1、糖尿病酮症酸中毒,宁夏医科大学总医院急诊科于园园,定 义,糖尿病酮症酸中毒(Diabetic Ketoacidosis ,DKA) 糖尿病患者在各种诱因作用下,胰岛素严重不足,升糖激素不适当升高,引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调,最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱,并伴有代谢性酸中毒的临床综合征。,流行资料, DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症 DKA常发生于1型糖尿病,每年T1DM的DKA 发病率约3-4% 2型糖尿病患者在某些情况下亦会发生,大于 64岁的患者,死亡率达20% 发达国家总体死亡率约2-10% 年轻人的死亡率约2-4%,DKA的诱因 (1),TI
2、DM大多由于中断胰岛素或胰岛素用量不足,T2DM多因存在应激因素如感染、创伤和药物等。 1.感染:最常见有呼吸道感染如肺炎、肺结核、泌尿系感染、胆囊炎、腹膜炎等。 2.急性心肌梗死、心力衰竭、脑血管意外、外伤、烧伤、手术、麻醉及严重的精神刺激等。,DKA的诱因 (2), 3.妊娠,妊娠后半阶段胰岛素的需要量明显增加,可能诱发酮症,甚至酸中毒。 4.药物如糖皮质激素的应用,某些疾病如库欣病、肢端肥大症、胰升糖素瘤、嗜铬细胞瘤或生长激素瘤等升高反调节激素水平或降低胰岛素活性,也可能成为诱因。,DKA的病理生理, DKA发病的基本环节是由于胰岛素缺乏和胰岛素反调节激素(即升糖激素)增加,导致糖代谢障
3、碍,血糖不能正常利用,血糖升高,脂肪分解增加,血酮增多和继发代谢性酸中毒与水电解质平衡紊乱等一系列改变。,糖尿病酮症酸中毒的病理生理,酮体的组成,酸中毒, 乙酰乙酸、-羟丁酸、丙酮 酮血症、酮尿 失代偿性酮症酸中毒 pH7.2 Kussmaul 呼吸 pH7.0 呼吸中枢麻痹或严重肌无力,严重失水,1. 血糖、血酮升高,血渗透压升高细胞内脱水, 渗透性利尿2. 大量酸性代谢物的排除3. 酮体从肺排除4. 厌食、恶心、呕吐、腹泻使水摄入减少、丢 失过多,电解质平衡紊乱, 渗透性利尿、呕吐、摄入减少 细胞内外水分及电解质转移、血液浓缩 血钠一般正常 钾缺乏明显 早期细胞内钾外移,血钾正常或 偏高。
4、补充血容量、使用胰岛素、纠酸后,严 重低血钾 低血磷,周围循环衰竭和肾功能障碍,血容量减少酸中毒致微循环障碍急性肾功能衰竭,中枢神经功能障碍,血渗透压升高、粘滞度增加循环衰竭、脑细胞缺氧嗜睡、反应迟钝、昏迷,临床表现 (1),糖尿病酮症酸中毒(DKA)分类轻度 仅有酮症而无酸中毒(糖尿病酮症)中度 除酮症外,还有轻至中度酸中毒(DKA)重度 是指酸中毒伴意识障碍(DKA昏迷) 或虽无意识障碍,但血清碳酸氢根低于10 mmol/L,临床表现 (2), 1.脱水,几乎所有的DKA患者均存在不同程度的脱水,皮肤粘膜干燥,弹性差,眼球下陷,脉搏细速,重者发生循环衰竭或低血容量休克。 2.酸中毒,呼吸深
5、大,呼气中有丙酮,如烂苹果味,舌唇呈樱桃红色,两颊潮红。 3.神经系统障碍,可有烦燥、神志淡漠、倦怠嗜睡、肌张力下降,反射迟钝或消失,重者可出现昏迷。 其他,少数病人可有腹痛,易误诊为急腹症,发热等感染 症状。,实验室检查尿液检查,尿糖:常强阳性,严重肾功能不全时尿糖减少, 甚至消失。尿酮体:常呈强阳性,肾功能不全时,尿酮体 减少甚至消失,尿酮体主要检测乙酰乙酸,丙 酮和羟丁酸反应弱。尿蛋白:可呈阳性。,实验室检查血液检查, 血糖:多数为16.733.3mmol/L,有时可达36.155.5 mmol/L。 血酮:定性定量检查。 血气分析:PH下降、CO2结合力下降,阴离子间隙升高。 电解质紊
6、乱:Na、K、血渗透压。 肾功:肌肝、尿素常因失水、循环衰竭(肾前性)及肾功能 不全而升高。 血常规:白细胞数增高。 血乳酸:可升高。,诊 断,对糖尿病患者出现口渴、多饮、多尿加重,出现恶心、呕吐 或厌食、纳差、乏力,昏迷、酸中毒、失水、呼吸有酮味、 低血压或休克者,应及时进行实验室检查,以明确诊断高血糖(血糖13.9mmol/L) 酮症 酸中毒(PH7.35, HCO315mEq/L),鉴别诊断, 糖尿病出现意识障碍要与脑血管意外、尿毒症等鉴别,也应与低血糖昏迷,高渗性昏迷及乳酸性酸中毒等鉴别。,高渗性非酮症糖尿病昏迷,亦可有脱水、休克、昏迷等表现,老年人多见,但血 糖常超过33.3mmol
7、/L,血钠超过155mmol/L,血浆渗透 压超过330mmol/L,血酮体为阴性或弱阳性。特点:1.血样及血浆渗透压浓度明显高于DKA的病人; 2.血酮体为阴性或仅轻度升高;3.临床上中枢神经系 统受损症状较DKA病人明显。 应注意DKA可与高渗性昏迷合并存在(如高钠性高渗性 昏迷)。此时,血钠升高明显渗透压简易计算公式: 有效血浆渗透压(mOsm/L)=2(Na+K)+BUN+GLU,乳酸性酸中毒,此类病人起病急,有感染、休克、缺氧史,有酸中毒、呼吸深快和脱水表现,虽可有血糖正常或升高,但其血乳酸显著升高(超过5mmol/L),PH18mmol/L。 多发生在服用大量苯乙双胍(降糖灵)、休
8、克、缺氧、饮酒或感染等情况下,原有肝病、肾病、心衰史更易发生。休克时患者呼吸深大而快,无酮味,皮肤潮红,低血糖昏迷,注射胰岛素、口服降糖药、进食过少、体力活 动过度等病史 饥饿、心悸、出冷汗等交感神经兴奋的症状 BG 7.0时,可不必补碱当pH 6.9或HCO310mmol/L时,少量多次补碱,5NaHCO3,控制诱因,严重感染、心肌梗死、外科疾患及胃肠 疾患等,防治并发症, 脑水肿:血糖、血钠下降过快;渗透压快速下降;酸中毒纠正过快。大量补液后出现的意识障碍可给予甘露醇、呋塞米脱水和脑细胞营养治疗 低血钾 低血糖 应激性溃疡,上消化道出血 高钠高氯血症 成人呼吸窘迫综合症(ARDS):少见,快速输入晶体,升高左房压,同时降低血浆胶体渗透压,可致肺水肿的形成。 心、肾功能不全:输液过多、过快可致心肾功能不全 血栓:血容量不足、低心搏量、血粘度增加、动脉硬化、内皮损伤、凝血因子及血小板功能异常,预 防, 保持良好的血糖控制 预防和及时治疗感染及其他诱因 加强糖尿病教育增强糖尿病患者和家属对DKA的认识,谢 谢!,