，最早出现的是核心抗体（抗-p24)，随后包膜蛋白gp120、gp41抗体，以及多聚酶蛋白p64、p31的抗体。无症状带毒期，血清中的上述各类抗体均持续存在，但病毒抗原却很难查到。AIDS，血

26、清中病毒再次出现，而抗-p24的滴度明显下降，最终消失，但其他抗体仍存在。免疫印迹试验是检测血清中抗-HIV的确证性试验。,实验室检查（其他）,骨髓可见纤维组织增生，浆细胞增多，骨髓细胞明显增生，幼稚粒细胞、巨核细胞、嗜酸性粒细胞和大淋巴细胞等血细胞分散存在而不遮蔽脂肪细胞。常有蛋白尿，血中肌酐及尿素氮常升高。,实验室检查（病毒学检查）,以体外淋巴细胞培养，再用Northern印迹法测淋巴细胞中HIV RNAPCR法直接检测血清HIV RNA与HIV DNA,诊 断,急性期常被忽视，早期无症状或有轻微症状，因此必须依赖血清学检查。早期无症状阶段可用EIA或ELISA法检测血清抗-HIV，如阳性

27、，再用蛋白印迹法或ELISA法检测HIV抗原以确诊，或用WB进行确证性试验。当上述检测均阳性，但无任何临床症状，则诊断为HIV感染者。,下列情况两项或两项以上者,短期体重下降10%以上；慢性咳嗽或腹泻1个月以上；间歇或持续发热1个月以上；全身淋巴结肿大；全身性瘙痒性皮炎；反复出现带状疱疹或慢性播散性单纯疱疹感染；口腔念珠菌感染,下列情况之一,难治性肺部感染或进展迅速的活动性结核中枢神经系统受损或中、青年痴呆症卡氏肉瘤或伯基特淋巴瘤,治 疗,对HIV检测阳性患者应立即给予抗病毒治疗。已进入AIDS阶段而出现机会性感染者应根据其病原体的不同选择相应的抗感染治疗。,抗病毒治疗,早期抗病毒治疗是关键缓

28、解病情、减少机会性感染和肿瘤的发生预防或延缓AIDS相关疾病的发生但不能完全抑制HIV的复制和彻底治疗AIDS。针对HIV感染，目前通常采用HAART。,核苷类逆转录酶抑制剂,选择性与HIV逆转录酶结合，并掺入正在延长的DNA链中，使DNA链中止，从而抑制HIV的复制和转录AZT、双脱氧胞苷、双脱氧肌苷、司他夫定、拉米夫定、阿巴卡韦、尼维拉平、阿德福韦,非核苷类逆转录酶抑制剂,作用于HIV逆转录酶的某个位点，使其失去活性，从而抑制HIV的复制。NVP、施多宁、Lovirride、 delavirdine,蛋白酶抑制剂,通过抑制蛋白酶即阻断HIV复制和成熟过程中所必需的蛋白质合成，从而抑制HIV

29、复制。沙奎那韦；吲哚那韦；奈非那韦；利托那韦新蛋白酶抑制剂：还有Lopinavir、amprenavir、tipanavir和ABT-378。,HighlyActiveAnti-RetroviralTherapy,高效抗逆转录病毒治疗,鸡尾酒疗法,优点在于能迅速停止HIV复制；联合用药可以使药物广泛分布全身，到达所选的作用细胞；如果联合得当，还可减缓不良反应的发生 。,成年HIV感染者联合治疗方案,儿童HIV感染者联合治疗方案,*NNRTI的选择：3岁或体重低于10kg者选用NVP；3岁或体重10kg者选用NVP或EFV。,机会性感染的治疗,卡氏肺孢子虫感染：TMP 1520mg/d加SMZ

30、75100mg/d静脉注射或口服，68小时一次，共1421日，或戊烷脒34mg/kg静脉注射，每日一次共1421日，或以戊烷脒气雾吸入，或TMP 1 200mg每6小时一次，加氨苯砜100mg每日一次口服，共1421日。,机会性感染的治疗,弓形虫感染 除可用TMP加SMZ外，也可用乙胺嘧啶首剂75mg，然后每日25mg一次口服，磺胺嘧啶1g每6小时一次共28日；或乙胺嘧啶与氨苯砜联合治疗。 隐孢子虫感染 尚无特效药物，可用螺旋霉素500mg每12小时一次，连用10日。,机会性感染的治疗,真菌感染 对白念珠菌、新型隐球菌感染等可根据患者具体情况选用制霉菌素、二性霉素B、酮康唑、氟康唑、伊曲康唑或

31、氟胞嘧啶等治疗。 其他病毒感染 单纯疱疹、带状疱疹可选用无环鸟苷、泛昔洛韦等治疗，对巨细胞病毒、EB病毒感染可选用泛昔洛韦、阿德福韦、膦甲酸钠等治疗。,细菌感染,鸟型分枝杆菌 首选阿齐霉素500mg每日一次或克拉霉素500mg每日两次，其次可选用乙胺丁醇15mg/kg每日一次，或氯苯吩嗪（100mg/d)、利福布丁（300mg600mg/d)、利福平（600mg/d)、环丙沙星（750mg 2/d)。以上治疗至少持续1824个月。结核杆菌 多以24种抗结核药物联合治疗，疗程69个月。 其他细菌感染 可根据不同病原学选用有效抗菌药物。,自愿保密咨询检测 VCCT,预 防,控制传染源 病人及无症状

32、病毒携带者应注意隔离，患者的血、排泄物和分泌物应进行消毒。加强国境检疫。 保护易感人群 世界各国正在进行各种HIV疫苗的研制，其中许多已进入/期临床试验阶段。不久将来，相信能实际用于易感者的预防接种。,预防血液传播,输入带有HIV的血液感染艾滋病病毒的概率为100%。尽可能减少输血。献血浆：预防血浆献血员感染艾滋病病毒。血制品：尽可能不用或少用任何血液制品。,预 防,在高危人群中推广避孕套；有保护性交；对静脉吸毒者提供清洁注射器；规范治疗性病；为HIV感染的孕妇提供抗病毒治疗以阻断母婴传播；,职业暴露,职业暴露是指医疗卫生工作人员、实验室工作人员及有关监管人员在从事HIV/AIDS诊断、治疗、

33、护理、预防、检验、管理工作过程中，暴露于含有HIV的血液、体液和实验室培养液等，即暴露于含有HIV的物质等引起的危害。,暴露的途径 皮肤损伤：针刺损伤，皮肤的切割伤，不完整的皮肤接触HIV。粘膜暴露：粘膜部位如眼、鼻等接触HIV或含有HIV的血液、羊水等。,职业暴露常见人群,护理人员外科或妇产科医生口腔医生血库或化验室的工作人员尸检人员血液透析人员HIV感染者和艾滋病人的血液或含血体液溅到医务人员的眼睛里,科室和工种 确认因职业暴露 可能因职业暴露 感染例数 感染例数牙科工作人员 0 7尸体防腐人员 0 3急诊室工作人员 0 10健康助理 1 12维修工人 1 7临床实验室技术人员 16 16

34、非临床实验室技术人员 3 0各科护士 20 27内科医生 6 11外科医生 0 4呼吸治疗师 1 2透析技师 1 2外科技术员 2 1其它技术员及治疗师 0 5其它卫生工作人员 0 1合计 51 108,美国医务人员职业暴露后感染HIV的科室分布,不会发生职业暴露的情况,在不直接接触血液和感染性体液的情况下给HIV感染者或艾滋病人做常规体检；接触到HIV感染者或艾滋病人的尿液或汗液；关怀HIV感染者或艾滋病人，和他们谈话，握手。,不同传播方式传播HIV的相对危险性,手的保护,破损处都应用防水绷带包扎。在流水下或肥皂流水冲洗。必要时用消毒剂浸泡。,安全处置锐利器具,无论在什么情况下，不要把用过的

35、器具传递给别人。在进行侵袭性操作时，尽可能减少创口出血。千万不要向用过的一次性注射器针头上盖针头套。不要用手毁坏用过的注射器。减少意外刺伤。,暴露后的监测,立即抽取被暴露者的血样作HIV抗体本底检测，以排除是否有既往HIV感染；如检测结果阴性，应在事故发生后第6周、3个月、6个月和12个月时分别抽取血样检测HIV抗体，以明确是否发生HIV感染。,暴露后的药物预防机理,HIV从局部到全身的感染需要一段时间，在此期内使用抗逆转录病毒药物可阻止病毒的复制。在一个用猴免疫缺陷病毒（SIV）感染的模型中发现，在黏膜暴露于游离的病毒后24小时内，SIV只感染注射局部的树突状细胞，而在2448小时后，这些感

36、染的细胞转移到局部的淋巴结，在5天内可以在周围的血中查到病毒。暴露后尽早使用抗逆转录病毒的治疗，通过限制靶细胞或淋巴结中病毒的复制而阻止HIV全身的感染。,时间,越早越好专家推荐最好在暴露后12小时，最长不超过24小时内用药CDC推荐对情况严重的职业性暴露，即使暴露后12周仍应该预防用药,方案,使用AZT预防职业暴露后的传播下降79%目前推荐更积极的药物预防措施二联药物（AZT+3TC； 3TC+d4T；ddI+d4T）三种药物 (AZT+3TC+PI)逆转录酶抑制剂联合蛋白酶抑制剂具有更强大的抗病毒活性，并且可以防止因污染源中的病毒对3TC或/和AZT耐药而发生的治疗失败,疗程 疗效,一般为28天。如果服药过程中减少310天药物，其保护作用将会减低和不完全。并不是100%有效。,关 爱,艾滋病村,艾滋病孤儿,2003年世界艾滋病日温家宝总理赴北京地坛医院看望艾滋病病人,.,吴仪副总理亲赴河南，深入艾滋病流行严重乡村和艾滋病病人家庭，视察艾滋病防治工作,让“艾”无隙可乘！,thanks,